一、黄芩甙治疗银屑病的机制研究（论文文献综述）
李慧[1]（2020）在《中药联合药浴加青黛封包治疗寻常型银屑病瘀热互结证临床疗效观察》文中研究说明目的:观察桃红土苓饮联合银屑病药浴一号方加青黛封包治疗寻常型银屑病瘀热互结证临床疗效,并通过观察治疗前后靶皮损在皮肤镜下的血管变化,探讨两者可能存在的相关性。方法:1.收集寻常型银屑病瘀热互结证患者共60例,随机分为试验组30例（桃红土苓饮内服+银屑病药浴一号方外洗+青黛膏封包外用）,对照组30例（桃红土苓饮内服+蜈黛软膏外用）。以2周为一个治疗周期,共研究8周,比较两组患者在治疗前及治疗2、4、6、8周后的皮损单项评分（红斑、浸润、鳞屑评分）、皮损总面积评分、PASI评分及瘙痒评分变化,并记录研究过程中出现的不良反应事件,评价药物临床疗效及安全性。2.使用皮肤镜观察试验组治疗2、4、6、8周后靶皮损的血管变化,分析不同治疗周期的靶皮损疗效与皮肤镜下血管球直径、血管球密度的相关性。结果:1.本研究实际共完成57例,其中试验组29例,愈显率为58.62%,总有效率为93.10%;对照组28例,愈显率为32.14%,总有效率为82.14%。与治疗前相比,治疗2、4、6、8周后两组患者的皮损单项评分（红斑、浸润、鳞屑评分）、皮损总面积评分、PASI评分、瘙痒评分均有所改善,试验组在改善患者的红斑、浸润、鳞屑评分方面效果更为显着。2.治疗后皮肤镜下血管球直径及密度均有改善,且随着治疗周期的延长,血管球直径相对指数与靶皮损疗效相对指数的相关系数逐渐增高,两者成正相关关系,而血管球密度相对指数与靶皮损疗效相对指数的相关性较弱。结论:两组患者经治疗后均有显着疗效,但试验组在改善患者的红斑、浸润及浸润评分方面效果更为显着。皮肤镜下血管直径变化与靶皮损疗效变化存在正相关关系,提示皮肤镜下血管直径变化可以作为评价寻常型银屑病疗效的一个观察指标。
李柏橙[2]（2020）在《黄金万红膏对寻常型银屑病皮肤屏障功能障碍的疗效观察》文中指出目的:运用黄金万红膏与卡泊三醇联合外治寻常型银屑病血热证,分析干预前后患者PASI评分、皮肤屏障功能、中医症候评分、瘙痒程度评分及血清TNF-α含量观察指标的变化,评价其安全性、有效率,体现黄金万红膏治疗银屑病的药用价值。方法:依据随机原则把96例受试对象平均划分为治疗组、对照组A、对照组B三组。治疗组口服犀角地黄汤加味+外用黄金万红膏+外用卡泊三醇;对照组A口服犀角地黄汤加味+外用黄金万红膏;对照组B口服犀角地黄汤加味+外用卡泊三醇。治疗4周为1个疗程,共治疗2个疗程并记录治疗前后观察指标进行统计学分析。结果:1.三组疗程结束后的总有效率分别为:治疗组74.19%;对照组A40.00%;对照组B66.67%。治疗组疗效显着高于对照组A（P=0.000<0.017）,与对照组B无明显差别（P=0.085>0.017）,对照组B疗效稍高于对照组A（P=0.014<0.017）。2.三组治疗后较治疗前PASI评分、皮肤屏障功能、中医症候评分、瘙痒程度评分及血清TNF-α含量均有不同程度改善（P<0.05）,卡泊三醇软膏PASI评分下降程度优于黄金万红膏（P=0.031<0.05）,且在疗效上要突出（P=0.014<0.017）;黄金万红膏在改善皮肤屏障功能（角质层含水量P=0.000<0.05、经皮水分丢失P=0.037<0.05）及瘙痒程度（P=0.010<0.017）上优于卡泊三醇软膏。结论:黄金万红膏药性温和、价格便宜,能够有效改善瘙痒及调节皮肤屏障功能,黄金万红膏联合卡泊三醇治疗寻常型银屑病血热证安全有效。
陈怡欢[3]（2020）在《基于活血透表法观察中药雾化联合走罐疗法对血瘀证斑块型银屑病的临床疗效》文中研究表明研究目的通过评估血瘀证斑块型银屑病患者皮损红斑、鳞屑、浸润度及自觉瘙痒情况,评价中药雾化联合走罐疗法治疗的有效性和安全性,探讨活血透表法指导中药雾化联合走罐疗法治疗血瘀证斑块型银屑病的作用机制及理论基础,进而发挥中医外治法在本病的治疗优势。研究方法共纳入30例血瘀证斑块型银屑病患者,遵循自身对照原则,选取同一患者背部或下肢屈侧同一部位大小相当（直径4cm左右）的两处皮损,随机分为治疗组及对照组。治疗处皮损予中药雾化联合走罐疗法干预,每周2次,连续6周,对照处皮损予黄芩油膏（江苏省中医院自制）治疗,两组治疗全程均予基础治疗（中药内服）。在治疗前、治疗3周、治疗6周对皮损红斑、浸润度、鳞屑及瘙痒程度进行评分记录。同时,比较治疗组背部及下肢皮损变化情况,探究临床疗效与治疗部位的相关性。研究结果1.皮损单项症状评分比较:①治疗3周,两组红斑评分比较差异有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;两组鳞屑、浸润度评分比较差异无统计学意义（P>0.05）。②治疗6周,两组红斑、鳞屑、浸润度评分比较差异有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。2.瘙痒程度评分比较:①治疗3周,两组瘙痒程度评分比较差异无统计学意义（P>0.05）。②治疗6周,两组瘙痒程度评分结果存在显着差异（P<0.01）,治疗组优于对照组。3.严重程度评分:①治疗3周,两组靶皮损严重程度差异无统计学意义（P>0.05）。②治疗6周,治疗组靶皮损严重程度评分低于对照组,结果存在显着差异（P<0.01）。4.总疗效比较:①治疗3周,治疗组治愈0例,显效4例,有效15例,无效11例,总有效率63.3%;对照组分别为0例、2例、1 1例、17例,总有效率43.3%。经比较,两组差异无统计学意义（P>0.05）。②治疗6周,治疗组治愈2例,显效12例,有效14例,无效2例,总有效率93.3%;对照组分别为1例、9例、12例、8例,总有效率73.3%。经比较,两组差异有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。5.治疗组背部与下肢皮损评分及差值比较:①一般资料比较:背部及下肢两组在性别、年龄、病程方面差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。②组间比较:（1）在治疗3周、治疗6周,两组红斑、鳞屑、浸润度及严重程度评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（2）治疗3周,治疗组（背部）红斑、浸润度及严重程度评分差值均高于治疗组（下肢）,鳞屑评分差值略低于治疗组（下肢）;治疗6周,治疗组（背部）红斑、鳞屑、浸润度及严重程度评分差值均高于治疗组（下肢）。在治疗3周、治疗6周,两组红斑、鳞屑、浸润度及严重程度评分差值比较,差异无统计学意义（P>0.05）。表明治疗组背部与下肢疗效相当。结论1.中药雾化联合走罐疗法治疗血瘀证斑块型银屑病疗效显着,能显着改善皮损红斑、鳞屑、浸润度及瘙痒程度,长期疗效（治疗6周）优于黄芩油膏,且未见不良反应,安全性高,值得临床推广。2.中药雾化联合走罐疗法治疗血瘀证斑块型银屑病疗效与治疗部位（背部及下肢）无相关性,背部及下肢疗效相当。
李晓睿[4]（2019）在《消银方通过影响T淋巴细胞免疫功能治疗银屑病的机制研究》文中研究指明目的:银屑病是一种常见的慢性复发性、炎症性皮肤病,目前尚无治愈方法。中药复方制剂消银方可有效缓解银屑病患者的病情,但其具体机制并不明确。本研究通过建立咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型,给予中药复方制剂消银方加以干预,评价消银方治疗实验动物模型银屑病样皮损的有效性。采用组织病理切片、免疫组化技术、流式细胞技术以及转录组测序技术检测消银方对实验小鼠皮肤组织形态、相关免疫分子、T淋巴细胞免疫功能以及可能作用靶点的影响,探讨消银方在银屑病治疗过程中的作用机制,为清热解毒、凉血活血类中药在银屑病治疗领域中的应用提供理论依据。方法:选取C57BL/6雄性小鼠,采用5%咪喹莫特乳膏背部或耳部外涂造模,并给予不同剂量消银方药物干预,以雷公藤多甙作为阳性对照,观察造模前后小鼠皮损变化情况。通过皮损组织HE染色、CD3和Ki67免疫组化,检测各组别小鼠皮损组织形态学改变及相关分子的表达。制备小鼠真皮与引流淋巴结单细胞悬液,染色后应用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群及其细胞因子的分泌。将小鼠皮损表皮和真皮分离后行RNA-seq检测。结果:经咪喹莫特造模的小鼠皮肤可出现明显的红斑、肥厚和鳞屑,符合银屑病典型的病理学特征。高剂量消银方不仅可有效改善小鼠的皮肤损害,还可在银屑病小鼠模型的免疫记忆环节发挥疗效。模型组小鼠体内IL-17+γδT细胞比例显着高于正常对照组（P<0.001）,而高剂量消银方可有效抑制银屑病模型小鼠体内IL-17+γδT细胞的活化。在对银屑病小鼠模型皮损RNA-seq检测过程中,应用高剂量消银方干预的小鼠模型与模型组在IL-17rd相关基因表达上也有显着性差异。结论:高剂量消银方对咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型具有较好的治疗作用,其作用机制与抑制小鼠模型体内IL-17+γδT细胞活化具有相关性,其中IL-17rd可能是消银方发挥治疗作用的关键靶点。
申婕[5]（2018）在《消银汤联合中药药浴治疗寻常型银屑病的临床疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:通过对治疗前后及治疗过程中PASI评分的变化进行客观分析,对消银汤联合中药药浴治疗寻常型银屑病的临床疗效及实用性作出科学评价。方法:选择符合寻常型银屑病西医诊断标准、中医诊断标准及纳入标准患者共70例,用电脑数字随机法分为治疗组和对照组,每组患者各35例。治疗组予中药消银汤内服联合中药药浴,对照组予消银汤内服。研究共持续8周,治疗4周为1个疗程,共治疗2个疗程,每周复诊1次。治疗结束后对比两组患者皮损PASI评分、瘙痒程度评分、皮损单项体征严重程度评分、DLQI评分、皮损皮肤镜下表现改变、疾病疗效,并观察研究过程中两组有无不良反应。所有数据均用SPSS20.0统计软件进行处理。结果:1.在实际临床研究期间,共脱落病例4例,最终完成病例66例,治疗组33例,对照组33例。两组患者在病例完成情况、性别、家族史、年龄、病程、治疗前PASI评分、瘙痒程度评分、DLQI评分比较差异无统计学意义（P>0.05）,具有可比性。2.两组患者治疗后皮损单项体征严重程度评分、瘙痒程度评分、DLQI评分较治疗前均不同程度降低,且治疗组优于对照组（P<0.05）;两组患者治疗前与治疗后2周、治疗后4周、治疗后6周、治疗后8周PASI评分比较P<0.0125,表明两种治疗方法均对寻常型银屑病有效,且治疗组PASI积分下降程度明显优于对照组（P<0.05）。3.治疗结束后临床疗效比较:治疗组临床治愈3人,显效17人,有效9人,无效4人,显效率66.67%,总有效率87.88%。对照组临床治愈1人,显效10人,有效10人,无效12人,显效率33.33%,总有效率63.64%。具有统计学差异（P<0.05）,治疗组疗效优于对照组。利用皮肤镜图像能够对寻常型银屑病皮损的严重程度做出客观评估。4.治疗组与对照组复发率分别为13.79%、47.62%,治疗组复发率低于对照组（P<0.05）。治疗组病情缓解维持时间长于对照组（P<0.05）。治疗组与对照组不良反应发生率均为3.03%、3.03%,治疗组与对照组不良反应发生率无明显统计学差异（P>0.05）。结论:1.消银汤联合中药药浴治疗寻常型银屑病疗效显着,能够明显改善患者临床症状,包括减轻红斑、鳞屑、浸润、瘙痒程度,降低DLQI评分,且复发率低,缓解期维持时间长,无明显不良反应。2.与对照组比较,消银汤联合中药药浴疗效较优,值得临床推广。
吴玲[6]（2018）在《凉血四物汤对寻常型（血热型）银屑病患者血浆中CD4+CD25+Treg、sIL-2R表达的影响》文中研究表明1目的（1）通过探讨凉血四物汤对寻常型（血热型）银屑病的临床疗效以论证凉血四物汤治疗本病的有效性。（2）检测患者治疗前后血浆中CD4+CD25+Treg、sIL-2R水平表达情况,以探究CD4+CD25+Treg、sIL-2R在寻常型（血热型）银屑病发病机制中的地位和作用。为凉血四物汤治疗寻常型（血热型）银屑病提供一定的免疫学依据。2方法遴选来自安徽中医药大学第一附属医院皮肤科就医的寻常型（血热型）银屑病患者60例,并随机划为2组,其中观察组30例服用凉血四物汤,对照组30例内服复方泽漆颗粒,2组均治疗8周。另外将来自于健康体检中心的15例正常体检者作为健康对照组。此次研究记录两次,分别于治疗前、治疗后对参与者的基本信息、皮损面积、红斑、鳞屑、浸润程度、临床疗效、寝息、情绪、瘙痒程度及不良反应等情况进行记录;采用流式细胞术监测并分析参与者血浆中CD4+CD25+Treg的表达情况;并利用双抗体一步夹心法ELISA测定参与者血浆中sIL-2R的表达水平。3结果（1）观察组和对照组各完成30例,观察组终止数有5例,对照组终止数有3例;治疗前,观察组与对照组分别在基本的信息、皮肤损害状况、瘙痒程度及中医证候、CD4+CD25+Treg、sIL-2R上相比,差异没有显着性（P>0.05）。（2）观察组和对照组患者治疗后的银屑病皮损面积和严重程度指数评分、瘙痒程度评分及中医证候评分,分别与各组治疗前比较均下降,有显着性差异（P<0.05）。（3）观察组、对照组的总有效率各自是90.00%、86.67%,2组比较,没有明显差异（P>0.05）。（4）治疗前,观察组和对照组患者的的血浆中的CD4+CD25+Treg水平均比健康对照组低（P<0.05）,而血浆中的sIL-2R水平呈高表达状态;观察组和对照组患者治疗结束后血浆中CD4+CD25+Treg水平均较治疗前升高（P<0.05）,而sIL-2R水平均比治疗前降低（P<0.05）,说明凉血四物汤及复方泽漆颗粒均能提高患者血浆CD4+CD25+Treg表达,且可以降低sIL-2R的表达水平;治疗后与健康对照组比较,2组患者血浆中CD4+CD25+Treg、sIL-2R水平均未恢复到正常水平（P<0.05）。（5）观察组出现呕吐2例,肝功能受损（丙氨酸氨基转移酶74 U/L）1例,不良反应发生率为10.00%;对照组出现眩晕1例,肝功能受损（天门冬氨酸氨基转移酶53 U/L,丙氨酸氨基转移酶61 U/L）1例,不良反应发生率为6.67%。2组比较,没有显着性差别（P>0.05）。4结论（1）凉血四物汤治疗寻常型（血热型）银屑病的临床疗效肯定,值得进行临床推广。（2）寻常型（血热型）银屑病患者血浆中的CD4+CD25+Treg呈低水平表达,但是sIL-2R表达高,经过凉血四物汤治疗后患者血浆中CD4+CD25+Treg表达上升、sIL-2R表达降低。
李刚,王薇,赵旭涛,丁玉珊,张海秀,胡幸[7]（2017）在《消疕合剂治疗寻常型银屑病血热证的疗效观察》文中认为目的观察消疕合剂治疗寻常型银屑病血热证的临床疗效及安全性。方法 70例寻常型银屑病血热证患者随机分为2组,治疗组40例口服消疕合剂,每次125 m L,2次/天,对照组口服复方青黛胶囊每次4粒,3次/天。4周为1个疗程,共观察2个疗程,依据治疗前后PASI评分评价患者治疗前、后的临床效果,同时观察不良反应。结果消疕合剂组有效率为77.5%,复方青黛胶囊组有效率为63.33%,差异有统计学意义（P<0.05）。结论消疕合剂疗寻常型银屑病疗效确切,且安全性好,无明显不良反应。
樊丹采[8]（2016）在《基于血瘀证的银屑病机制初探》文中进行了进一步梳理目的：银屑病是一种多病因、机制复杂的难治性皮肤病,根据银屑病不同的临床表现,中医将其划分为“血瘀”、“血燥”、“血热”等证型,国医大师榻国维认为“血瘀”这一病理状态贯穿银屑病始终,是影响发病、转归和预后的重要因素。本文首先通过观察血瘀银屑病患者血液状态及红细胞形态等临床指标,验证银屑病患者血液异常与银屑病发展相关的理论,然后通过建立血瘀-银屑病病证结合模型和脾切除致银屑病动物模型来探讨血瘀致银屑病的机制,为基于中医理论的银屑病治疗机制探讨及新药研发奠定基础。方法：1血瘀型银屑病患者血液状态评价1.1血瘀型银屑病患者血液标本收集根据纳入和排除标准收集50名寻常型银屑病患者、30名健康志愿者外周静脉血液标本,检测血粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞压积、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇等指标。1.2血涂片制作及红细胞形态观察采血4h内制作红细胞血涂片,制片后24 h内在100×正置显微镜下随机选取3个不同视野观察,分别记录异形红细胞数和视野内红细胞总数,计算镜下红细胞异形率、红细胞异形率。1.3密度梯度法分离红细胞实验将全血标本制备成滤白红细胞,之后采用密度梯度法将银屑病患者和健康志愿者的滤白红细胞分离。将细胞分离液配置成五个不同密度层置于玻璃管中,其密度自上而下依次为1.0910g/mL、1.0985g/mL、1.1060g/mL、1.1135g/mL、 1.1210g/mL,加入红细胞后离心,红细胞分布在密度相近的细胞分离液层,自上而下,红细胞老化程度不断增大,用游标卡尺测量不同密度层厚度。2血瘀致银屑病动物模型的建立及评价2.1血瘀致银屑病动物模型的建立采用寒凝气虚致血瘀法、气滞致血瘀法建立血瘀模型。32只昆明种小鼠,雌雄各半,采用分层随机法分为Blank （Blank）、Control （Control）、寒凝气虚血瘀银屑病组（Psoriasis with Congealing cold and Qi-deficiency Blood Stasis, PCQBS）和气滞血瘀银屑病组（Psoriasis with Qi Stagnancy and Blood Stasis, PQSBS）。PCQBS造模采用寒凝血瘀、气虚血瘀复合法,将小鼠放入4-6℃冰水中每日游泳30min,同时将每日喂食量减少至正常小鼠的1/3（约lg·10g-1）; PQSBS选用束缚法复合夹尾法造模,将小鼠装入小鼠尾静脉注射固定器中6h/d,并给予夹尾刺激5min,其余时间正常活动和饮食。连续造模14d,将鼠尾根部以上3cm*2cm长方形皮肤上被毛除去,除Blank外其他各组均涂抹5%普萘洛尔微乳制剂诱导银屑病模型,以将裸露皮肤完全覆盖但不向两侧流动为宜,Blank不予处理,每日拍照记录,并观察皮肤情况。2.2血瘀致银屑病动物模型的评价观察并记录小鼠一般情况。涂药第5天采血,以旋转式血粘度检测法测定全血粘度；使用千分之一天平精密称取PCQBS.CQBS.Control和Blank动物的脾脏、胸腺重量,计算各组小鼠脾指数、胸腺指数；处死动物,取皮损皮肤,将皮肤组织放入福尔马林溶液中固定后制作HE染色病理切片,观察组织病理切片特点,根据多个指标进行综合评价、筛选具有典型特征的血瘀致银屑病动物模型。2.3血瘀致银屑病动物模型中炎症因子、能量代谢能力的变化昆明小鼠36只,分为Blank（Blank）、Control（Control）.CQBS（Congealing cold and qi-deficiency blood stasis,CQBS）、PCQBS（Psoriasis with congea]ing cold and qi-deficiency blood,PCQBS）。CQBS、PCQBS模型动物,造模方法如前,但取材时间提前,涂药第4d处死取材。精密称取0.1g皮肤组织,使用Trizol裂解液裂解皮肤提取总RNA,经逆转录、扩增后比较各组模型动物皮肤组织中Keratin-16、IL-6、IL-22、IL-23等炎症因子的表达水平；精密称取0.02g皮肤组织,提取蛋白后使用ELISA试剂盒检测IL-6、IL-22、IL-23等因子蛋白表达。使用实时荧光定量PCR法、ELISA法检测模型动物皮肤组织中血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子（HIF）基因及蛋白表达水平。涂药后第4d使用红外测温仪检测造模部位皮肤温度,应用软件处理后进行比较；动物处死后采集血液标本,测定血清中T-ATP酶、MAD、T-SOD.NO含量及活力；取二分之一脾脏丙二醛固定后通过透射电镜扫描,观察脾脏线粒体、内质网等超微结构变化。3血瘀致银屑病机制初探3.1模型建立昆明小鼠40只,分层随机法分为Blank（Blank）.Control （Control）、假手术组（Sham Operation,SO）.脾切除模型组（Splenectomy model,SM）、脾切除+普萘洛尔组（Splenectomy+Propranolol,SP）五组。脾切除+普萘洛尔组（SP）、脾切除模型组（SM）行部分脾切除术,打开腹腔后将脾脏切除三分之一,假手术组（SO）则只打开腹腔,不施加其他处理因素,缝合后恢复性饲养三天,剔除有感染迹象和死亡小鼠。术后三天将五组小鼠给予脱毛处理,适应性饲养一天,减少脱毛对皮肤状况的干扰。之后在脾切除+普萘洛尔组（SP）、假手术组（SO）.Control（Control）皮肤表面均匀涂抹5%普萘洛尔微乳制剂50uL,其余两组不处理。涂药第4d取材,乙醚麻醉小鼠后心脏采血,待小鼠失血休克后处死,取胸腺、皮肤。3.2模型评价精密称取各组小鼠胸腺重量,并结合动物体重计算胸腺指数；观察各组小鼠一般状况,并拍照记录皮肤变化；剪取3×3mmm2皮肤置于10倍体积福尔马林溶液中固定,制作HE染色病理切片。3.3脾切除致银屑病动物模型的机制探讨取各组动物的皮肤组织,使用实时荧光定量PCR法检测模型动物皮肤组织中K-16、IL-6、VEGF、HIF基因表达水平,使用ELISA法检测IL-6、IL-22、VEGF和HIF蛋白表达水平,检测血清中NO水平。结果：1血瘀型银屑病患者血液状态评价1.1血瘀型银屑病患者血液基本状态改变与正常参考值相比,银屑病患者红细胞刚性指数、全血粘度（中切）、全血粘度（高切）、甘油三酯四项指标检测值高于参考值上限；全血粘度（低切）、胆固醇两项指标检测值正常偏高。1.2红细胞形态观察通过制作血涂片观察红细胞发现银屑病患者红细胞形状与健康志愿者相比发生变化,可见棘形、轮状、水滴形等异形状红细胞。30例健康志愿者中,有3例发现有异形红细胞,在人群占比为10%；银屑病患者50例中,有42例发现异形红细胞,占比84%；在出现异形红细胞的血液涂片中,银屑病患者血涂片镜下红细胞异形率为2.44%,健康志愿者镜下红细胞异形率仅为0.014%,显着低于银屑病患者。银屑病患者中,红细胞异形率从0-13.25%不等,多数在1%-6%范围内,显示银屑病患者异常红细胞显着高于正常人。1.3密度梯度法分离红细胞健康志愿者各密度层均有红细胞分布,位于玻璃管上部的密度层中红细胞分布厚度较大；而银屑病患者低密度层红细胞缺失或分布量少,高密度层分布较多。提示银屑病患者红细胞老化程度较健康志愿者高。2血瘀致银屑病动物模型的建立及评价2.1血瘀致银屑病动物模型的评价2.1.1一般情况观察血瘀造模过程中PCQBS和PQSBS小鼠体重均有不同程度减轻,皮毛无光泽,蜷缩少动,爪甲、皮肤色黯,甚则紫黯。2.1.2血粘度改变Blank与Control比,全血粘度无显着差异,PCQBS、PQSBS与Blank、Control相比,全血粘度显着升高,低切变率情况下表现更为明显；而比较PCQBS与PQSBS,则前者的粘度升高更为显着。2.1.3血瘀模型对脾指数、胸腺指数影响与Blank相比,Control脾指数有降低的趋势,胸腺指数有升高的趋势,但无显着差异；与Control及Blank相比,PCQBS和PQSBS的脾指数均显着降低,胸腺指数均升高,与前文全血粘度的结果相近,由此可见,PCQBS的效果更为明显,胸腺指数是Control的2.27倍。2.1.4外观、病理组织切片特点造模后Blank动物皮肤光滑,颜色正常；Control可见皮肤粗糙、略红,取材时未见红色斑片；两种类型血瘀银屑病模型组涂药处皮肤触之变硬伴斑片、起皮、脱屑,部分动物可见皮肤破溃,分泌物渗出,提示已发生类似银屑病病变。病理组织切片显示Blank颗粒层完整,棘层较薄、基底整齐,真皮层小血管正常；Control颗粒层排列欠清晰,棘层未增厚、基底较整齐；PCQBS、PQSBS较之于Control和Blank可见棘层明显增厚,颗粒层细胞减少或排列异常,真皮层小血管增生、扩张,真皮乳头向下突出,炎细胞浸润,皮肤表面可见炎性分泌物。2.2血瘀致银屑病动物模型中炎症因子、能量代谢能力的变化2.2.1皮肤组织中炎症因子表达实时荧光定量PCR Blank与Control炎症因子K-16、IL-6、IL-22、IL-23的mRNA表达无差异；与Blank相比CQBS皮肤组织中的K-16、IL-6、IL-22、IL-23的mRNA表达无差异；PCQBS皮肤组织中的K-16、 IL-6、IL-22、IL-23表达较之CQBS和Blank显着升高；CQBS皮肤中Keratin-16的mRNA表达降低,并且有低于Blank、Control的趋势。使用ELISA法检测皮肤组织中炎症因子蛋白表达,结果显示,Blank与ControlIL-6、IL-22、IL-23蛋白表达无差异；CDBS皮肤组织中的IL-6、IL-22.IL-23蛋白表达与Blank均无差异；PCDBS与Blank, CDBS相比, IL-6、IL-22、IL-23蛋白表达显着升高,与人类银屑病IL-6、IL-22、IL-23升高特点相比,具有很强的相似性。实时荧光定量PCR检测结果显示,Blank与Control小鼠皮损部位VEGF、HIF mRNA表达无统计学差异；CQBS与Blank相比VEGF表达无差异,HIF表达显着升高；PCQBS与C QBS相比VEGF显着升高,HIF表达则无差异。酶联免疫吸附测定VEGF、HIF蛋白表达,与基因表达趋势一致。红外测温仪检测结果显示,Blank与Contr ol相比皮肤表面温度无统计学差异；CQBS与Blank相比皮肤表面温度有下降趋势,但无统计学差异；PCQBS皮肤表面温度较CQBS显着升高。T-ATP酶、T-SOD、MDA含量和活性测定结果显示,Blank与Control间血清总ATP酶、MDA含量及总SOD活力均无统计学差异；CQBS较之Blank,MDA含量显着升高,但血清总ATP酶、总SOD无差异；与CQBS比较,PCQBS血清总ATP酶显着升高,总SOD活力显着降低,MDA则无显着性差异。血清NO相对含量检测可见Contr ol血清NO相对含量较Blank显着升高;CQBS与Blank相比无显着性差异；PCQBS血清NO相对含量显着高于CQBS,同时与Control目比也显着升高。由脾脏透射电镜扫描图,可观察到脾脏的超微结构。Blank、Control的淋巴细胞核呈圆形或椭圆形,异染色质在细胞核中分布较为均匀,线粒体等细胞器结构基本正常；CQBS、PCQBS细胞之间连接紧密,细胞外形不规则,细胞中可见线粒体发生明显的空泡变性,细胞核呈不规则椭圆形,核中异染色质多常染色质少,胞核较大,胞浆中可见游离的核糖体和粗面内质网。3血瘀致银屑病机制初探3.1脾切除致银屑病对胸腺指数影响Blank与Control间无统计学差异；S0,SM的胸腺指数较Blank相比无差异；SP胸腺指数较SO、SM显着降低。3.2脾切除对模型动物外观及组织病理的影响外观可见,Blank、SO、SM小鼠皮肤光滑,皮色正常；Control表面略粗糙,皮色无异常；SP皮肤色红,表面粗糙、干燥,触之质硬,局部可见皮屑覆盖。病理切片显示,Blank、Control、SO、SM皮肤颗粒层完整,棘层较薄,真皮层炎细胞少量浸润,皮肤表面有少量分泌物；SP颗粒层消失,棘层明显增厚,真皮乳头向下突出,大量炎细胞浸润,皮肤表面分泌物较多。3.3脾切除对皮损组织中K-16、IL-6、VEGF、HIF基因和蛋白表达的影响实时荧光定量PCR结果显示,Blank与Control相比K-16、IL-6、VEGF、HIFmRNA表达无差异；S0、SM较之Blank, K-16、IL-6、VEGF、HIF mRNA表达无差异；SP与SO、SM相比K-16、IL-6、VEGF、HIF表达升高。ELISA检测结果显示,Blank与Control相比K-16、IL-6、VEGF、HIF mRNA表达无差异；SO、SM较之Blank, K-16、IL-6、VEGF、HIF mRNA表达无差异；SP与SO、SM相比K-16、IL-6、VEGF、HIF表达升高。3.4造模后各组小鼠血清NO相对含量变化Blank与Control间无统计学差异；与Blank相比,SO、SM无显着性差异;SP的血清NO相对含量较SO、SM显着升高。结论：1银屑病患者全血标本中血液状态相关指标异常、异形红细胞出现频率及数量增多、红细胞老化程度升高,推测银屑病的发生与血液状态有密切关系。2在血瘀病理状态下诱导银屑病的方法可建立血瘀致银屑病病证结合动物模型,该模型符合血瘀型银屑病患者的基本病理特征,可用于银屑病发病机制研究、中医药治疗银屑病机制研究、新药开发等多个方面。3血瘀致银屑病发病和进展与炎症因子、角蛋白表达升高,局部能量代谢改变,氧化应激反应等有密切关系。4寒凝气虚血瘀的病理状态可对脾脏线粒体等细胞器造成损伤,影响脾脏结构和功能；而脾脏结构和功能受限后通过阻碍免疫系统和红细胞正常发挥生理功能成为血瘀和银屑病发生的共同环节,可能是血瘀致银屑病的作用机制之一。
苏姗姗[9]（2016）在《复方消银膏对银屑病动物模型疗效及安全性研究》文中研究表明背景:银屑病俗称“牛皮癣”,中医称“白疕”,是一种以表皮过度增生和真皮慢性炎症反应为特征的常见皮肤病。银屑病发生于体表,主要表现为红斑、鳞屑,部分患者可伴有干燥、瘙痒等不适感,治疗不当时甚至会演变为红皮病型或关节型银屑病,此时内服药物同时配合外用药的治疗可以很好的缓解症状。外用药能使药物直接、持久地发挥作用,同时不良反应小、使用方便。既往外用药激素含量多,有一定副作用,钙调磷酸酶抑制剂价格昂贵。因此我们研制了一种治疗银屑病的新型药膏——复方消银膏。目的:1.对复方消银膏A、复方消银膏B通过皮肤刺激试验、皮肤过敏试验、急性毒性试验及长期毒性试验进行安全性评价。2.观察复方消银膏A、复方消银膏B治疗银屑病动物模型的疗效并进行对比。方法:1.皮肤刺激性试验32只大鼠,随机分为复方消银膏A、复方消银膏B完整和破损皮肤各2组。左侧外用药膏0.5g,右侧自体对照。6h后洗净,于清除药膏后1h、24h、48h及72h观察局部有无红斑、水肿。2.皮肤过敏性试验32只大鼠,随机分为复方消银膏A组、复方消银膏B组、空白对照组、阳性对照组。左侧外用药膏及致敏物0.2g或m L,第1d、7d、14d各重复1次。第28d将0.2g相应药膏及激发物0.2ml均匀涂于鼠背右侧脱毛区,6h后温水洗净,即刻（0h）、24h、48h、72h观察皮肤及全身过敏反应。3.急性毒性试验104只大鼠,随机均分为对照组与复方消银膏A、复方消银膏B完整、破损皮肤各3个剂量。6h涂药一次,24h后洗净,连续观察14d,每日观察并记录动物体重,局部及全身中毒情况和死亡情况。4.长期毒性试验50只大鼠,随机分为对照组与复方消银膏A、复方消银膏B完整和破损皮肤各2组。每组给予相应药物2.0g,每天1次,连续4周。停药后每组剩余一半继续饲养观察2周。恢复期除不外用药物外,观察指标和给药期完全相同。5.药效学研究48只小鼠,随机分为空白组,模型组,丙酸氯倍他索软膏组,消银膏组,复方消银膏A组,复方消银膏B组。除空白组外均外用咪喹莫特刺激银屑病模型,并外用相应药膏治疗,8d后观察小鼠的一般状态及皮损变化,进行PASI评分及皮肤组织病理检查（BAKER评分）。结果:1.皮肤刺激试验结果复方消银膏A、复方消银膏B在完整皮肤中均未见红斑和水肿。破损皮肤刺激试验中除在划痕处有结痂外,其余部位未见红斑及水肿。2.皮肤过敏试验结果阳性对照组大鼠均出现轻中度红斑。空白对照组及复方消银膏A、复方消银膏B组均未出现红斑、水肿及全身性过敏反应。3.急性毒性试验结果各组大鼠一般状态良好,均未出现全身中毒表现和死亡情况,体重稳定增长,与对照组无明显差异。4.长期毒性试验结果复方消银膏A、复方消银膏B组在给药期和恢复期均无大鼠死亡,皮肤与内脏大体及病理无异常改变。5.药效学试验结果各组与模型组比较差异均有统计学意义（P<0.05）;丙酸氯倍他索乳膏组、复方消银膏A、复方消银膏B组两两之间比较差异无统计学意义（P>0.05）;消银膏组与其余各组之间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.复方消银膏A、复方消银膏B均为无毒、无刺激性、无致敏性的理想外用药膏。2.复方消银膏A、复方消银膏B在治疗银屑病方面疗效确切。3.复方消银膏A、复方消银膏B在银屑病治疗上差异无统计学意义。
张同梅[10]（2014）在《消银方及依巴斯汀对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型的疗效观察及作用机制研究》文中研究说明银屑病是一种常见的免疫相关性慢性炎症性皮肤病，其病程长，易复发，对患者身心健康影响很大。银屑病发病机制复杂，是环境、遗传等多因素参与的以皮肤慢性炎症为表现的皮肤病，主要由T淋巴细胞免疫介导，其中CD4+T淋巴细胞免疫功能异常尤为重要。过去的研究多认为银屑病病程中存在Th1/Th2细胞平衡的异常。近年来发现了一类CD4+T淋巴细胞的新亚群——Th17细胞，它能分泌IL-17、IL-22等细胞因子，在银屑病发病过程中起了关键性作用。Th17细胞产生IL-17A、IL-17F、IL-22，以及Th1细胞产生INF-γ、TNF-α，这些介质作用于角蛋白细胞，导致角质形成细胞激活、增殖，并产生一系列细胞因子，进一步诱导了T细胞、中性粒细胞等向表皮迁移，形成恶性循环。由此可见，Th1和Th17细胞在银屑病发病中起到了至关重要的作用。抑制Th1、Th17细胞增殖及其下游细胞因子的分泌可有效缓解银屑病。咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型是近几年来应用较广的动物模型，能快速诱导出与人类银屑病相似的皮肤表现，其临床特征、组织病理和发病分子学特征与人类银屑病发病机制极为相似，能有效模拟人类银屑病，并可进一步被用于阐明银屑病发病机制、评估新疗法的疗效。消银方是长海医院治疗银屑病的经典组方，能有效改善、控制银屑病病情，并且价格低廉，副作用相对较小。依巴斯汀是一种无镇静作用的H1受体拮抗剂，有研究表明依巴斯汀可以抑制T细胞增殖和分泌IL-4, IL-5, IL-6以及TNF-α等细胞因子。本课题研究研究目标是在成功构建咪喹莫特诱导的小鼠模型基础上，进一步观察消银方和依巴斯汀作用后，小鼠模型皮损的组织学改善情况和皮损中Th1、Th17细胞下游细胞因子的变化，来探讨消银方的作用机制及依巴斯汀治疗银屑病的可能性。第一部分咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型的建立及评价[研究目的]构建咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型，为进一步药物作用机制研究奠定基础。[研究方法]选用BABL/c小鼠是模型动物，取背部2cm×1.5cm区域脱毛，空白对照组背部无毛区每日涂抹蒸馏水约0.5ml，模型组背部无毛区涂以5%咪喹莫特乳膏，60mg/天，连续6天。观察小鼠涂药区皮肤变化情况。造模结束后，肉眼观察小鼠背部皮肤有无红斑、鳞屑及严重程度；两组小鼠脱臼处死，取背部皮损制作石蜡切片行HE染色，观察表皮厚度及炎症细胞浸润情况。[结果]肉眼观察空白对照组皮肤无明显红斑鳞屑，模型组经背部皮肤逐渐出现红斑，并长出黏着性银白色鳞屑。HE染色镜下观察模型组较空白对照组表皮明显增厚，炎细胞浸润数明显增多。[结论]通过5%咪喹莫特诱导构建的银屑病小鼠模型在临床上可较好的模拟银屑病。第二部分消银方、依巴斯汀等药物治疗咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型的疗效评价[研究目的]研究消银方和依巴斯汀治疗咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型的疗效，并进一步验证小鼠模型模拟银屑病的有效性。[研究方法] BABLc小鼠54只，随机分为9组（I—IX组），每组6只。背部脱毛，I组为空白对照组， II-IX组背部无毛区每日涂以5%咪喹莫特乳膏连续6天建模，建模成功后，8个模型组每两天仍需涂抹咪喹莫特乳膏一次，以保持银屑病模型的稳定性。给药方案：II组为模型对照组，不给药；III-IX组依次给予生理盐水（0.5ml/d）、消银方（2.88g/kg.d）、依巴斯汀（3.03mg/kg.d）、复方甘草酸苷（22.75mg/kg.d）、雷公藤多甙（9.1mg/kg.d）、地塞米松（1.02mg/kg.d）、环孢素A（27.30mg/kg.d）药液每日灌胃治疗，疗程2周。治疗结束后处死小鼠，取背部皮损组织，平均分为三份，其中两份立即置于﹣80℃冰箱保存备用，一份投入预先配好的固定液10%福尔马林液中固定。治疗过程中拍照记录皮损处红斑鳞屑变化情况。制作皮损石蜡切片行HE染色，计数各组炎症细胞浸润数和纵向表皮面积值，并进行统计学比较。[结果]通过肉眼观察，治疗2周后， IV组、VI组、VIII组红斑鳞屑较前有所好转，其中VIII组鳞屑厚度较前明显变少变薄；II组、III组、V组、VII组、IX组红斑鳞屑较治疗前无明显改善。浸润细胞数的多重比较显示，空白对照组低于其他各组（P均小于0.05）；模型对照组与生理盐水组均高于其他各组（P均小于0.05）；消银方组低于依巴斯汀组与复方甘草酸苷组（P均小于0.05），与环孢素A组、雷公藤组、地塞米松组无明显差异；依巴斯汀组高于消银方组（P＜0.05），与复方甘草酸苷组、环孢素A组、雷公藤组、地塞米松组无明显差异。纵向表皮面积值的多重比较显示，空白对照组低于其他各组（P均小于0.05）；模型对照组与生理盐水组均高于其他各组（P均小于0.05）；消银方组低于复方甘草酸苷组、环孢素A组、依巴斯汀组（P均小于0.05），与地塞米松组、雷公藤组无明显差异；依巴斯汀组与其他各组均有差异，除低于模型对照组与生理盐水组外，均高于其他组（P＜0.05）。[结论]咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型能有效模拟人类银屑病，并可用于药效学研究。消银方和依巴斯汀治疗银屑病小鼠模型有不同程度的疗效，可有效降低小鼠模型皮损中炎症细胞浸润数量，抑制表皮细胞过度增殖。第三部分消银方、依巴斯汀等药物治疗咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型的作用机制研究[研究目的]比较消银方和依巴斯汀治疗后，银屑病小鼠模型皮损中TNF-α、IFN-γ、IL17、IL22等细胞因子在基因及蛋白水平上的差异，从而探索其作用机制。[研究方法]取第二部分中冻存于-80℃冰箱的小鼠皮损组织，分别提取RNA和总蛋白，应用实时定量PCR、Western blot分别检测TNF-α、IFN-γ、IL17、IL22等细胞因子mRNA和蛋白表达。[结果]空白对照组TNF-α、IFN-γ、IL17、IL22mRNA和蛋白表达均显着低于模型对照组与生理盐水组；消银方治疗后小鼠皮损内四种细胞因子mRNA表达较模型对照组均明显下降，其中IL-17mRNA表达下降最明显；依巴斯汀治疗后较模型对照组TNF-α、IFN-γ、IL-17mRNA表达明显下降，但IL-22mRNA无明显变化。TNF-α、IFN-γ、IL17、IL22蛋白表达符合mRNA表达差异。[结论]消银方与依巴斯汀治疗能有效降低银屑病小鼠模型皮损中细胞因子mRNA及蛋白表达，其中消银方作用较为全面，对Th1细胞因子TNF-α、IFN-γ以及Th17细胞因子IL17、IL22均有显着降低作用；依巴斯汀亦对Th1、Th17细胞通路均有抑制作用，但主要作用于Th1细胞通路，能显着抑制TNF-α、IFN-γ的分泌。
二、黄芩甙治疗银屑病的机制研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、黄芩甙治疗银屑病的机制研究（论文提纲范文）
（1）中药联合药浴加青黛封包治疗寻常型银屑病瘀热互结证临床疗效观察（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、中药联合药浴加青黛封包治疗寻常型银屑病瘀热互结证临床疗效观察 |
| (一)研究对象 |
| (二)研究方法 |
| (三)临床疗效评价标准 |
| (四)临床观察指标 |
| (五)记录不良事件 |
| (六)统计方法 |
| (七)研究结果 |
| (八)讨论 |
| 二、皮肤镜下寻常型银屑病皮损严重程度评估 |
| (一)研究对象及方法 |
| (二)研究结果 |
| (三)讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 寻常型银屑病中医研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 论文发表 |
（2）黄金万红膏对寻常型银屑病皮肤屏障功能障碍的疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、研究资料 |
| 1.研究对象 |
| 2.诊断标准 |
| 3.纳入标准 |
| 4.排除标准 |
| 5.剔除与脱落标准 |
| 二、研究方法 |
| 1.随机分组 |
| 2.用药方案 |
| 三、观察指标 |
| 1.PASI评分 |
| 2.皮肤屏障功能评分 |
| 3.中医症候评分 |
| 4.瘙痒程度评分 |
| 5.免疫指标检测 |
| 6.安全性检测及不良反应 |
| 7.随访 |
| 四、统计方法 |
| 结果 |
| 一、病例入组情况 |
| 二、一般基线资料比较 |
| 1.性别比较 |
| 2.年龄比较 |
| 3.病程比较 |
| 三、临床基线资料比较 |
| 1.治疗前PASI评分比较 |
| 2.治疗前皮肤屏障功能比较 |
| 3.治疗前中医症候评分比较 |
| 4.治疗前瘙痒程度评分比较 |
| 5.治疗前血清TNF-α水平比较 |
| 四、治疗结果 |
| 1.治疗前后PASI评分比较 |
| 2.治疗前后皮肤屏障功能比较 |
| 3.治疗前后中医症候评分比较 |
| 4.治疗前后瘙痒程度评分比较 |
| 5.治疗前后血清TNF-α水平比较 |
| 6.临床疗效比较 |
| 7.安全性监测及不良反应 |
| 8.复发情况比较 |
| 讨论 |
| 一、中医对本病的认识 |
| 二、西医对本病的认识 |
| 三、皮肤屏障功能与银屑病 |
| 四、立题依据 |
| 五、犀角地黄汤治疗银屑病分析 |
| 六、黄金万红膏作用机制分析 |
| 1.方剂组成 |
| 2.方义分析 |
| 3.现代药理研究 |
| 4.黄金万红膏在皮肤科的运用 |
| 七、治疗结果分析 |
| 1.疗效及PASI评分分析 |
| 2.皮肤屏障功能分析 |
| 3.中医症候评分分析 |
| 4.瘙痒程度评分分析 |
| 5.TNF-α水平分析 |
| 6.安全性分析 |
| 7.复发率分析 |
| 八、问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（3）基于活血透表法观察中药雾化联合走罐疗法对血瘀证斑块型银屑病的临床疗效（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1. 中医对斑块型银屑病的认识 |
| 1.1 古代医家对本病的认识 |
| 1.2 近现代医家对本病的认识 |
| 2. 西医对斑块型银屑病的认识 |
| 2.1 斑块型银屑病的定义及其流行病学 |
| 2.2 病因及发病机制 |
| 3. 银屑病外治法总结 |
| 3.1 中医外治疗法 |
| 3.2 现代医学的外治疗法 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 临床资料 |
| 1.1 病例资料来源 |
| 1.2 病例选择 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 试验设计 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1 基础资料 |
| 3.2 临床疗效比较 |
| 3.3 安全性调查 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 走罐疗法治疗斑块型银屑病的理论基础 |
| 1.1 罐法的起源与历史沿革 |
| 1.2 走罐疗法的传统医学理论研究机制 |
| 1.3 走罐疗法的现代理论研究机制 |
| 1.4 影响走罐法的因素 |
| 2. 中药雾化治疗银屑病的理论基础 |
| 2.1 传统中医对中药雾化治疗银屑病的认识 |
| 2.2 现代医学对中药雾化治疗银屑病的认识 |
| 3. 银屑病中药雾化方的药物分析 |
| 3.1 中药雾化方组成 |
| 3.2 药物主要功效 |
| 3.3 具体药物方义分析及现代药理学研究 |
| 4. 基于活血透表法指导治疗血瘀证斑块型银屑病机制浅析 |
| 5. 黄芩油膏治疗银屑病的机制探究 |
| 6. 结果分析 |
| 6.1 皮损单项症状评分比较 |
| 6.2 瘙痒程度评分比较 |
| 6.3 严重程度评分比较 |
| 6.4 总疗效比较 |
| 6.5 治疗组背部与下肢皮损评分及差值比较 |
| 7. 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（4）消银方通过影响T淋巴细胞免疫功能治疗银屑病的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 消银方对银屑病小鼠皮损组织形态学的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验小鼠来源及饲养 |
| 1.2 主要实验药品及试剂 |
| 1.3 主要实验仪器及设备 |
| 1.4 实验小鼠的随机分组 |
| 1.5 实验药物浓度的计算与选择 |
| 1.6 实验小鼠的给药及造模 |
| 1.7 实验小鼠的观察指标及方法 |
| 1.8 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组实验小鼠一般状态及体重变化比较 |
| 2.2 各组实验小鼠背部皮损的变化及PASI评分比较 |
| 2.3 各组实验小鼠皮损组织形态学比较 |
| 2.4 各组实验小鼠皮损相关指标免疫组化比较 |
| 3 小结 |
| 第二部分 消银方对银屑病小鼠皮损真皮T细胞的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验小鼠来源及饲养 |
| 1.2 主要实验药品及试剂 |
| 1.3 流式细胞检测抗体 |
| 1.4 主要实验仪器及设备 |
| 1.5 主要自配试剂 |
| 1.6 实验小鼠的随机分组 |
| 1.7 实验药物浓度的选择 |
| 1.8 实验小鼠的给药及造模 |
| 1.9 实验小鼠组织形态学观察及真皮细胞流式细胞学检测 |
| 1.10 实验小鼠真皮单细胞悬液的制备 |
| 1.11 实验小鼠真皮细胞表面染色方法 |
| 1.12 实验小鼠真皮细胞胞浆及核内染色方法 |
| 1.13 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组实验小鼠耳部皮损变化、耳厚度及PASI评分比较 |
| 2.2 各组实验小鼠真皮CD4~+T淋巴细胞比例比较 |
| 2.3 各组实验小鼠真皮IFN-γ~+CD4~+T淋巴细胞比例比较 |
| 2.4 各组实验小鼠真皮IL-4~+CD4~+T淋巴细胞比例比较 |
| 2.5 各组实验小鼠真皮IL-17~+CD4~+T淋巴细胞比例比较 |
| 2.6 各组实验小鼠真皮γδT淋巴细胞比例比较 |
| 2.7 各组实验小鼠真皮IL-17~+γδT淋巴细胞比例比较 |
| 2.8 各组实验小鼠真皮Treg淋巴细胞比例比较 |
| 3 小结 |
| 第三部分 消银方对银屑病小鼠淋巴结T细胞的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验小鼠来源及饲养 |
| 1.2 主要实验药品及试剂 |
| 1.3 流式细胞检测抗体 |
| 1.4 主要实验仪器及设备 |
| 1.5 主要自配试剂 |
| 1.6 实验小鼠的随机分组 |
| 1.7 实验药物浓度的选择 |
| 1.8 实验小鼠的给药及造模 |
| 1.9 实验小鼠皮肤引流淋巴结单细胞悬液的制备 |
| 1.10 实验小鼠淋巴结细胞表面染色方法 |
| 1.11 实验小鼠淋巴结细胞胞浆及核内染色方法 |
| 1.12 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组实验小鼠淋巴结CD4~+T淋巴细胞比例比较 |
| 2.2 各组实验小鼠淋巴结IFN-γ~+CD4~+T淋巴细胞比例比较 |
| 2.3 各组实验小鼠淋巴结IL-4~+CD4~+T淋巴细胞比例比较 |
| 2.4 各组实验小鼠淋巴结IL-17~+CD4~+T淋巴细胞比例比较 |
| 2.5 各组实验小鼠淋巴结γδT淋巴细胞比例比较 |
| 2.6 各组实验小鼠淋巴结IL-17~+γδT淋巴细胞比例比较 |
| 2.7 各组实验小鼠淋巴结Treg淋巴细胞比例比较 |
| 3 小结 |
| 第四部分 消银方对银屑病小鼠皮损再刺激的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验小鼠来源及饲养 |
| 1.2 主要实验药品及试剂 |
| 1.3 流式细胞检测抗体 |
| 1.4 主要实验仪器及设备 |
| 1.5 主要自配试剂 |
| 1.6 实验小鼠的随机分组 |
| 1.7 实验药物浓度的选择 |
| 1.8 实验小鼠皮损再刺激的给药及造模 |
| 1.9 实验小鼠皮损再刺激组织形态学的观察及流式细胞学检测 |
| 1.10 实验小鼠真皮再刺激单细胞悬液的制备 |
| 1.11 实验小鼠真皮再刺激细胞表面染色方法 |
| 1.12 实验小鼠真皮再刺激细胞胞浆及核内染色方法 |
| 1.13 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组实验小鼠双耳部皮损变化、耳厚度及PASI评分比较 |
| 2.2 各组实验小鼠再刺激造模后真皮γδT淋巴细胞比例比较 |
| 2.3 各组实验小鼠再刺激造模后真皮IL-17~+γδT淋巴细胞比例比较 |
| 3 小结 |
| 第五部分 消银方对银屑病小鼠皮损RNA-seq的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验小鼠来源及饲养 |
| 1.2 主要实验药品及试剂 |
| 1.3 主要实验仪器及设备 |
| 1.4 主要自配试剂 |
| 1.5 实验小鼠的随机分组 |
| 1.6 实验药物浓度的选择 |
| 1.7 实验小鼠的给药及造模 |
| 1.8 实验小鼠真表皮分离 |
| 1.9 真表皮组织RNA抽提 |
| 1.10 RNA质检 |
| 1.11 RNA文库构建 |
| 1.12 簇生成 |
| 1.13 应用Illumina Hiseq3000 系统测序 |
| 1.14 参考数据库及相关软件 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组实验小鼠样本测序数据质量统计结果 |
| 2.2 各组实验小鼠样本整体基因表达水平比较分析 |
| 2.3 各组实验小鼠样本目的基因集GO功能分析 |
| 2.4 各组实验小鼠样本目的基因集KEGG pathway功能分析 |
| 2.5 动物模型中银屑病相关通路与消银方干预基因的查找 |
| 2.6 消银方对咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型相关通路和基因的影响 |
| 3 小结 |
| 第六部分 分析与讨论 |
| 1 咪喹莫特诱导银屑病小鼠动物模型的构建与评价 |
| 2 咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型Th1/Th2与Th17/Treg的变化 |
| 3 咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型疾病相关信号通路探析 |
| 4 消银方的组方构成以及在银屑病从血论治中的应用 |
| 5 消银方对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠动物模型的作用 |
| 6 消银方在银屑病小鼠模型免疫记忆环节中的治疗作用 |
| 7 消银方对银屑病小鼠模型IL-17~+γδT淋巴细胞的调节作用 |
| 8 消银方对银屑病小鼠模型相关信号通路及关键基因的影响 |
| 创新点 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述(一) T淋巴细胞在银屑病发病中的研究进展 |
| 文献综述(二) 清热解毒凉血药在银屑病治疗中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在校期间发表论文及摘要 |
| 在校期间参与科研项目及学术会议 |
（5）消银汤联合中药药浴治疗寻常型银屑病的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写词表 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1.一般资料 |
| 2.研究方法 |
| 3.观测指标 |
| 4.疗效判定 |
| 5.随访 |
| 6.安全性指标 |
| 7.统计方法 |
| 研究结果 |
| 1.皮损情况分析 |
| 2.PSAI评分变化及分析 |
| 3.中医证候评分变化分析 |
| 4.瘙痒程度评分变化分析 |
| 5.DLQI评分变化分析 |
| 6.临床疗效比较 |
| 7.随访 |
| 8.不良反应 |
| 9.皮肤镜检查 |
| 讨论 |
| 1.立法依据 |
| 2.方药组成及分析 |
| 3.临床疗效分析 |
| 4.皮肤镜 |
| 5.课题总结 |
| 6.不足与改进 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章 |
| 致谢 |
（6）凉血四物汤对寻常型（血热型）银屑病患者血浆中CD4+CD25+Treg、sIL-2R表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 资料与方法 |
| 1 一般研究资料 |
| 2 研究方案 |
| 3 观察项目 |
| 4 疗效标准的判定 |
| 5 统计学的处理方法 |
| 第二部分 结果 |
| 1 患者参与人数的情况 |
| 2 性别、年龄的比较 |
| 3 观察组与对照组患者的病程比较 |
| 4 2组患者的PASI评分比较 |
| 5 比较2组瘙痒程度评价 |
| 6 比较2组中医证候评分 |
| 7 比较2组的临床疗效 |
| 8 实验室指标的比较 |
| 9 不良反应的记录 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 CD4~+CD25~+Treg在各疾病中表达的意义 |
| 2 sIL-2R在各疾病中表达的意义 |
| 3 银屑病并发疾病的状况 |
| 4 复方泽漆颗粒 |
| 5 凉血四物汤 |
| 第四部分 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（7）消疕合剂治疗寻常型银屑病血热证的疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料: |
| 1.2 诊断标准: |
| 1.3 治疗方法。 |
| 1.4 疗效判断标准: |
| 1.5 统计学方法: |
| 2 结果 |
| 2.1 治疗前后2组PASI评分比较: |
| 2.2治疗前后2组患者疗效评价: |
| 2.3 安全性评价: |
| 3 讨论 |
（8）基于血瘀证的银屑病机制初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 银屑病的基本特点 |
| 1.1.1 临床表现 |
| 1.1.2 组织病理表现 |
| 1.1.3 影像学表现 |
| 1.1.4 古代医籍描述 |
| 1.2 银屑病相关微环境研究进展 |
| 1.2.1 银屑病与免疫细胞及细胞因子 |
| 1.2.2 银屑病与细胞增殖 |
| 1.2.3 银屑病与遗传 |
| 1.2.4 银屑病与感染 |
| 1.2.5 银屑病中医病因病机认识 |
| 1.3 银屑病动物模型研究进展 |
| 1.3.1 生理型动物模型 |
| 1.3.2 人工诱导型动物模型 |
| 1.3.3 移植型动物模型 |
| 1.4 血瘀动物模型的建立 |
| 1.4.1 病因学方法建立动物模型 |
| 1.4.2 病理或病理生理法建立动物模型 |
| 1.4.3 生物表征法建立动物模型 |
| 第二章 血瘀型银屑病患者血液状态评价 |
| 2.1 血瘀型银屑病患者标本收集 |
| 2.1.1 血瘀型银屑病诊断标准 |
| 2.1.2 血瘀型银屑病组纳入标准 |
| 2.2 标本处理 |
| 2.2.1 试剂、仪器 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 2.4 结果及讨论 |
| 2.4.1 血液临床检验学、化学检验结果 |
| 2.4.2 红细胞异形率 |
| 2.4.3 密度梯度法分离红细胞实验 |
| 第三章 血瘀致银屑病动物模型的建立及评价 |
| 3.1 血瘀致银屑病动物模型的建立 |
| 3.1.1 动物、试剂、仪器 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.2 血瘀致银屑病动物模型的初评价及最佳模型筛选 |
| 3.2.1 实验方法 |
| 3.2.2 统计学方法 |
| 3.2.3 结果及讨论 |
| 3.3 血瘀致银屑病动物模型中炎症因子、能量代谢能力的变化 |
| 3.3.1 血瘀致银屑病动物模型炎症因子测定 |
| 3.3.2 血瘀致银屑病动物模型氧化代谢能力改变 |
| 第四章 血瘀致银屑病机制初探 |
| 4.1 脾切除致银屑病动物模型的建立 |
| 4.1.1 动物、试剂、仪器 |
| 4.1.2 实验方法 |
| 4.1.3 结果及讨论 |
| 4.2 脾切除致银屑病动物模型的机制探讨 |
| 4.2.1 试剂、仪器 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.2.3 结果及讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（9）复方消银膏对银屑病动物模型疗效及安全性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 综述 |
| 第二部分 复方消银膏安全性研究 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 实验结果 |
| 1 皮肤刺激性试验结果 |
| 2 皮肤过敏试验结果 |
| 3 皮肤急性毒性试验结果 |
| 4 皮肤长期毒性试验结果 |
| 讨论 |
| 1 非临床安全性研究 |
| 2 皮肤刺激试验 |
| 3 皮肤过敏试验 |
| 4 皮肤毒性试验 |
| 结论 |
| 第三部分 复方消银膏治疗小鼠银屑病模型药效学研究 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 实验结果 |
| 1 皮损大体观察 |
| 2 皮损组织病理研究 |
| 3 统计学分析 |
| 讨论 |
| 1 小鼠银屑病样模型的建立 |
| 2 复方消银膏组方及其作用 |
| 3 复方消银膏的药效试验 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的研究成果 |
| 致谢 |
（10）消银方及依巴斯汀对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型的疗效观察及作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词汇表 |
| 前言 |
| 第一部分 咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型的建立及评价 |
| 一、材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 第二部分 消银方、依巴斯汀等药物治疗咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型的疗效评价 |
| 一、材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 第三部分 消银方、依巴斯汀等药物治疗咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型的作用机制研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录一 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录二 研究生在读期间发表论文及参加学术活动情况 |
| 致谢 |
四、黄芩甙治疗银屑病的机制研究（论文参考文献）
- [1]中药联合药浴加青黛封包治疗寻常型银屑病瘀热互结证临床疗效观察[D]. 李慧. 山东中医药大学, 2020(01)
- [2]黄金万红膏对寻常型银屑病皮肤屏障功能障碍的疗效观察[D]. 李柏橙. 云南中医药大学, 2020(01)
- [3]基于活血透表法观察中药雾化联合走罐疗法对血瘀证斑块型银屑病的临床疗效[D]. 陈怡欢. 南京中医药大学, 2020(08)
- [4]消银方通过影响T淋巴细胞免疫功能治疗银屑病的机制研究[D]. 李晓睿. 上海中医药大学, 2019(03)
- [5]消银汤联合中药药浴治疗寻常型银屑病的临床疗效观察[D]. 申婕. 云南中医学院, 2018(11)
- [6]凉血四物汤对寻常型（血热型）银屑病患者血浆中CD4+CD25+Treg、sIL-2R表达的影响[D]. 吴玲. 安徽中医药大学, 2018(02)
- [7]消疕合剂治疗寻常型银屑病血热证的疗效观察[J]. 李刚,王薇,赵旭涛,丁玉珊,张海秀,胡幸. 中国医药指南, 2017(19)
- [8]基于血瘀证的银屑病机制初探[D]. 樊丹采. 广州中医药大学, 2016(01)
- [9]复方消银膏对银屑病动物模型疗效及安全性研究[D]. 苏姗姗. 吉林大学, 2016(12)
- [10]消银方及依巴斯汀对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型的疗效观察及作用机制研究[D]. 张同梅. 第二军医大学, 2014(04)