一、婴幼儿哮喘备劳特雾化吸入治疗前后肺功能检测与临床分析（论文文献综述）
方草,乐丽君[1]（2022）在《小儿肺热咳喘颗粒治疗小儿支气管哮喘的疗效分析》文中研究表明目的观察小儿肺热咳喘颗粒联合布地奈德雾化吸入对小儿支气管哮喘的疗效。方法将我院儿科收入院的支气管哮喘患儿100例随机分成观察组和对照组,对照组采用常规治疗和布地奈德雾化吸入,观察组加上口服小儿肺热咳喘颗粒,分别治疗14d后检测两组肺功能、血液中二氧化碳分压（PaCO2）和氧分压（PaO2）及炎症因子的表达水平。结果观察组和对照组有效率分别为96.0%和81.0%（P<0.05）;观察组咳嗽、喘息和肺部干湿罗音等症状或体征改善或消失时间显着短于对照组（P<0.05）;治疗后肺功能检测FEV1、PEF、FEV1/FVC均较治疗前升高,并且观察组明显高于对照组（P<0.01）;两组患儿治疗前后血气分析比较,PaO2均升高,PaCO2均降低（P<0.05）,并且观察组均比对照组变化更明显,两组之间有显着的统计学差异（P<0.01）;血清中IL-6、IL-8、TNF-α、TGF-1、MCP-1和SDF-1等炎性指标表达水平均下降,观察组比对照组下降更明显（P<0.01）。结论口服小儿肺热咳喘颗粒联合布地奈德雾化吸入对小儿支气管哮喘的疗效更显着,可临床推广应用。
乐丽君[2]（2021）在《穴位贴敷联合雾化吸入治疗小儿喘息临床分析》文中指出为了观察中药穴位贴敷联合布地耐德雾化是否比布地耐德雾化吸入结合对症治疗对小儿支气管哮喘更有效,经湖北省通山县中医院伦理委员会批准,将2018年10月—2020年10月儿科收治的96例支气管哮喘患儿随机分成观察组和对照组,其中观察组采用穴位贴敷联合布地耐德雾化吸入及对症治疗,对照组采用布地耐德雾化吸入及对症治疗。比较2组患儿症状改善时间、治疗有效率、肺功能改善情况、氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）变化,发现治疗14 d后观察组和对照组治疗有效率分别为83.3%和95.8%,P<0.05;观察组咳嗽、喘息和肺部干湿罗音等症状改善或消失的时间明显短于对照组;治疗后肺功能检测FEV1,PEF,FEV1/FVC等值均较治疗前升高（P<0.05）,并且观察组明显高于对照组（P<0.01）;治疗后2组患儿PaO2均升高,PaCO2则均降低（P<0.05）,并且观察组PaO2升高和PaCO2降低均比对照组更明显,2组之间有显着的统计学差异（P<0.01）。结果表明,采用中药穴位贴敷联合布地耐德雾化吸入和常规治疗对小儿支气管哮喘疗效更好,缩短了支气管哮喘症状和体征消失的时间,改善了肺功能,提高了氧分压。中药穴位贴敷联合布地耐德治疗小儿支气管哮喘可在临床推广应用。
徐聪聪[3]（2020）在《低剂量吸入性糖皮质激素对哮喘儿童生长发育及肺功能影响的研究》文中研究说明目的:探讨使用低剂量吸入性糖皮质激素（inhaled glucocorticoids,ICS）治疗1年对轻中度哮喘儿童生长发育及肺功能的影响。生长发育观察指标为身高、体重、骨密度（BMD）及血清25羟维生素D（25-（OH）D）、骨钙素（BGP）,肺功能观察指标为第1秒用力呼气容积（FEV1）、1秒率（FEV1/FVC%）,治疗期间观察药物不良反应。方法:收集2017年6月至2018年1月在青医附院小儿哮喘专科门诊就诊,确诊为支气管哮喘的70例轻中度哮喘儿童作为治疗组,女性6.0～10岁;男性6.0～10.5岁,确诊后均规范吸入低剂量的糖皮质激素。44例哮喘儿童给予沙美特罗替卡松干粉剂治疗,1吸/次,2次/d,26例哮喘儿童给予布地奈德福莫特罗干粉剂治疗,1吸/次,2次/d,定期门诊复诊,观察有无药物不良反应。当哮喘儿童临床症状及肺功能明显缓解6个月及以上,降低ICS剂量25%～50%,逐渐减量至停药。治疗期间若有急性发作,改为特布他林1m L,布地奈德1m L,异丙托溴铵1m L三种药物联合雾化1周,症状控制后按之前方案继续治疗。本研究入组患儿为轻中度哮喘,如治疗期间出现病情不缓解,积极寻找病因,如感染因素、过敏因素,在治疗哮喘的同时给予病因治疗,治疗效果好,无不缓解者。本研究观察哮喘儿童治疗前及治疗后3个月、6个月、1年后的身高、体重、骨密度的变化,同时检测血清25-（OH）D、骨钙素的变化作为反应骨代谢的观察指标。治疗前及治疗后行肺功能检查,选取FEV1、FEV1/FVC%作为临床疗效观察指标。同时选取同期健康体检的60例健康儿童为对照组。结果:1.治疗组哮喘儿童在治疗前,治疗3个月、6个月、12个月后的身高、体重与同期健康对照组组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组1年后身高生长速率（GV）、体质量增长率组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。2.治疗组哮喘儿童在吸入低剂量糖皮质激素治疗前,治疗3、6、12个月后,BMD与血清25-（OH）D、BGP各指标均在正常范围,不同时间点比较差异无统计学意义（F=0.953、0.255、0.769,P>0.05）。3.吸入低剂量糖皮质激素治疗后的3、6、12个月在各时间点均比治疗前FEV1、FEV1/FVC%水平明显上升（P<0.05）。在治疗后的第3、6两个月的时间点上FEV1比较无明显差异（P>0.05）,FEV1/FVC%比较有差异（P<0.05）;在治疗6个月后两指标均明显上升,与治疗12个月相比无明显差异（P>0.05）。4.70例哮喘儿童按正规指导用药治疗期间均未出现头痛、头晕,心动过速,肌肉震颤,口腔念珠菌感染,声音嘶哑等不良反应。结论:采用低剂量吸入性糖皮质激素治疗1年对哮喘儿童身高、体重、骨密度及血清25-（OH）D、骨钙素无显着影响,且能有效改善肺功能,治疗期间无明显不良反应,安全性高。
巫斌,黄从付,李秀云,汪培勤,熊升华,伍根峰,彭思萍[4]（2020）在《潮气呼吸肺功能及炎症因子浓度检测评估家庭雾化疗效的临床价值》文中研究指明目的通过动态检查潮气呼吸肺功能及检测炎症因子浓度评估慢性咳嗽或反复喘息婴幼儿家庭雾化的疗效。方法选择门诊因慢性咳嗽或反复喘息（病程超过1个月）的婴幼儿100例,家长愿意在进行家庭雾化前后进行潮气呼吸肺功能检测的65例设为观察组,家长不愿意的35例作为对照组。所有患儿监测治疗后咳嗽和/或喘息消失时间、雾化治疗总天数、治疗后6月内呼吸道感染次数、治疗后1年内呼吸道感染次数、治疗前后潮气呼吸肺功能相关指标、治疗前后炎症因子浓度变化。结果治疗1年内调查发现,观察组家庭雾化总天数明显多于对照组,反复出现呼吸道感染次数均少于对照组,观察组治疗后1个月、6个月后达峰时间比及达峰容积比改善情况明显优于对照组;治疗3个月后观察组炎症因子IL-4、IL-6及TNF-a血清浓度明显下降,与对照组相比,差异均有统计学意义（P <0.05）。随着患儿气道阻塞程度改善,炎症因子浓度也同步下降。结论定期监测潮气呼吸肺功能及炎症因子血清浓度可指导家庭雾化治疗疗程,有助于改善患儿预后;患儿气道阻塞程度与炎症因子浓度呈正相关。
洪菲萍[5]（2020）在《降气化痰法治疗痰湿蕴肺型毛细支气管炎的临床观察》文中研究说明目的:观察降气化痰法（痰湿方）治疗痰湿蕴肺型毛细支气管炎的临床疗效,探讨中西医结合治疗该病证的有效性,以期为临床提供更好的治疗方法。方法:本研究的病例来源为福建中医药大学附属厦门市中医院儿科病房及门诊,年龄在2个月-2岁,均符合纳入标准的痰湿蕴肺型毛细支气管炎患儿68例,随机分成两组,对照组采用常规雾化吸入治疗,观察组在对照组治疗方案的基础上加用痰湿方治疗,以上疗程均为7天。观察两组治疗前、治疗后第7天症状评分及潮气肺功能指标变化情况,比较两种方案的疗效差异。结果:1.病例完成情况:共入组68例患儿,对照组脱落3例,观察组脱落2例,实际完成病例63例,对照组31例,观察组32例,完成率92.64%。2.基线资料:（1）在性别分布上,男性患儿39例,女性患儿24例,男女发病比例约1.6:1,男性患儿毛细支气管炎发病率高于女性患儿,但两组患儿性别分布无统计学意义。（2）在年龄分布上,本研究入组患儿平均月龄为7.52±4.36,2-6月龄患儿占总人数的50.79%,1岁以内患儿占79.36%,两组患儿年龄分布无统计学意义。（3）治疗前两组患儿咳嗽、气喘、喉间痰鸣、肺部啰音评分及病症总积分比较,差异无统计学意义。（4）治疗前两组患儿潮气肺功能各项指标差异无统计学意义。（5）两组患儿病情严重程度分布构成差异无统计学意义。提示基线资料均匀,两组患儿有良好的可比性。3.主要症状评分、病症总积分:（1）治疗7天后,两组患儿咳嗽、气喘、喉间痰鸣、肺部啰音评分、病症总积分比较,差异有统计学意义（均P<0.05）,观察组改善优于对照组。（2）与治疗前相比,治疗7天后两组患儿咳嗽、气喘、喉间痰鸣、肺部啰音评分、病症总积分均降低,差异有统计学意义（均P<0.05）。4.临床疗效比较:治疗7天后,两组治疗后临床疗效结果比较,差异有统计学意义（P<0.05）。对照组总有效率为83.87%,观察组总有效率为93.75%,观察组总有效率高于对照组,但两组总有效率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。5.潮气肺功能指标:（1）治疗7天后两组患儿各项潮气肺功能指标比较,其中TPTEF/TE、VPEF/VE、RR、Vt/kg差异有统计学意义（均P<0.05）,观察组TPTEF/TE、VPEF/VE、RR、Vt/kg改善更明显,而Ti/Te比较P>0.05,差异无统计学意义。（2）与治疗前相比,治疗7天后两组患儿TPTEF/TE、VPEF/VE、Vt/kg、Ti/Te均升高,RR均降低,差异有统计学意义（均P<0.05）。结论:在中医辨证论治的基础上,运用降气化痰法,治疗痰湿蕴肺型毛细支气管炎获得较好的临床疗效,观察组患儿的咳嗽、气喘、喉间痰鸣、肺部啰音及肺功能指标改善更明显,在临床研究过程中未发现明显的不良反应,值得临床推广。
许卿雅[6]（2020）在《不同吸呼比对机械通气患者雾化吸入治疗前后肺通气的影响》文中研究指明目的通过电阻抗断层成像技术（Electrical impedance tomography,EIT）监测肺通气的变化,探讨不同吸呼比通气模式对气管插管机械通气患者雾化吸入治疗前后肺通气的影响。方法选择我院外科重症监护病房（SICU）收治的气管插管机械通气患者120例,随机分为Con1:2、Con1:1、Ait1:2和Ait1:1组,每组30例。机械通气模式为压力控制通气,吸气压力为12 cm H2O,所有患者雾化前后吸呼比均为1:1,雾化治疗时吸呼比分别为1:2或1:1。采用简易雾化器分别对四组患者进行雾化吸入治疗,雾化驱动氧流量均为6 L/min,其中Con1:2组和Con1:1组吸呼比（I:E）分别为1:2和1:1,雾化药物为灭菌注射用水4 ml;Ait1:2组和Ait1:1组I:E分别为1:2和1:1,雾化药物为吸入用布地奈德混悬液1 mg/2 ml+吸入用异丙托溴铵溶液250μg/2 ml。采用胸阻抗断层成像仪监测雾化前后局部肺通气的变化,监测时间点分别为:雾化开始前10 min（T0）、雾化开始后10 min（T1）及雾化结束后30 min（T2）。记录各时间点呼气末肺阻抗值（EELI）,并计算EELI变化率（EELI%）,同时记录Sp O2、HR和MAP数值。各组雾化前后（T0、T2）分别监测平均气道压（Pmean）、气道峰压（Ppeak）与肺动态顺应性（Cdyn）,检测动脉血气,计算氧合指数,同时评估痰液粘稠度。结果（1）EELI%结果显示,组内与T0比较,T1时,四组均增加（P<0.05）,T2时,Ait1:2组、Ait1:1组增加（P<0.05）;组间T1、T2时分别比较,Ait1:2组比Con1:2组增加（P<0.05）,Ait1:1组比Con1:1组增加（P<0.05）,Ait1:1组比Ait1:2组增加（P<0.05）。（2）四组患者雾化前后Sp O2、HR和MAP差异无统计学意义（P>0.05）。（3）四组患者雾化前后Pmean、Ppeak和Cdyn差异无统计学意义（P>0.05）;T2时,Ait1:1组与Ait1:2组比较,Pmean增加,Ppeak降低,Cdyn增加（P<0.05）。（4）氧合指数结果显示,Ait1:1组与Ait1:2组患者雾化后氧合指数增加（P<0.05）;T2时,Ait1:2组患者氧合指数比Con1:2组增加（P<0.05）,Ait1:1组患者氧合指数比Con1:1组增加（P<0.05）,Ait1:1组患者氧合指数比Ait1:2组增加（P<0.05）。（5）Con1:2组与Con1:1组患者雾化前后痰液黏稠度差异无统计学意义（P>0.05）,Ait1:2组与Ait1:1组患者雾化后痰液变稀（P<0.05）。结论EIT可用于机械通气患者肺通气的无创、床边、动态、可视化监测。气管插管压力控制（吸气压力为12 cm H2O）机械通气颅脑损伤患者在6 L/min的驱动氧流量下进行雾化吸入治疗后EELI%显着增加,其中1:1吸呼比通气模式下进行雾化吸入治疗的患者的肺功能改善效果优于1:2吸呼比通气模式。
张利兵[7]（2018）在《潮气呼吸肺功能结合呼出气NO水平在14岁哮喘儿童规范化诊疗中的应用》文中研究表明目的:婴幼儿哮喘发病率逐年升高,但是并非所有喘息患儿均是哮喘,婴幼儿哮喘诊断困难,从众多的喘息患儿中早期鉴别诊断出婴幼儿哮喘并给予长期规范的治疗尤为重要,除了临床病史体征,还需要特异性检查方法,常用的检查工具常常由于患儿配合度的问题不能完成,给临床医师带来了很大困扰,本研究中的哮喘检测检测工具,无需患儿主动配合便能完成,包括潮气肺功能和潮气法呼出气一氧化氮检查,主要观察潮气呼吸肺功能结合呼出气NO水平检测在1～4岁哮喘儿童规范化诊疗中的应用效果。方法:入组病例来源于2015年9月至2017年9月扬州大学附属医院哮喘门诊收治的年龄1～4岁的喘息患儿60例,分成两组,以反复喘息大于四次/年、哮喘预测指数（API）阳性为API阳性组30例,API阴性组30例。选择同期儿外科术前检查的30例无心肺疾病的儿童为对照组。均行呼出气NO水平及潮气肺功能检测,并描绘出潮气呼吸流量-容积曲线（TBFV）,比较三组潮气呼吸肺功能主要指标达峰时间比、达峰容积比（TPTEF/TE、VPEF/VE）及呼出气NO水平（FeNO）。在首次肺功能后对所有喘息患儿行舒张试验,以TPTEF/TE、VPEF/VE改善大于15%为舒张试验阳性,最后给予哮喘组患儿规范化治疗,然后随访哮喘组患儿一年,按照小于6岁儿童哮喘症状控制水平分级标准,分为未控制、部分控制及良好控制,比较患儿哮喘未控制时、部分控制时及良好控制时的潮气肺功能及呼出气NO水平。结果:（1）API阳性组、API阴性组及对照组TPTEF/TE、VPEF/VE、FeNO三者间三个指标均有显着差异（P<0.05）;再行两两分析提示API阳性组及API阴性组TPTEF/TE、VPEF/VE显着低于对照组（P<0.05）,而FeNO水平API阳性组显着高于对照组及API阴性组（P<0.05）。（2）API阳性组和API阴性组患儿潮气呼吸流量-容积曲线（TBFV）呼气相下降支明显凹向X轴（阻塞型通气功能障碍图形）达（82%）,对照组患儿潮气呼吸流量-容积曲线（TBFV）成正常椭圆形（正常通气功能图形）达（100%）。两者差异有统计学意义（P<0.05）。（3）支气管舒张试验阳性率,API阳性组显着高于API阴性组（P<0.05）。（4）API阳性组呼出气NO水平及TPEF/TE、VPEF/VE同时异常者达到63%,显着高于对照组（0）及API组（6.7%）（P<0.05）。（5）哮喘未控制时患儿的TPTEF/TE、VPEF/VE显着低于哮喘部分控制及良好控制患儿:而哮喘部分控制患儿的TPTEF/TE、VPEF/VE仍显着低于哮喘良好控制的患儿（P<0.05）。潮气呼吸流量-容积曲线（TBFV）呈现为阻塞性通气功能障碍比率为哮喘未控制（90%）,部分控制（67%）,哮喘控制时（0）,三者之间有统计学差异（P<0.05）。提示随着哮喘症状的改善,其通气功能亦不断改善。（6）FeNO水平哮喘未控制时显着高于部分控制时及良好控制时;部分控制时仍显着高于良好控制时（P<0.05）,提示了哮喘患儿气道炎症不断减轻。结论:小儿潮气肺功能的检测方法简单,无需患儿配合就可完成,可使用于1～4岁儿童,其指标TPEF/TE,VPEF/VE可较好地反应患儿气道阻塞情况特别是小气道功能,可用于1～4岁儿童哮喘的诊断及其通气功能改善情况的评价,而FeNO可采用离线法测亦无需患儿主动配合,其浓度可反应气道炎症情况,亦可用于14岁儿童哮喘的诊断及其气道炎症控制情况的评价。故两者结合可很好的应用于1～4岁哮喘儿童规范化诊疗中。
聂晖[8]（2016）在《潮气呼吸肺功能测定在婴幼儿伴喘息的支气管肺炎中的应用》文中研究说明目的潮气呼吸肺功能检查不像传统检查需按指令配合,只需平静自主呼吸下进行,无创伤,特别适用于测定婴幼儿肺功能,在婴幼儿呼吸系统疾病应用中有着广泛前景,潮气呼吸肺功能参数指标及潮气呼吸流速一容量环（tidal breath flow volume curve,TBFV环）的变化可反映患儿肺功能损害性质及程度,可间接评估患儿病情严重程度及评定药物或治疗方法的疗效,本研究喘息性支气管肺炎治疗过程中潮气呼吸肺功能的特点,探讨潮气呼吸肺功能测定在婴幼儿喘息性支气管肺炎中的应用价值,为婴幼儿喘息性支气管肺炎准确的诊断与合理的治疗提供参数指标依据。第一部分方法选择2013年11月-2015年12月安徽医科大学xx医院儿科因喘息性支气管肺炎住院婴幼儿共100例,健康对照组80例。分别对喘息性支气管肺炎组入院时急性期及出院前缓解期进行潮气肺功能检测,观察喘息性支气管肺炎急性期与缓解期潮气呼吸肺功能参数指标、潮气呼吸流速一容量环（TBFV环）的变化,患儿在潮气呼吸肺功能检测前半小时进行临床症状严重程度评分,将喘息性支气管肺炎分为轻度、中度、重度,比较轻、中、重度患儿之间主要潮气呼吸肺功能参数指标差别及临床症状严重程度评分与入院时潮气呼吸肺功能参数指标的相关性。结果1、喘息性支气管肺炎急性期观察组患儿RR（respiratory rate,呼吸频率）高于对照组（P<0.05）,TI/TE（inspiratory time/expiratory time,吸呼气比值）,TV/kg（tidal volume/kg,每千克体重潮气量）,TPTEF/TE（time to tidal peak expiratory flow/expiratory time,达峰时间比）,VPEF/VE（expirator y volume at tidal peak expiratory flow/expiratory time,达峰容积比）,TEF25%（the 25%tidal volume during expiratory flow,25%潮气量时呼气流速）,TEF50%（the 50%tidal volume during expiratory flow,50%潮气量时呼气流速）均低于对照组（P<0.05）;PTEF（tidal peak expiratory flow,潮气呼吸呼气峰流速）,TEF75%（the 75%tidal volume during expiratory flow,75%潮气量时呼气流速）高于对照组,但差异无显着性（P>0.05）。观察组患儿急性期RR高于缓解期（P<0.05）,TI/TE,TV/kg,TPTEF/TE,VPEF/VE,TEF25%、TEF50%均低于缓解期（P<0.05）;PTEF,TEF75%高于缓解期,但差异无显着性（P>0.05）。观察组患儿缓解期TI/TE,TPTEF/TE,VPEF/VE,TEF25%,TEF50%均低于对照组（P<0.05）,其余指标比较差异无显着性（P>0.05）。2、喘息性支气管肺炎潮气呼吸流速一容量环（TBFV环）急性期时表现为最大呼气气流速度降低,呼气高峰明显前移,呼气时间延长,下降支斜率增大,甚至向容量轴凹陷,图形呈矮胖型,经过入院积极治疗后呼气降支的斜率较入院时降低,曲线呼气高峰明显后移,TFV环变宽,呼气环降支远离容积轴。3、以TPTEF/TE和VPEF/VE作为潮气呼吸肺功能的主要观察指标,比较急性期喘息性支气管肺炎患儿临床症状严重程度评分为轻、中、重度的潮气呼吸肺功能差别,结果发现:急性期评分为轻度、中度及重度患者与对照组比较,中度与轻度之间比较的变化有统计学意义,但中、重度之间则无统计学的差异。喘息性支气管肺炎临床症状严重程度评分与入院时潮气呼吸肺功能主要参数指标经Spearman等级相关分析发现:临床评分与TPTEF/TE,VPEF/VE呈负相关,而临床评分与VT/kg,RR,TI/TE,PTEF,TEF75%,TEF50%,TEF25%无相关性。第二部分方法选择2013年11月-2015年12月安徽医科大学xx医院儿科因喘息性支气管肺炎住院婴幼儿共80例,健康对照组80例,根据哮喘预测指数,分为喘息性支气管肺炎组（哮喘预测指数阳性组）、喘息性支气管肺炎组（哮喘预测指数阴性组）,分别在入院时急性期及急性期第一次潮气呼吸肺功能检测后立即雾化后15分钟,出院前缓解期,出院后第14天,出院后第30天进行潮气呼吸肺功能检测,比较不同潮气呼吸肺功能参数指标的差别及两组支气管舒张试验特点。结果1、急性期喘息性支气管肺炎（哮喘预测指数阳性组）和喘息性支气管肺炎（哮喘预测指数阴性组）肺功能指标TPTEF/TE,VPEF/VE较对照组降低,但急性期两组TPTEF/TE,VPEF/VE降低幅度未见明显差异,缓解期喘息性支气管肺炎（哮喘预测指数阳性组）肺功能指标TPTEF/TE,VPEF/VE和急性期相比较无统计学差异（P>0.05）,缓解期哮喘预测指数阴性组患儿的肺功能指标TPTEF/TE,VPEF/VE较急性期上升,差异有统计学意义（P<0.05）,但仍低于正常对照组,出院后第14天哮喘预测指数阴性组的TPTEF/TE及VPEF/VE与对照组无差异,但哮喘预测指数阳性组的TPTEF/TE及VPEF/VE仍低于对照组,出院后第30天后哮喘预测指数阳性组的TPTEF/TE及VPEF/VE仍未恢复正常。2、喘息性支气管肺炎（哮喘预测指数阳性组）雾化吸药后肺功能指标TPTEF/TE,VPEF/VE较吸药前明显改善,差异有统计学意义（P<0.05）,喘息性支气管肺炎（哮喘预测指数阴性组）雾化吸药后肺功能指标TPTEF/TE,VPEF/VE较吸药前无明显改善,差异无统计学意义（P>0.05）,喘息性支气管肺炎（哮喘预测指数阳性组）支气管舒张实验的阳性率为73%,喘息性支气管肺炎（哮喘预测指数阴性组）支气管舒张实验的阳性率为21%。结论1、喘息性支气管肺炎潮气呼吸肺功能参数指标治疗在急性期与缓解期呈不同变化,治疗后临床症状虽缓解,但TPTEF/TE,VPEF/VE仍未恢复正常,小气道仍存在阻塞。2、喘息性支气管肺炎潮气呼吸流速一容量环（TBFV环）治疗前后急性期与缓解期呈不同改变,可判断患儿气道阻塞部位及程度,评估治疗效果。3、喘息性支气管肺炎严重程度临床评分与潮气呼吸肺功能主要参数指标TPTEF/TE,VPEF/VE为负相关,TPTEF/TE,VPEF/VE可反映小气道阻塞程度,评估病情的严重程度及变化,对疾病的临床诊疗提供客观依据。4、喘息性支气管肺炎（哮喘预测指数阳性组）和喘息性支气管肺炎（哮喘预测指数阴性组）相比较,喘息性支气管肺炎（哮喘预测指数阳性组）肺功能恢复较喘息性支气管肺炎（哮喘预测指数阴性组）慢,肺功能损害持续存在,需早期积极干预治疗,预防发展为支气管哮喘。5、喘息性支气管肺炎组（哮喘预测指数阳性组）支气管舒张实验的阳性率明显高于喘息性支气管肺炎组（哮喘预测指数阴性组）,说明喘息性支气管肺炎组（哮喘预测指数阳性组）气道可逆性程度较高,可反映两组气道病理生理特点,为后续合理选择治疗方案的提供重要依据。
姜晓红[9]（2015）在《雾化吸入母牛分枝杆菌对小鼠哮喘模型及呼吸道合胞病毒感染的影响及机制研究》文中研究指明目的:研究母牛分枝杆菌雾化吸入对小鼠哮喘模型及呼吸道合胞病毒感染的防治作用,探讨其作用机制。方法:予OVA致敏制作Balb/c哮喘模型、呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）滴鼻制作RSV感染模型,分别于模型制作前后予母牛分枝杆菌（商品名:微卡）雾化或腹腔注射。哮喘预防组于哮喘模型制作前1个月分别予微卡雾化或腹腔注射,哮喘模型制作成功后处死小鼠;哮喘治疗组于哮喘模型制成后雾化吸入微卡,分别于治疗前、治疗3天、治疗5天处死小鼠;RSV感染预防组分别从量—效关系和时—效关系研究,时—效关系于RSV感染模型制作前1个月或1周分别予微卡雾化吸入或腹腔注射,用106PFU RSV感染制作病毒感染模型。量—效关系于RSV感染模型制作前1周分别用1支或3支微卡雾化吸入,分别用106PFU和105PFU RSV感染制作病毒感染模型。感染后第4天处死小鼠;RSV感染治疗组于RSV感染后第1天雾化吸入微卡,治疗第5天处死小鼠。以上各组均设正常对照组和模型对照组。所有小鼠处死前予无创肺功能仪检测气道反应性,哮喘组病理观察气道炎症,ELISA检测BALF中IL-9、OVA-IgE浓度,流式细胞术检测肺 γδTCR+CD 3+、IL-9+CD3+、IL-10+CD3+、IL-9+γδTCR+、IL-10+γ8TCR+淋巴细胞百分数,荧光定量PCR法测定肺IL-9R mRNA水平,哮喘预防组同时予免疫组化检测肺BDNF、NF09、Acetylcholine表达,荧光定量PCR检测肺NGF mRNA水平;病毒组除了以上方法外予电镜、肺免疫荧光法观察肺RSV感染情况,荧光定量PCR检测肺IL9R、PU.1、PD-L2、JAK1、STAT1、STAT5A、RSV、IFN-y、TLR7、TLR8 mRNA 水平,免疫组化监测肺EGFR、NF09、Acetylcholine含量。结果:与哮喘对照组相比,哮喘预防组气道反应性均明显下降、气道炎症明显减轻;肺IL-9、OVA-IgE、IL-9R mRNA、NGF mRNA水平明显下降、IL-10水平明显增高;肺BDNF、NF09、Acetylcholine表达明显下降。哮喘治疗组气道炎症明显减轻、肺IL-9水平明显下降、IL-10水平明显增高。RSV预防和治疗组较对照组比较电镜下RSV明显减少、免疫荧光示肺抗RSV明显减弱、RSV mRNA明显下降,机制研究发现微卡干预后IL-9水平明显下降、IL-10水平明显增高;IL-9-JAK1-STAT通路研究结果示JAK1、STAT1、STAT5A水平明显增高;TLR7、TLR8 mRNA水平明显增高,PU.1mRNA水平明显降低,肺免疫组化NF09、Acetylcholine、EGFR表达明显下降。以小剂量微卡短期雾化吸入效果最佳。RSV感染治疗组同时发现微卡雾化后肺γδT细胞明显增多,但IL-9+γδT细胞明显减少。结论:实验剂量微卡雾化吸入可用于小鼠哮喘的防治,与其调节Th9细胞、γδT细胞、BDNF、NF09、Acetylcholine有关;实验剂量微卡雾化吸入可用于小鼠RSV感染的防治,与其调节Th9细胞、γδT细胞、IL-9-JAK-STAT 通路、TLR7、TLR8、PU.1、神经机制、EGFR 等有关。第一部分 雾化吸入母牛分枝杆菌对小鼠支气管哮喘的影响及机制研究第一节 雾化吸入母牛分枝杆菌预防小鼠支气管哮喘及对Th9细胞功能的影响目的:观察母牛分枝杆菌雾化吸入对小鼠支气管哮喘的预防作用及对Th9细胞功能的影响方法:24只雌性Balb/c小鼠按随机数字表法分为4组,每组6只:正常对照组、哮喘对照组、雾化吸入预防组、腹腔注射预防组。雾化吸入预防组于哮喘模型制作前一个月雾化吸入母牛分枝杆菌,每天1次,连续5天;腹腔注射预防组于哮喘模型制作前一个月腹腔注射母牛分枝杆菌,每天1次,连续5天;正常对照组和哮喘对照组雾化吸入PBS液,每天1次,连续5天。卵清蛋白（OVA）致敏制作小鼠支气管哮喘模型。哮喘模型制成后4组小鼠予小动物无创肺功能仪检测气道高反应性;HE染色和PAS染色观察小鼠气道炎症变化;ELISA法检测小鼠BALF中IL-9、OVA-IgE浓度水平;流式细胞术检测肺γδTCR+CD 3+、IL-9+CD3+、IL-10+CD3+、IL-9+γδTCR+、IL-10+yδTCR+淋巴细胞百分数;荧光定量PCR法测定肺IL-9R mRNA水平。结果:与正常对照组相比,哮喘对照组气道炎症明显,气道反应性明显增高（P<0.05）,BALF 中 IL-9、OVA-IgE 浓度明显增高（P<0.01,P<0.001）,γδTCR+CD3+、IL-9+γδTCR+、IL-9+ CD3+淋巴细胞百分数明显高于正常对照组（P值均<0.001）,IL-10+CD3+淋巴细胞百分数低于正常对照组（P<0.05）,而IL-10+γδTCR+淋巴细胞百分数与正常对照组无差异（P>0.05）。雾化吸入及腹腔注射预防组气道反应性均明显低于哮喘对照组（P<0.05）;气道炎症病变较哮喘对照组减轻;BALF中IL-9、OVA-IgE浓度明显低于哮喘对照组（P 值均<0.001）;肺 γδTCR+CD3+、IL-9+CD3+、IL-9+γδTCR+淋巴细胞百分数均明显低于哮喘对照组（P值均<0.001）,而IL-10+CD3+、IL-10+γδTCR+淋巴细胞百分数明显高于哮喘对照组（P值均<0.01）;肺IL-9R mRNA水平明显低于哮喘对照组（P<0.0001,P<0.01）。结论:母牛分枝杆菌雾化吸入与腹腔注射均可用于小鼠支气管哮喘的预防,其机制可能是通过诱导γδT细胞分泌IL-10增多、抑制γδT细胞分泌IL-9减少、γδT细胞呈IL-10优势表达而发挥作用,γδT细胞可能是Th9细胞家族成员之一。第二节 雾化吸入母牛分枝杆菌预防小鼠支气管哮喘的神经机制研究目的:探讨母牛分枝杆菌雾化吸入预防小鼠支气管哮喘的神经机制方法:将24只雌性Balb/c小鼠按随机数字表法分为4组,每组6只:正常对照组、哮喘对照组、雾化吸入预防组、腹腔注射预防组。雾化吸入预防组于哮喘模型制作前一个月雾化吸入母牛分枝杆菌（商品名:微卡）,每天1次,连续5天;腹腔注射预防组于哮喘模型制作前一个月腹腔注射母牛分枝杆菌,每天1次,连续5天;正常对照组和哮喘对照组雾化吸入PBS液,每天1次,连续5天。卵清蛋白（OVA）致敏制作小鼠支气管哮喘模型。免疫组化检测肺BDNF、NF09、Acetylcholine表达,荧光定量PCR检测肺NGF mRNA水平。结果:与正常对照组相比,哮喘对照组肺BDNF、NF09及Acetylcholine表达明显增高,荧光定量PCR示肺NGF mRNA水平明显增高;微卡雾化吸入组肺BDNF、NF09、Acetylcholine表达及NGF mRNA水平较哮喘对照组明显降低;微卡腹腔注射组BDNF、Acetylcholine表达较哮喘组明显降低（P<0.05,P<0.001）,但高于微卡雾化吸入组（P值均<0.01）。结论:微卡雾化吸入可下调肺BDNF、NF09、Acetylcholine表达及NGF mRNA水平,发挥着调节神经机制、抗胆碱能的作用,这可能是其预防哮喘的重要机制。第三节 雾化吸入母牛分枝杆菌治疗小鼠支气管哮喘及对Th9细胞功能的影响目的:观察母牛分枝杆菌雾化吸入对小鼠支气管哮喘的治疗作用及对Th9细胞功能的影响方法:36只雌性Balb/c小鼠按随机数字表法分为6组,每组6只:正常对照组（A）、哮喘治疗前（B0）、微卡雾化吸入治疗组（B3、B5）、哮喘治疗对照组（C3、C5）。予卵清蛋白（OVA）致敏制作小鼠支气管哮喘模型。母牛分枝杆菌（商品名:微卡）雾化吸入治疗组于哮喘模型制成后雾化吸入母牛分枝杆菌22.5μg+PBS液30ml,每天1次,连续5天;哮喘治疗对照组雾化吸入PBS液30ml,每天1次,连续5天。分别于雾化治疗第3天、第5天予无创肺功能仪检测气道高反应性;HE染色和PAS染色观察小鼠气道炎症变化;ELISA法检测小鼠BALF中IL-9、OVA-IgE浓度水平;流式细胞术检测肺 γδTCR+CD 3+、IL-9+CD3+、IL-10+CD3+、IL-9+yδTCR+、IL-10+γδTCR+淋巴细胞百分数;荧光定量PCR法测定肺IL-9R mRNA水平。结果:与正常对照组（A）相比,哮喘治疗前（B0）气道炎症明显;气道反应性明显增高（P<0.05）;BALF中IL-9、OVA-IgE浓度明显增高（P<0.01,P<0.001）;γδTCR+CD3+、IL-9+γδTCR+、IL-9+ CD3+淋巴细胞百分数明显高于正常对照组（P值均<0.001）,IL-10+CD3+淋巴细胞百分数低于A组（P<0.05）,而IL-10+yδTCR+淋巴细胞百分数与A组无差异（P>0.05）;肺IL-9R mRNA水平明显高于正常对照组（P<0.05）。B3组气道炎症病变较B0减轻;B3组肺IL-9+CD3+、IL-9+yδTCR+淋巴细胞百分数均明显低于B0组（P<0.0001、P<0.01）,IL-10+CD3+淋巴细胞明显高于 B0 组（P<0.0001）;B5组气道炎症较B3组加重;BALF中IL-9浓度明显低于B0组（P<0.05）,IL-9+CD3+、IL-9+yδTCR+淋巴细胞百分数均明显低于B0组（P<0.0001、P<0.05）,IL-10+CD3+淋巴细胞明显高于B0组（P<0.05）;C3、C5组上述指标与B0组比较无差异（P值均>0.05）。肺IL-9R mRNA水平B3、B5组与BO组无差异,明显低于C3、C5组（P值均<0.0001）。结论:实验剂量的微卡雾化吸入可减轻哮喘气道炎症,Th9细胞在其中发挥着重要作用,Th9细胞及γδT细胞均参与其过程,其机制可能是通过诱导γδT细胞分泌IL-10增多、抑制γδT细胞分泌IL-9减少、γδT细胞呈IL-10优势表达而发挥作用,γδT细胞可能是Th9细胞家族成员之一。但微卡反复雾化吸入可加重哮喘气道炎症,微卡可能扮演着抗原的角色。第二部分 雾化吸入母牛分枝杆菌防治小鼠肺呼吸道合胞病毒感染及对Th9细胞功能的影响第一节雾化吸入母牛分枝杆菌预防小鼠肺呼吸道合胞病毒感染及对Th9细胞功能的影响目的:观察母牛分枝杆菌雾化吸入对小鼠肺呼吸道合胞病毒感染的预防作用及对Th9细胞功能的影响方法:72只雌性Balb/c小鼠按随机数字表法按时-效、量-效关系研究分组。时-效关系分为6组:正常对照组（N）、RSV感染组（C6）、微卡干预组（Wneb、Wi.p、Mneb、Mip）,量-效关系分为7组:正常对照组（N）、RSV感染组（C6、C5）、微卡干预组（Wneb16、Wneb36、Wneb15、Wneb35）。时效关系研究:Wneb予微卡雾化吸入1周后感染106PFU RSV;Wi.p予微卡腹腔注射1周后感染106PFURSV;Mneb予微卡雾化吸入1月后感染106PFURSV;Mip予微卡腹腔注射1月后感染106PFU RSV,RSV感染后第4天予无创肺功能仪监测气道反应性,处死小鼠。量效关系研究:C6、Wneb16、Wneb36组感染106PFURSV;C5、Wneb15、Wneb35 组感染 105PFU RSV,每天 1 次,连续 3天,第4天Wneb16、Wneb15组予微卡1支雾化吸入,每天1次,连续5天;Wneb36、Wneb35组予微卡3支雾化吸入,每天1次,连续5天,微卡最后1次吸入后予无创肺功能仪监测气道反应性,处死小鼠。所有小鼠予电镜观察肺部RSV感染情况;HE染色观察气道炎症反应;免疫荧光观察肺抗RSV表达;ELISA 监测 BALF 中 IL-9 浓度;免疫组化监测肺 EGFR、NF09、Acetylcholine含量;荧光定量 PCR 监测 IL9R、PU.1、PD-L2、JAK1、STAT1、STAT5A、RSV、IFN-y、TLR7、TLR8 mRNA 表达;流式细胞术检测 IL-9+ CD3+、IL-10+CD3+淋巴细胞百分数。结果:①C6组小鼠气道反应性较正常对照组明显增高（P<0.05）,微卡腹腔注射1个月或1周均能降低气道反应性（P<0.05）,微卡雾化吸入对气道反应性无影响。②RSV感染可导致气道炎症,C6组炎症重于C5组;微卡雾化吸入可导致气道炎症,与剂量相关,Wneb36组气道炎症重于Wneb16组;微卡腹腔注射（Wi.p、Mi.p）均可减轻气道炎症,与时间无关。③C6、C5组BALF中IL-9浓度均明显增高（P值均<0.05）;Mneb、Mi.p较C6组明显降低（P值均<0.01）;Wneb16组较C6组明显降低（P<0.05）。④免疫荧光:IOD值C6、C5组均明显高于正常对照组（P<0.01,P<0.0001）;C6组明显高于C5 组（P<0.01）;Wneb、Wi.p、Mneb.、Mi.p组 IOD 值较C6组明显降低（P值分别<0.01,<0.01,<0.05,<0.01）;Wneb组较Mneb组、Wi.p 组明显降低（P<0.05,P<0.001）,Wi.p组明显高于Mi.p组（P<0.001）;Mi.p组较Mneb组明显降低（P<0.05）;Wneb16、Wneb36组均明显低于 C6 组（P 值均<0.01）;Wneb36 明显高于 Wneb16（P值<0.01）;Wneb15、Wneb35 组均明显低于 C5 组（P 值均<0.0001）。⑤电镜:C6组肺泡间质可见大量RSV;Wneb16组未见病毒;C5组及其它微卡干预组均可见少量RSV。⑥免疫组化:C6、C5组EGFR、NF09、Acetylcholine IOD值均明显高于正常对照组（P值均<0.0001）;肺EGFR表达IOD值Wneb、Wi.p、Wneb16组均明显低于C6组（P值均<0.0001）;Wneb15组明显低于 C6 组（P<0.0001）;肺 NF09 表达 IOD值Wneb、Wneb16、Wneb36组均明显低于C6组（P值均<0.001）;Wneb15、Wneb35组均明显低于C5组（P<0.0001）;肺Acetylcholine表达IOD值Wneb16组明显低于C6组（P值均<0.0001）;Wneb15、Wneb35组均明显低于C5组（P<0.0001）。⑦荧光定量PCR:IL-9R mRNAC6、C5组与正常对照组及各干预组间比较无差异;PU.1 mRNA水平C6、C5组均较正常对照组增高（P<0.0001,P<0.05）,Wneb、Wneb36、Wi.p组较C6组均降低（P<0.0001,P<0.001,P<0.001）;PD-L2 mRNA水平C6组较正常对照组降低（P<0.05）,Mi.p组较C6组明显降低（P<0.05）;JAK1 mRNA水平C6感染组较正常对照组明显降低（P<0.05）,Wneb.、Wi.p、Mneb.、Mi.p组较RSV感染组均无明显差异,Wneb36、Wneb15、Wneb35分别较C6、C5、C5 组明显增高（P<0.05,P<0.01,P<0.0001）;STAT1 mRNA 水平C6、C5组较正常对照组无明显差异,Wneb15、Wneb35均较C5组增高（P<0.05,P<0.01）;STAT5A mRNA水平C6、C5组均较正常对照组明显降低（P<0.0001、P<0.001）,Wneb16、Wneb36 较 C6 组明显增高（P<0.001,P<0.0001）,Wneb15、Wneb35均较 C5 组明显增高（P值均<0.01）;RSV mRNA水平C6、C5组较正常对照组明显增高（P<0.01,P<0.05）,Wneb、Wi.p、Mneb、Mi.p 均较 C6 组明显降低（P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05）,Wneb16、Wneb36均较C6明显降低（P<0.01,P<0.05）,Wneb15较C5组明显降低（P<0.01）。IFN-γmRNA水平C6、C5组较正常正常对照组、各干预组较C6、C5组间均无显着性差异（P值均>0.05）。TLR7 mRNA水平C6组较正常对照组明显增高（P<0.0001）,Wi.p、Mneb、Mi.p较C6组均明显增高（P<0.001,P<0.001,P<0.0001）,Wneb16、Wneb36 均较 C6 组明显降低（P 值均<0.0001）,C5组较正常对照组明显降低（P<0.001）,Wneb15、Wneb35较C5组无明显差异（P值均>0.01）。TLR8 mRNA水平C6感染组较正常对照组明显降低（P<0.001）,Wneb、Wi.p、Mneb、Mi.p较 C6 组均明显增高（P<0.0001,P<0.001,P<0.001,P<0.0001）,Wneb16、Wneb36均较C6组明显增高（P值均<0.0001）,C5组较正常对照组明显增高（P<0.0001）,Wneb35较C5组增高（P<0.01）。⑧流式细胞术:IL9+CD3+淋巴细胞百分数C6组明显高于正常对照组（P<0.05）,Wi.p、Mi.p组明显低于C6组（P值均<0.001）,Mneb、Wneb36明显高于C6组（P<0.05,P<0.0001）。IL10+CD3+淋巴细胞百分数C6组与正常对照组相比无差异,Wi.p、Mi.p较C6组明显增高（P<0.05,P<0.001）。IL9+D3+淋巴细胞百分数C5组与正常对照组无明显差异,Wneb15、Wneb35组均明显高于C5组（P<0.05,P<0.01）,IL10+CD3+淋巴细胞百分数C5组与正常对照组无明显差异,Wneb15较C5组明显增高（P<0.0001）。结论:微卡可用于RSV预防,Th9细胞在其中发挥着重要作用,微卡预防RSV感染的机制包括:①调控PU.1及PD-L2,调节Th9细胞功能,降低IL-9水平、增加IL-10水平发挥抗炎作用;调IL-9信号通路STAT1、STAT5A水平,调控下游基因表达,发挥抗病毒作用;②活化TLR7、TLR8发挥抗病毒作用,在其中扮演着TLR7、TLR8激动剂的作用;③下调气道NF09、Acetylcholine表达,通过调节神经机制发挥作用;④下调肺内EGFR表达,抑制RSV感染。第二节雾化吸入母牛分枝杆菌治疗小鼠肺呼吸道合胞病毒感染及对Th9细胞功能的影响目的:观察母牛分枝杆菌雾化吸入对小鼠肺呼吸道合胞病毒感染的治疗作用及对Th9细胞功能的影响方法:18只雌性Balb/c小鼠按随机数字表法分为3组:正常对照组（Normal group）、RSV 感染组（RSV group）、微卡治疗组（Treat group）。感染组与治疗组滴鼻感染106PFU RSV,每天1次,连续3天,第4天RSV感染组予PBS液雾化吸入、微卡治疗组雾化吸入母牛分枝杆菌,每天1次,连续5天。微卡最后1次吸入后24小时内予无创肺功能仪监测气道反应性,处死小鼠。所有小鼠予电镜观察肺部RSV感染情况;HE染色观察气道炎症反应;免疫荧光观察肺抗RSV表达;ELISA监测BALF中IL-9浓度;免疫组化监测肺EGFR、NF09、Acetylcholine含量;荧光定量PCR监测IL9R、PU.1、PD-L2、JAK1、STAT1、STAT5A、RSV、IFN-γ、TLR7、TLR8 mRNA表达;流式细胞术检测 IL-9+CD3+、IL-10+CD3+、γδTCR+CD3+、IL-9+γδTCR+、IL-1 0+γδTCR+淋巴细胞百分数。结果:①RSV感染组小鼠气道反应性较正常对照组明显增高（P<0.05）,微卡雾化吸入治疗组能显着降低气道反应性（P<0.05）②RSV感染可导致明显气道炎症,微卡雾化吸入治疗组可减轻气道炎症。③RSV感染组BALF中IL-9浓度明显高于正常对照组（P<0.05）,微卡治疗组较RSV感染组无显着性差异。④免疫荧光:IOD值RSV感染组明显高于正常对照组（P<0.01）,微卡治疗组较RSV感染组明显降低（P<0.0001）。⑥电镜:RSV感染组肺泡间质可见大量RSV,微卡治疗组未见病毒。⑦免疫组化:RSV感染组EGFR、NF09、Acetylcholine IOD值均明显高于正常对照组（P值均<0.0001）,微卡治疗组EGFR、Acetylcholine IOD值明显低于RSV感染组（P<0.01,P<0.0001）,NF09 IOD值较RSV感染组无显着性差异。⑧荧光定量PCR:IL-9R mRNARSV感染组与正常对照组无差异,微卡雾化吸入治疗组较RSV感染组降低（P<0.01）;PU.1 mRNA水平RSV感染组较正常对照组增高（P<0.0001）,微卡雾化吸入组较RSV感染组明显降低（P<0.0001）;PD-L2 mRNA水平RSV感染组较正常对照组降低（P<0.05）,微卡雾化吸入治疗组与RSV感染组比较无显着性差异;JAK1 mRNA水平RSV感染组较正常对照组明显下降（P<0.05）,微卡雾化吸入治疗组较RSV感染组明显增高（P<0.0001）;STAT1 mRNA水平RSV感染组较正常对照组无明显差异,微卡雾化吸入治疗组较RSV感染组明显增高（P<0.001）;STAT5A mRNA水平RSV感染组较正常对照组明显降低（P<0.0001）,微卡雾化吸入治疗组较RSV感染对照组明显增高（P<0.0001）;RSV mRNA水平RSV感染组较正常对照组明显增高（P<0.01）,微卡雾化吸入治疗组较RSV感染对照组明显降低（P<0.01）;IFN-y mRNA水平RSV感染组较正常正常对照组无显着性差异（P>0.05）,微卡雾化吸入治疗组较RSV感染对照组明显降低（P<0.05）;TLR7 mRNA水平RSV感染组较正常对照组明显增高（P<0.0001）,微卡雾化吸入治疗组较RSV感染组明显增高（P<0.0001）;TLR8 mRNA水平RSV感染组较正常对照组明显降低（P<0.001）,微卡雾化吸入治疗组较RSV感染对照组明显增高（P<0.05）。⑨流式细胞术:RSV感染组γδTCR+CD3+淋巴细胞百分数较正常对照组明显减少（P<0.05）,微卡雾化吸入治疗组较RSV感染组明显增多（P<0.01）;IL-9+CD3+、IL-9+γδTCR+淋巴细胞百分数RSV感染组较正常对照组明显增高（P<0.05,P<0.01）,IL-10+CD3+、IL-10+yδTCR+淋巴细胞百分数RSV感染组与正常对照组无显着性差异;微卡雾化吸入治疗组IL-9+CD3+较RSV感染组明显下降（P<0.01）,但IL-9+γδTCR+淋巴细胞百分数较RSV感染组无显着性差异;IL-10+CD3+、IL-1O+γδTCR+淋巴细胞百分数微卡雾化治疗组与RSV感染组无显着性差异。结论:实验剂量的微卡雾化吸入可明显降低气道反应性、减轻气道炎症、降低肺RSV感染及RSV mRNA表达,小剂量微卡雾化吸入可用于RSV的治疗,Th9细胞、γδT细胞在其中发挥着重要作用。微卡雾化吸入治疗RSV的机制包括:①调控PU.1,降低IL-9水平,调节Th9细胞功能;上调IL-9信号通路STAT1、STAT5A水平,调控下游基因表达,发挥抗病毒作用;②活化TLR7、TLR8发挥抗病毒作用,微卡在其中扮演着TLR7、TLR8激动剂的作用;③下调气道Acetylcholine表达,通过调节神经机制发挥作用;④下调肺内EGFR表达,抑制RSV感染;⑤募集γδT细胞参与抗病毒过程。第三部分 正常Balb/c小鼠肺功能测定目的:测定正常Balb/c小鼠肺功能,为广大研究人员提供参考。方法:300只Balb/c小鼠按体重和性别分为六组（AF组,雌性,体重16～20克;AM组,雄性,体重16～20克;BF组,雌性,体重20～24克;BM组,雄性,体重20～24克;CF组,雌性,体重24～28克;CM组,雄性,体重24～28克）,清醒状态下予美国BUXCO公司无创肺功能仪TBL4500 FinePointe NAM 系统测定如下指标:f、TV、MV、sRaw、sGaw、Raw、Frc、R2、PIF、PEF、Ti、Te、Dt、Rpef、EF50、Rinx。并行各参数间相关性分析。结果:组间比较参数 TV、MV、Frc、R2、PIF、PEF、Rpef、EF50 和 Rinx有显着性差异,而f、sRaw、sGaw、Raw、Ti、Te和Dt无显着性差异。相关性分析发现性别与W、Frc、R2、Rpef相关;W与TV、MV、sRaw、Frc、PIF、PEF、Rpef、EF50、Rinx 正相关;f 与 TV、MV、R2、PIF、PEF、Rpef、EF50、Rinx 正相关,但与 sRaw、sGaw、Raw、Ti、Te、Dt 负相关结论:各组小鼠肺功能各指标存在显着性差异,实验用小鼠的选择应根据实验目的参考选择,以减少实验误差。
张巧玲[10]（2013）在《婴幼儿潮气肺功能在喘息疾病诊断中的作用》文中指出目的:对喘息性疾病婴幼儿行潮气呼吸肺功能检测及支气管舒张试验,探讨其特点和重要呼吸参数的变化,为婴幼儿哮喘和肺炎疾病的临床诊治提供客观的实验室依据。方法:在平静呼吸下,检测各组婴儿潮气呼吸肺功能;然后对哮喘组及肺炎组患儿予0.5%沙丁胺醇化溶液雾吸入15 min后再次测定潮气呼吸速容量曲线,观察各研究组吸入支气管扩张剂前后肺功能指标变化并计算VT/kg、RR、TPTEF/TE和VPEF/VF改善率的差异。结果:婴幼儿哮喘组、肺炎组呼吸增快,吸气时间、呼气时间、达峰时间比及达峰容积比明显降低;各指标差异均有统计学意义。以达峰时间比（TPTEF/TE）、达峰容积比（VPEF/VE）任意一个改善率≥15%作为支气管舒张试验的阳性诊断标准。结论:潮气呼吸肺功能舒张试验中,达峰时间比或者达峰容积比,任一阳性改善率可为婴幼儿哮喘提供一定诊疗帮助。
二、婴幼儿哮喘备劳特雾化吸入治疗前后肺功能检测与临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、婴幼儿哮喘备劳特雾化吸入治疗前后肺功能检测与临床分析（论文提纲范文）
（1）小儿肺热咳喘颗粒治疗小儿支气管哮喘的疗效分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入和排除标准 |
| 1.2 一般资料 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 疗效观察 |
| 1.4.1 疗效评价标准[7] |
| 1.4.2 症状和体症消失时间 |
| 1.4.3 肺功能检测 |
| 1.4.4 血气分析 |
| 1.4.5 血清中炎性因子等检测 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 疗效比较 |
| 2.2 症状消失时间比较 |
| 2.3 治疗前后肺功能比较 |
| 2.4 血气指标检测 |
| 2.5 免疫炎症指标 |
| 3 讨 论 |
（2）穴位贴敷联合雾化吸入治疗小儿喘息临床分析（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 研究对象和方法 |
| 1.1 研究对象一般情况 |
| 1.2 研究对象纳入标准和排除标准 |
| 1)纳入标准。 |
| 2)排除标准。 |
| 3)脱落标准。 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 疗效观察指标 |
| 1)症状和体征消失时间： |
| 2)肺功能检测： |
| 3)血气指标检测： |
| 1.5 不良反应 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 治疗效果比较 |
| 2.2 症状消失时间比较 |
| 2.3 肺功能检测比较 |
| 2.4 血气指标检测比较 |
| 3 讨论 |
（3）低剂量吸入性糖皮质激素对哮喘儿童生长发育及肺功能影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象和方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 观察组 |
| 1.2 对照组 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 治疗药物 |
| 2.2 治疗方法 |
| 3 观察指标 |
| 3.1 身高测量 |
| 3.2 体重测量 |
| 3.3 骨密度检测 |
| 3.4 血标本采集及检测 |
| 3.5 肺功能测定 |
| 4 统计学分析 |
| 研究结果 |
| 1 两组比较身高、体质量变化 |
| 1.1 治疗前后身高、体质量变化 |
| 1.2 治疗前后身高、体质量增长速率变化 |
| 2 治疗组骨密度和骨代谢指标变化 |
| 3 治疗组肺功能变化 |
| 4 治疗组儿童治疗后不良反应 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 吸入性糖皮质激素对哮喘儿童生长发育的影响 |
| 综述的参考文献 |
| 攻读硕士研究生期间发表的论文 |
| 附录 |
| 英汉缩略词名词对照表 |
| 致谢 |
（4）潮气呼吸肺功能及炎症因子浓度检测评估家庭雾化疗效的临床价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 评价指标 |
| 1.5 肺功能检测方法 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（5）降气化痰法治疗痰湿蕴肺型毛细支气管炎的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 理论研究 |
| 1 中医对毛细支气管炎的的认识 |
| 1.1 病名考究 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 辨证分型 |
| 1.4 治法研究 |
| 2 西医对毛细支气管炎的认识 |
| 2.1 发病机制 |
| 2.2 危险因素 |
| 2.3 诊断进展 |
| 2.4 治疗进展 |
| 3 小结 |
| 临床研究 |
| 1 诊断标准 |
| 1.1 西医诊断标准 |
| 1.2 中医诊断标准 |
| 2 病例选择 |
| 2.1 病例纳入标准 |
| 2.2 病例排除标准 |
| 2.3 病例剔除标准 |
| 2.4 病例脱落标准 |
| 2.5 病例中止标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 病例来源 |
| 3.2 治疗方案 |
| 3.3 药物剂量及服药方法 |
| 4 观察项目 |
| 4.1 临床观察指标 |
| 4.2 临床症状评分标准 |
| 4.3 临床疗效判断标准 |
| 5 统计学分析 |
| 研究结果 |
| 1 病例完成情况 |
| 2 基线资料分析 |
| 2.1 性别构成 |
| 2.2 年龄构成 |
| 2.3 两组治疗前主要症状评分、病症总积分比较 |
| 2.4 两组治疗前潮气肺功能指标比较 |
| 2.5 病情严重程度分布比较 |
| 3 临床疗效比较 |
| 3.1 两组治疗前后主要症状评分、病症总积分比较 |
| 3.2 两组临床疗效比较 |
| 3.3 两组治疗前后潮气肺功能指标比较 |
| 4 安全监测 |
| 4.1 安全性监测 |
| 4.2 不良反应 |
| 课题讨论 |
| 1 选题讨论 |
| 2 痰湿方分析 |
| 2.1 组方讨论 |
| 2.2 组方现代药理学研究 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 基线资料分析 |
| 3.2 临床疗效比较 |
| 4 结果分析 |
| 5 课题创新性 |
| 6 问题与展望 |
| 研究结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（6）不同吸呼比对机械通气患者雾化吸入治疗前后肺通气的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1.病例选择 |
| 2.研究方法 |
| 3.数据收集与计算 |
| 4.统计分析 |
| 5.样本量计算 |
| 6 技术路线图 |
| 结果 |
| 1.四组患者一般资料比较 |
| 2.四组患者在不同时间点EELI%比较 |
| 3.四组患者在不同时间点生命体征比较 |
| 4.四组患者雾化前后各呼吸力学指标比较 |
| 讨论 |
| 1.机械通气与雾化 |
| 2.呼吸机参数的设置 |
| 3.研究可行性 |
| 4.四组患者在不同时间点EELI%比较分析 |
| 5.四组患者在不同时间点SPO_2、HR和 MAP比较分析 |
| 6.四组患者雾化前后PMEAN、PPEAK和 CDYN比较分析 |
| 7.四组患者氧合前后氧合指数比较分析 |
| 8.四组患者雾化前后痰液黏稠度评分比较分析 |
| 9.并发症 |
| 10.局限性 |
| 11.研究前景与方向 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 胸部电阻抗成像技术在临床麻醉中的应用 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（7）潮气呼吸肺功能结合呼出气NO水平在14岁哮喘儿童规范化诊疗中的应用（论文提纲范文）
| 英文缩略词释义表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章 |
| 致谢 |
（8）潮气呼吸肺功能测定在婴幼儿伴喘息的支气管肺炎中的应用（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 喘息性支气管肺炎急性期与缓解期潮气呼吸肺功能参数指标、潮气呼吸流速一容量环（TBFV 环）的变化及比较不同病情程度之间主要潮气呼吸肺功能参数指标差别及临床症状严重程度评分与潮气呼吸肺功能参数指标相关性分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 喘息性支气管肺炎（哮喘预测指数阳性组）、喘息性支气管肺炎（哮喘预测指数阴性组）不同时期主要潮气呼吸肺功能参数指标的差别及其支气管舒张试验特点 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（9）雾化吸入母牛分枝杆菌对小鼠哮喘模型及呼吸道合胞病毒感染的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 雾化吸入母牛分枝杆菌对小鼠支气管哮喘的影响及机制研究 |
| 第一节 雾化吸入母牛分枝杆菌预防小鼠支气管哮喘及对Th9细胞功能的影响引言 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 雾化吸入母牛分枝杆菌预防小鼠支气管哮喘的神经机制研究引言 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三节 雾化吸入母牛分枝杆菌治疗小鼠支气管哮喘及对Th9细胞功能的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 雾化吸入母牛分枝杆菌防治小鼠肺呼吸道合胞病毒感染及对Th9细胞功能的影响 |
| 第一节 雾化吸入母牛分枝杆菌预防小鼠肺呼吸道合胞病毒感染及对Th9细胞功能的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 雾化吸入母牛分枝杆菌治疗小鼠肺呼吸道合胞病毒感染及对Th9细胞功能的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 正常Balb/c小鼠肺功能测定 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 文献综述一 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 |
| 参考文献 |
| 附录 (英文缩略词表) |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表的学术论文清单 |
| 附件 |
（10）婴幼儿潮气肺功能在喘息疾病诊断中的作用（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 研究对象及分组 |
| 1.2 仪器及方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 3 讨 论 |
四、婴幼儿哮喘备劳特雾化吸入治疗前后肺功能检测与临床分析（论文参考文献）
- [1]小儿肺热咳喘颗粒治疗小儿支气管哮喘的疗效分析[J]. 方草,乐丽君. 湖北科技学院学报(医学版), 2022(01)
- [2]穴位贴敷联合雾化吸入治疗小儿喘息临床分析[J]. 乐丽君. 湖北理工学院学报, 2021(05)
- [3]低剂量吸入性糖皮质激素对哮喘儿童生长发育及肺功能影响的研究[D]. 徐聪聪. 青岛大学, 2020(02)
- [4]潮气呼吸肺功能及炎症因子浓度检测评估家庭雾化疗效的临床价值[J]. 巫斌,黄从付,李秀云,汪培勤,熊升华,伍根峰,彭思萍. 现代医院, 2020(09)
- [5]降气化痰法治疗痰湿蕴肺型毛细支气管炎的临床观察[D]. 洪菲萍. 福建中医药大学, 2020(08)
- [6]不同吸呼比对机械通气患者雾化吸入治疗前后肺通气的影响[D]. 许卿雅. 苏州大学, 2020(02)
- [7]潮气呼吸肺功能结合呼出气NO水平在14岁哮喘儿童规范化诊疗中的应用[D]. 张利兵. 南京医科大学, 2018(06)
- [8]潮气呼吸肺功能测定在婴幼儿伴喘息的支气管肺炎中的应用[D]. 聂晖. 安徽医科大学, 2016(10)
- [9]雾化吸入母牛分枝杆菌对小鼠哮喘模型及呼吸道合胞病毒感染的影响及机制研究[D]. 姜晓红. 广西医科大学, 2015(08)
- [10]婴幼儿潮气肺功能在喘息疾病诊断中的作用[J]. 张巧玲. 内蒙古医学杂志, 2013(02)