一、环境病理学研究进展(论文文献综述)
李经纬,田莉[1](2020)在《土地利用对公共健康影响的研究进展综述》文中研究指明土地利用与建成环境的品质密切相关,它通过影响自然环境的品质、居民的体力活动及社会交往环境,从而对公共健康造成影响。文章对2000年以来国际上关于土地利用对公共健康影响的文献进行系统梳理,就研究的空间层次、指标体系和研究方法进行剖析,并从土地利用类型、土地的混合利用、土地利用密度与开发强度以及土地利用形态四个方面对公共健康的影响进行分析总结。在此基础上,提出了在不同空间尺度上通过土地利用优化改善公共健康的路径与政策建议,并对目前研究的不足进行分析,结合我国城乡发展的实际情况提出未来研究的方向。
刘玉芩[2](2019)在《基于TPB/HBM整合的建筑工人职业健康行为研究》文中指出由于建筑产品形成过程中,具有劳动强度大、流动性强、生产露天性多以及作业场所条件恶劣等特点,建筑工人面临着严重的职业健康威胁。目前我国的建筑业职业健康的管理还不够完善,职业健康管理还依附于安全管理,建筑业缺少针对性强的职业健康标准体系。建筑企业在职业健康安全管理的落实方面,存在明显的区分性和选择性,对突发性、紧急性的安全事故管理比较重视,但对由长期工作引起的、具有潜伏性和累积性的健康损害重视程度明显不足。要在高危职业环境中追求健康,重在预防。在目前建筑企业职业健康管理制度、防护设备设施、防护技术不完备的状况下,良好的个人职业健康行为具有不可估量的作用。因此,论文以建筑工人的职业健康行为为研究对象。论文以计划行为理论(TPB)和健康信念模式(HBM)为框架,从行为心理学视角归纳了六个影响建筑工人职业健康行为的因素,分别为行为益处感知、行为障碍感知、主观规范、知觉行为控制、危险性感知、行为意向,并构建了建筑工人职业健康行为研究的理论模型。根据提取的影响因素、已有的计划行为理论量表、健康信念量表和相关研究成果、建筑工人职业健康现状以及专家意见设计了《建筑工人职业健康行为调查问卷》,为确保量表的科学合理性,先小范围开展预调研,根据预调研结果剔除2个不合理的题项后形成正式问卷。通过调研获取样本数据,对其进行整理汇总,之后运用SPSS20.0软件对调研数据进行信度和效度检验。采用单因素方差分析和独立样本T检验分析建筑工人在不同个人背景(性别、年龄、受教育程度、经济状况、患职业病经历)下,其职业健康行为心理及行为存在的差异性。利用结构方程模型对建筑工人职业健康行为理论假设模型进行验证,运用AMOS24.0软件进行模型拟合、检验、修正,最终得到整体适配度较高的结构方程模型,得到各个因素对建筑工人职业健康行为的影响方式及影响程度。论文主要得出以下结论:行为益处感知、主观规范、危险性感知通过影响行为意向间接正向影响建筑工人职业健康行为;知觉行为控制既可以直接正向影响建筑工人职业健康行为,也可以通过影响行为意向间接正向影响建筑工人;行为障碍感知既可以直接负向影响建筑工人职业健康行为,也可以通过影响行为意向间接负向影响建筑工人职业健康行为;就综合效应而言,行为障碍感知的影响作用最大,其后依次为知觉行为控制、行为意向、行为益处感知、主观规范、危险性感知。在0.05的显着性水平上,不同个人背景(性别、年龄、受教育程度、经济状况、患职业病经历)的建筑工人的职业健康行为心理及行为具有显着性差异。政府、企业、家庭等各方都应采取措施增强建筑工人对职业健康行为的益处感知、主观规范、知觉行为控制和对职业病的危险性感知,降低建筑工人采取职业健康行为的障碍感知,从而提高建筑工人职业健康行为水平。
徐强,迟凤琴,匡恩俊,张久明,王伟,郭喜忠,马晓明[3](2015)在《方正县土壤硒的分布特征及其与土壤性质的关系》文中研究指明方正县是黑龙江省水稻主产区,为研究方正县土壤全硒(Se)的含量、分布特征及其与土壤性质的关系,在哈尔滨市所属方正县境内采集127个020 cm耕层土壤样品,分析了方正县土壤全硒含量及其影响因素。结果表明,方正县土壤全硒含量变幅为0.0300.496 mg kg-1,算术平均值为0.228 mg kg-1略低于全国土壤平均硒含量,总体上处于中等、边缘及缺乏水平。在不同类型土壤中,泥炭土硒含量相对较高(0.267 mg kg-1)而沼泽土硒含量相对较低(0.153 mg kg-1)。不同成土母质中,以坡积物为母质发育的土壤硒含量较高(0.276 mg kg-1)而以冲洪积物为母质发育的土壤硒含量较低(0.207 mg kg-1)。在土地利用方面,稻田土壤全硒含量略高于旱地土壤。相关分析表明:土壤有机碳(SOC)与土壤粒径分布(PSD)是影响研究区表土层土壤硒含量的主要因素。
许乐仁[4](2015)在《医学病理学的发展与我国近代兽医病理学》文中研究说明兽医病理学的发展同整个医学的发展密切相关。本文回顾了医学病理学的发展进程,着重叙述了我国近代兽医病理学的发展,特别是改革开放以来,我国兽医病理学事业的进步历程。
吴丽莉,王黎,许海敏,李芹芹,刘强[5](2013)在《血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤肿瘤细胞及其微环境病理学特征》文中研究表明目的:对血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)的肿瘤细胞和微环境病理学特征进行全面认识和评估。方法:回顾性分析20例AITL和20例非特殊型外周T细胞淋巴瘤(PTCL-NOS)病理学资料,并以20例淋巴结反应性增生作为对照。运用形态学观察及免疫组化检测,分析肿瘤细胞形态学特点、滤泡辅助T细胞(TFH)相关抗原表达情况,观察微环境中血管、滤泡树突状细胞(FDC)、巨噬细胞、B免疫母细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞的增生情况,同时采用原位分子杂交法检测EB病毒。结果:19例(95%)AITL和6例(30%)PTCL-NOS肿瘤细胞核多为圆形或卵圆形,1例(5%)AITL和14例PTCL-NOS常见肿瘤细胞核扭曲或折叠;16例(80%)AITL出现透明细胞,所有PTCL-NOS病例未见透明细胞;20例AITL表达CD10、Bcl-6、CXCL13和PD-1分别为11例(55%)、16例(80%)、17例(85%)和20例(100%),共表达≥3项的有90%(18例),共表达≥2项的占100%(20例)。20例PTCL-NOS表达CD10、Bcl-6、CXCL13和PD-1分别为0例、2例(10%)、2例(10%)和4例(20%),共表达≥3项的占5%(1例),共表达≥2项占20%(4例)。上述差异均具有统计学意义。在20例AITL和20例PTCT-NOS出现杂乱增生FDC网的分别为19例(95%)和1例(5%);血管内皮肿胀分别为20例(100%)和4例(20%);大量嗜酸粒细胞浸润分别为15例(75%)和5例(25%);血管密度(MVD)平均值分别为45.93和29.28;肥大细胞平均数分别为14个/10 HPF和5个/10 HPF;EB病毒(EBV)感染分别为10例(50%)和4例(20%)。以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:AITL肿瘤细胞的免疫表型及微环境各项特征有助于病理诊断和鉴别诊断;少数PTCL-NOS表达TFH相关抗原提示TFH肿瘤谱系值得进一步研究。
伍红军[6](2009)在《交叉学科研究生培养机制研究》文中进行了进一步梳理交叉学科是一种学科形态,指由不同学科相互渗透融合,并具有较为明确的研究目标、较为稳定的研究内容和较为清晰的研究边界的新学科,但这种学科的发展和定型具备天然的边界渗透性和学科超越性。它是学科整体化发展趋势的产物,也是融合多学科知识解决复杂的社会和经济问题的产物。促进交叉学科发展、培养交叉学科高层次人才已经成为世界高等教育战略和大学发展战略的重要目标,我国的人才强国战略、建设世界一流大学战略、培养若干拔尖创新人才的举措等都需要借助交叉学科的发展来实现。而诸多的交叉学科的涌现,需要建立与之适应的交叉学科研究生人才培养机制。论文围绕交叉学科的研究生培养机制的构建,主要分六部分论述了这一问题。第一部分是绪论,研究了有关交叉学科研究生培养机制的国内外研究现状、研究的必要性与意义、论文的主要内容与研究框架以及预期研究成果与存在的不足之处等内容。第二部分是交叉学科人才培养理论问题研究,介绍了交叉学科人才培养的基本理论,回答了何以将研究场域置于“交叉学科”之中的问题,并分析了交叉学科人才的特征及其研究生培养机制的构成要素。第三部分是中国交叉学科研究生培养的发展历程与问题分析,首先将交叉学科研究生培养划分为三个阶段:蔡元培时期的北大一直到新中国建立初期之前的第一阶段,建国后的院校调整一直到20世纪80年代后期的第二阶段,以及90年代至今的第三阶段;然后从三个方面分析了存在的问题:宏观支撑条件缺乏,内部运行机制不健全,大学的组织与管理机制未能配套施行;并从观念、理论、体制、能力四个角度分析了之所以会存在这些问题的原因所在。第四部分是国外交叉学科研究生培养机制比较研究,分别对美国、英国、日本三个国家的交叉学科研究生培养的概况进行了研究,并选取麻省理工学院的“哈佛-MIT健康科学与技术部”、剑桥大学卡文迪什实验室的“纳米科学跨学科博士教育中心”筑波大学大学院(研究生院)的一些研究科做了案例分析。第五部分是交叉学科研究生培养的运行机制研究,从招生与考试机制、导师遴选与指导机制、培养计划设置、课程设置与教学机制、毕业论文与学位授予五个部分探讨了学科与专业层面的交叉学科研究生培养的运行机制。第六部分是交叉学科研究生培养的保障机制研究,从交叉学科发展的思想、理论与政策保障、交叉学科人才培养的经费保障机制、交叉学科研究生培养组织与管理机制、交叉学科人才培养的质量保障机制、交叉学科学术交流平台建设五个方面构建了交叉学科研究生培养的保障机制。
陈强[7](2007)在《少突胶质细胞凋亡与海洛因海绵状白质脑病发病机制的研究》文中研究指明【背景与目的】海洛因海绵状白质脑病(Heroin Spongiform Leucoencephalopathy,HSLE)是一种与烫吸海洛因有关的脑白质病。该病在世界上首先由Wolters E等于1982年在荷兰阿姆斯特丹报道47例,其特征为:1)经鼻烫吸海洛因后发病;2)临床上以小脑受损为突出表现3)影像表现大脑、小脑白质的广泛对称性改变4)病理改变以脑白质海绵状空泡变性为其特征。此后,德国、美国、比利时、意大利、瑞士、挪威、西班牙以及台湾地区等地也相继报道多起个案。2000年广东地区出现了经鼻吸食海洛因之后出现的以小脑、锥体束受损为主要临床表现的病例,并由陆兵勋等最先报道了28例确诊为HSLE的患者,此为中国大陆首次出现并成批爆发,因其临床表现、影像学改变和病理改变均与荷兰学者报道相似,陆兵勋等认为是该病在世界范围内的第二次爆发流行。因其发病与烫吸海洛因有关,脑白质病理呈海绵状改变,因而诊断为海洛因海绵状白质脑病。HSLE不同于已知的各种海洛因相关性脑病,也不同于其他代谢性脑海绵状改变的疾病。HSLE具体的病因以及发病机制目前不明,相关的病理研究资料非常有限并且各家报道的结果并非完全一致。为此,本研究试图在我们既往研究本病的病理基础上进行更深一步的研究,并结合动物实验和临床来揭示HSLE的发病机制。为了了解HSLE的发病机制,本文分别进行了海洛因杂质提取物和海洛因的SD大鼠熏蒸实验,用双环己酮草酰二腙诱导出海绵状白质空泡变性的SD大鼠实验模型,发现细胞凋亡这一新的研究线索。在此基础之上,通过对HSLE少突胶质细胞凋亡的研究和凋亡机制的探讨,分析HSLE意识障碍及与急性海洛因中毒性脑病的临床研究,综合说明HSLE的发病机制。【材料与方法】所有60只SD大鼠均由南方医科大学动物中心提供。一组:30只SD大鼠,体重200—220克,雌雄各半,随机分为三组,分别采用从海洛因样品中检测出的杂质异烟肼、安定、巴比妥和滑石粉作为实验组,市售海洛因作为海洛因组,每日熏蒸1次,每次20分钟,共两周。取鼠脑,进行H.E染色,观察脑白质有无异常改变。二组30只4—6周180—200克SD大鼠,雌雄各半,随机分为实验4周和6周二组,予2%双环己酮草酰二腙混悬液,10mg/100克体重/24小时,经口腔食管灌胃,1次/日。对照组予等剂量生理盐水灌胃,共6周。鼠脑标本分别进行H.E染色,hoechst33258细胞凋亡染色,caspase-3 RT-PCR和髓鞘电镜观察。收集2000年3月至2004年4月南方医院剖检的HSLE脑标本4例,年龄26—38岁,对照2例,年龄54和66岁,通过免疫组化法进行Taul,Tau3和MAP2微管蛋白的研究。对2000年3月至2004年4月南方医院剖检的HSLE脑标本4例,年龄26—38岁,和5例对照脑标本,年龄54-80岁。取材额叶,小脑和胼胝体,分别进行H.E,K.B染色。GFAP,MBP,COX-2,CNPase,Caspase-3免疫组化染色;免疫荧光染色;TUNEL细胞凋亡检测和髓鞘电镜检查。结合显微图像分析仪进行定量分析。将2000年3月至2006年10月在南方医院住院的39例HSLE患者进行临床分析,找出其中出现意识障碍的患者,分为意识障碍组与非意识障碍组进行比较,并将意识障碍组与同期6例急性海洛因中毒性脑病进行临床对比分析。【结果】海洛因杂质提取物实验及市售海洛因大鼠熏蒸实验,脑组织大体病理未见明显异常,切开见脑皮质结构完整,灰白质界线分明,H.E染色未见白质有空泡样改变形成。双环己酮草酰二腙灌注法实验性SD大鼠脑白质空泡样改变结果:部分脑膜与颅骨之间有轻度粘连,脑表面颜色灰白,切面灰白质分界清楚,小脑半球灰白质结构清晰,脑白质区无扩大。电镜:髓鞘板层内有空泡形成,多部位髓鞘被涡轮状空泡所裂解。H.E染色:6周组中10例大鼠中有7例在脑干出现空泡样改变,大脑白质深层有4例出现白质空泡样变;4周组均未见异常。小脑白质均未见空泡样改变。hoechst33258细胞凋亡染色:在实验组4周有7例脑干和5例大脑深层白质6周有7例脑干和6例大脑深层白质见有细胞核荧光着色的阳性凋亡细胞。对照细胞核未见DNA阳性改变。Caspase-3RT—PCR显示四周时见部分表达,而到第六周显示表达明显。免疫组化微管相关蛋白:Taul,Tau3和MAP2微管蛋白在HSLE未见明显的阳性表达。4例HSLE脑标本检查H.E染色:HSLE小脑白质结构呈明显大小不等的空泡样改变,与对照相比可见各层结构已有所破坏,由浅层白质向深层白质过渡空泡样改变越加明显。对照额叶灰白质交界处染色,显示灰白结构分明,而HSLE额叶灰白交界处染色,可见白质明显空泡形成,结构散乱,但U型纤维相对完整。MBP免疫组化:免疫组化MBP染色HSLE与对照深层白质MBP灰度值比较(t=3.93,P=0.011),具有显着性差异。HSLE深层白质与浅层白质和灰质的灰度值比较(t=4.587,P=0.006:t=5.412,P=0.003),均具有显着性差异。GFAP免疫组化:GFAP免疫组化染色可见星形胶质细胞在HSLE病灶区的两个显着性特征改变:1,在病灶边缘地带可见星形胶质细胞成簇积聚,与对照星形胶质细胞均匀分布形成明显差异。2,在病灶中心区域,星形胶质细胞较对照相对少,但可见星形胶质细胞在细胞胞体上明显增大,细胞周围有明显的浓染颗粒。HSLE组白质深层与白质浅层相比有显着性差异(t=23.43,P=0.000);对照组白质深层与HSLE组白质深层相比有显着性差异(t=22.88,P=0.000);对照组白质浅层与HSLE组白质浅层相比有显着性差异(t=10.16,P=0.000)。显示HSLE病灶区星形胶质细胞有肥大无增生的改变特征。免疫组化caspase-3染色:免疫组化染色可见HSLE病灶区胞浆黄褐色的Caspase-3蛋白阳性的少突胶质细胞,与对照比较两者具有显着性差异(t=10.38,P=0.000)。Caspase-3蛋白阳性分布以浅层白质髓鞘轻度改变处为最明显,深层白质有少量Caspase-3蛋白阳性的少突胶质细胞出现。TUNEL凋亡细胞检测:HSLE白质可见少突胶质细胞凋亡,深层白质可见凋亡小体,表现为细胞核着色,部分核浓缩,小脑、胼胝体、额叶白质均有少突胶质细胞凋亡表达,(细胞数均数加减标准差分别为8.08±4.42;12.83±5.20;12.92±4.80)明显高于对照组(P=0.000)。免疫荧光双标染色:COX-2+Caspase以及CNPase+Caspase,均可见黄色双重染色阳性标记。表明凋亡以及COX-2的改变是发生在少突胶质细胞。COX-2免疫组化染色:胞浆呈黄棕色或红褐色的COX-2阳性表达,HSLE的小脑、额叶、胼胝体白质COX-2阳性细胞数均数加减标准差分别为12.83±3.81,15.33±4.81,和13.08±5.28,与对照1.42±1.16,0.83±0.94,0.58±0.67相比明显增高,并有显着性差异(t值分别为11.74,9.45和7.85,P=0.000)。CNPase免疫组化染色:胞浆呈黄棕色或褐色。对照组小脑、额叶、胼胝体白质CNPase阳性细胞数均数加减标准差分别为:16.75±5.88:17.42±4.08:17.67±3.77。HSLE的小脑、额叶、胼胝体白质CNPase阳性细胞数分别为:12.50±5.39:13.08±4.14:12.75±4.03,阳性表达较对照减少(t=2.219,P=0.048;t=2.229,P=0.048和t=3.335,P=0.007)。COX-2/CNPase表达分析:CNPase与COX-2表现相反,在病灶区的表达明显下调,使得HSLE表现出显着的COX-2表达上调和CNPase表达下调改变特征。HSLE意识障碍与非意识障碍临床分析:常规检查,意识障碍组除血浆蛋白较非意识障碍组减低外,脑脊液检查无明显区别。意识障碍组所有患者均表现出中度—重度脑电图的异常,尤为明显的是3例入院时意识清楚但逐渐进展致浅昏迷的患者,显示出高度异常的脑电图表现,非意识障碍组仅10%有轻度异常,两组间差别显着。影像改变:非意识障碍组患者病灶受累的范围明显小于意识障碍组。通过表格计算得出:意识障碍组(?)±s=70.09±39.65;非意识障碍组(?)±s=41.79±11.40。两组相比较t=3.427,P=0.005,显示两组之间有统计学差异。SPECT脑灌注显像表现为白质为主的放射性稀疏。非意识障碍组主要表现为大脑后纵裂枕叶低灌注显像,呈对称性;而意识障碍组表现为大,小脑白质区均扩大,呈放射状稀疏或缺损,脑灰质区见多发低血供灶。HSLE意识障碍与急性海洛因中毒性脑病:急性海洛因中毒性脑病有很高的并发感染的概率,但两组生化检查相差不大。在血气分析检查上,急性海洛因中毒性脑病较HSLE有更多的异常表现。脑电图检查;两组均以弥漫性慢波活动为主,呈中—重度异常改变。MRI检查:HSLE表现为双侧大脑半球,小脑,胼胝体,脑干,内囊后肢,半卵圆中心,放射冠白质的广泛,对称性的长T1,长T2改变。急性海洛因中毒性脑病的影像改变则表现为弥漫性脑肿胀或灰质神经核团受累征象,并合并有局灶性同时累计灰白质的改变。转归:HSLE意识障碍组9例患者死亡6例,急性海洛因中毒性脑病6例患者无死亡病例。【结论】1、S-D大鼠用灌注法给与双环己酮草酰二腙,可以诱导出脑白质空泡样改变动物模型,该白质空泡样改变与白质内细胞凋亡有密切联系。从海洛因杂质中分离出的异烟肼、安定、巴比妥和滑石粉给与SD大鼠两周的熏蒸实验不能诱导出白质空泡样改变的动物模型。2、HSLE不是神经系统变性疾病。3、HSLE海绵状白质广泛变性,病灶区发现大量少突胶质细胞凋亡,尤以病灶边缘部位明显。CNPase下调/COX-2上调导致少突胶质细胞凋亡。COX-2抑制剂消炎痛可以用于HSLE患者的治疗。4、脑电图异常是海洛因海绵状白质脑病患者发生意识障碍改变的重要异常表现;海洛因海绵状白质脑病患者病灶范围的大小与能否出现意识障碍密切相关;脑局灶性的低灌流,尤其是在灰质的低灌流可能是引起抽搐,进而导致意识障碍的原因之一。HSLE意识障碍者表现为双侧大脑半球,小脑,胼胝体,内囊后肢,半卵圆中心,放射冠白质的广泛,对称性的长T1,长T2改变。急性海洛因中毒性脑病的影像改变则表现为弥漫性脑肿胀或灰质神经核团受累征象,并合并有局灶性同时累计灰白质的改变,HSLE发生意识障碍较急性海洛因中毒性脑病有更高的病死率。
陈贺[8](2006)在《生理活性黄酮及7-O-糖基黄酮苷类化合物的合成研究》文中指出黄酮类化合物(Flavonoids),又名生物类黄酮化合物(bioflavoinoids),大量存在于自然界和人类饮食中,是自然界广泛存在的一类具有重要生物活性的多羟基酚类物质(羟基大部分是在3、5、7位上出现)。大部分黄酮类化合物常常以糖苷的形式存在,各种单糖和双糖与黄酮类化合物形成了黄酮糖苷类化合物这一大家族,目前合成糖基化合物来修饰天然化合物已成为药物化学发展的一个重要领域。本论文主要研究的是新型黄酮类化合物及7-O-糖基黄酮苷类化合物的合成,论文主要涉及到三个部分:第一部分:综述了黄酮类化合物的分类、生物活性、应用、提取方法、合成方法和结构鉴定方法,同时对黄酮苷类化合物的提取方法、合成方法等研究进展也进行了详细的阐述。第二部分:改良了传统的Baker-Venkatarama重排合成黄酮化合物的方法,实现了在碱性介质中使酯化反应和重排反应一步完成的合成黄酮化合物的路线。并以廉价易得的乙酰芳基酚为起始原料,经过酰化反应、酯化反应和重排反应,以重排反应为关键步骤,三步合成了两个A环带酚羟基的黄酮化合物(5a、5b)。在以查尔酮为关键中间体的合成路线中,用氯甲基甲基醚作为保护基,在碱性条件下发生酮醛缩合反应,进行环合之后得到一系列黄酮醇类化合物,这些化合物水解后脱保护得到羟基类黄酮化合物,由此路线合成了6种黄酮类化合物(4c、5c、4d、5d、4e、5e),该合成方法具有反应条件温和、处理简单、产率较高的特点。第三部分:针对传统黄酮糖苷的合成方法中合成产率低的缺点,进行合成方法上的改进,设计了一条以无水碳酸钾(K2CO3)为干燥剂,以DMF和丙酮[V(DMF)/V(丙酮)]=(3:2)的混合溶液为溶剂的合成路线,从单糖(如葡萄糖、半乳糖、乳糖)出发,经过乙酰化、溴化、糖苷化、还原等反应步骤,其中在糖苷化反应中是以四丁基溴化铵(TBBA)为相转移催化剂的常温下进行的,而在还原反应中是以弱碱(氨水)存在下进行水解的,由上述所合成的化合物(5a、5b)为反应底物合成了一系列新型7-O-黄酮糖苷类化合物(2m、2n、4m、4n、6m、6n),该合成方法同其他方法相比具有反应条件温和,后处理简单和立体选择性强等优点,且产率也相对较高。本文共合成黄酮类和7-O-黄酮糖苷类化合物22个,其中12个为新化合物,所有化合物的结构已由质谱(MS)、红外光谱(IR)、核磁共振氢谱(1H NMR)等相关谱图所证实,并已送到中科院昆明植物所国家重点实验室进行活性测试。
钟群[9](2006)在《肝炎后肝硬化及其相关性肝癌的CT血流动力学变化研究》文中研究表明研究目的 1.应用去卷积模型计算方法,探讨从正常肝脏到肝炎后肝硬化演变过程的血流动力学变化规律; 2.应用去卷积模型计算方法,探讨肝硬化演变基础上的原发性肝癌(primary hepatic carcinoma,PHC)血流动力学变化规律。 材料与方法 1.研究对象 正常对照组34例,肝炎肝纤维化组21例,肝硬化Child-Pugh A级27例,肝硬化Child-Pugh B级23例,肝硬化Child-Pugh C级15例;共5组120例。 肝炎肝纤维化伴原发性肝癌及肝炎后肝硬化伴原发性肝癌32例。 入选标准:《病毒性肝炎防治方案》(2000年9月制定)、Child-Pugh肝功能分级标准、《原发性肝癌的临床诊断与分期标准》(2001年9月制定)。 2.仪器及药品 Lightspeed 16层螺旋CT(美国GE公司),配置AW4.2工作站。 微电脑自动高压注射器,单筒自动注射泵(美国medrad公司)。 非离子型碘对比剂300mgI/ml。 3.检查方法 常规扫描:平静呼吸状态下,行常规轴位平扫整个肝脏。 同层动态增强扫描:根据常规扫描图像,4层靶层面选择肝门及其附近1cm的范围内,同时显示肝脏左、右叶及脾脏,并兼顾病灶。平静呼吸状态,选择轴扫(axial)模式,扫描时间1s,间隔时间1s。非离子型对比剂碘海醇注射液40ml,注射速度4.0ml/s,注射后延迟8s开始扫描。共扫描30次,产生120帖
张祥宏,郑杰[10](2005)在《国际病理学会第25届学术大会简介》文中指出
二、环境病理学研究进展(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、环境病理学研究进展(论文提纲范文)
(2)基于TPB/HBM整合的建筑工人职业健康行为研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
1 绪论 |
1.1 研究背景 |
1.2 国内外研究现状 |
1.2.1 国外研究现状 |
1.2.2 国内研究现状 |
1.2.3 研究评述 |
1.3 研究目的、内容及意义 |
1.3.1 研究目的 |
1.3.2 研究内容 |
1.3.3 研究意义 |
1.4 研究方法及技术路线 |
1.4.1 研究方法 |
1.4.2 研究技术路线 |
2 研究概念与理论基础 |
2.1 研究界定 |
2.1.1 研究概念和范围界定 |
2.1.2 研究视角界定 |
2.2 理论分析 |
2.2.1 计划行为理论 |
2.2.2 健康信念模式理论 |
2.3 本章小结 |
3 建筑工人职业健康行为研究理论模型构建 |
3.1 建筑工人职业健康行为研究理论模型的构建思路 |
3.2 基于TPB/HBM整合的影响因素识别 |
3.2.1 计划行为理论框架模型 |
3.2.2 健康信念模式框架模型 |
3.2.3 计划行为理论与健康信念模式的整合 |
3.3 研究假设 |
3.3.1 行为益处感知 |
3.3.2 行为障碍感知 |
3.3.3 主观规范 |
3.3.4 知觉行为控制 |
3.3.5 危险性感知 |
3.3.6 行为意向 |
3.3.7 个人背景变量 |
3.4 理论模型 |
3.5 本章小结 |
4 建筑工人职业健康行为调查问卷设计与分析 |
4.1 问卷设计与调查 |
4.1.1 问卷设计思路 |
4.1.2 个案访谈 |
4.1.3 问卷编制及初步修订 |
4.1.4 预试问卷分析及问卷修订 |
4.1.5 正式问卷的发放与回收 |
4.2 正式问卷的质量分析 |
4.2.1 正态性检验 |
4.2.2 信度分析 |
4.2.3 效度分析 |
4.3 调查样本特征与基木情况统计 |
4.3.1 样本基本信息统计分析 |
4.3.2 建筑工人职业健康行为心理及行为统计分析 |
4.4 本章小结 |
5 建筑工人职业健康行为实证分析 |
5.1 研究方法 |
5.1.1 方法的选择 |
5.1.2 结构方程模型简介 |
5.2 个人背景变量与建筑工人职业健康行为的关系分析 |
5.2.1 性别差异与建筑工人职业健康行为关系分析 |
5.2.2 年龄差异与建筑工人职业健康行为关系分析 |
5.2.3 经济状况与建筑工人职业健康行为关系分析 |
5.2.4 受教育程度与建筑工人职业健康行为关系分析 |
5.2.5 患职业病经历与建筑工人职业健康行为关系分析 |
5.3 建筑工人职业健康行为结构方程模型分析 |
5.3.1 初始模型构建 |
5.3.2 模型拟合与评价 |
5.3.3 模型修正 |
5.3.4 假设模型的验证与分析 |
5.4 结果解释和分析 |
5.4.1 效应分析 |
5.4.2 路径分析 |
5.4.3 结果解释 |
5.5 对策建议 |
5.5.1 端正建筑工人职业健康行为态度 |
5.5.2 强化建筑工人职业健康行为主观规范 |
5.5.3 增强建筑工人职业健康知觉行为控制 |
5.5.4 增强建筑工人对职业病的危险性感知 |
5.5.5 转化行为意向,分类制定干预方案 |
5.5.6 区分群体特征,采取针对性措施 |
5.6 本章小结 |
6 研究结论与展望 |
6.1 研究结论 |
6.2 研究展望 |
参考文献 |
附录 |
A.建筑工人职业健康行为个案访谈提纲 |
B.建筑工人职业健康行为调查问卷(预试问卷) |
C.建筑工人职业健康行为调查问卷(正式问卷) |
D.学位论文数据集 |
致谢 |
(3)方正县土壤硒的分布特征及其与土壤性质的关系(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 研究区概况 |
1.2 样品采集与处理 |
1.3 分析项目与方法 |
1.3.1 土壤全硒的测定 |
1.3.2 土壤理化性质的测定 |
2 结果与分析 |
2.1 土壤全硒的含量 |
2.2 硒在不同土壤类型中的分布 |
2.3 硒含量与土壤性质的关系 |
2.3.1 成土母质对土壤硒含量的影响 |
2.3.2 土地利用方式对土壤硒含量的影响 |
2.3.3 土壤理化性质对硒含量的影响 |
3 讨论 |
4 结论 |
(4)医学病理学的发展与我国近代兽医病理学(论文提纲范文)
1 病理学的发展 |
1.1 源于古代哲学的病理学说 |
1.2 病理解剖学的兴起 |
1.3 细胞病理学和实验病理学的建立 |
1.4 现代病理学的发展 |
2 我国古代病理学的发展 |
2.1 我国传统医学中的病理学 |
2.2 我国的传统兽医学 |
3 我国近代兽医病理学的发展 |
3.1 西方兽医学传入中国 |
3.2 我国近代兽医病理学的形成 |
3.3 我国兽医病理学学术组织的成立和历次学术会议 |
3.4 兽医病理学高层次的人才培养与提高 |
3.5 兽医病理学教材建设与学术着作出版 |
3.6 一些重要的学术成就 |
4 任务与展望 |
(5)血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤肿瘤细胞及其微环境病理学特征(论文提纲范文)
资料与方法 |
一、资料 |
二、方法 |
结果 |
一、肿瘤细胞形态学和免疫表型 (见表1) |
二、肿瘤微环境观察 (见表2) |
三、存在灰区或待定病例 |
讨论 |
(6)交叉学科研究生培养机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
第一章 绪论 |
1.1 问题的提出与研究的目的和意义 |
1.1.1 问题的提出 |
1.1.2 研究的目的和意义 |
1.2 交叉学科的概念与分类 |
1.2.1 与交叉学科相关的概念辨析 |
1.2.2 交叉学科的分类 |
1.3 国内外研究综述 |
1.3.1 交叉学科研究与教育 |
1.3.2 交叉学科人才培养及其培养机制 |
1.3.3 问题与趋势 |
1.4 研究的内容与方法 |
1.4.1 研究的内容与框架 |
1.4.2 主要研究方法 |
1.5 可能的创新之处与存在的不足 |
1.5.1 可能的创新之处 |
1.5.2 存在的不足 |
参考文献 |
第二章 交叉学科人才培养理论问题研究 |
2.1 交叉学科人才培养的基本理论 |
2.1.1 遵循交叉科学的自身规律:适应的与多元的 |
2.1.2 人才培养的价值取向:政治论、认识论与人本论 |
2.1.3 机制构建的方法论取向:系统论与权变观 |
2.2 何以将研究场域置于交叉学科之中 |
2.2.1 跨学科研究与教育一体化的必要 |
2.2.2 跨学科研究与教育仍在学科框架之内 |
2.2.3 系统的研究生教育依赖于有着清晰边界的学科 |
2.2.4 本研究有关"成熟学科"概念的泛化取向 |
2.3 交叉学科人才的特征及其研究生培养机制的要素构成 |
2.3.1 交叉学科人才的特征 |
2.3.2 交叉学科研究生培养机制的要素构成 |
参考文献 |
第三章 中国交叉学科研究生培养的发展历程与问题分析 |
3.1 中国交叉学科人才培养的发展历程 |
3.2 中国交叉学科研究生培养存在的问题分析 |
3.2.1 宏观支撑条件缺乏 |
3.2.2 内部运行机制不健全 |
3.2.3 大学的组织与管理机制未能配套施行 |
3.3 中国交叉学科研究生培养存在的问题的原因探究 |
参考文献 |
第四章 国外交叉学科研究生培养机制比较研究 |
4.1 美国的交叉学科研究生培养及其个案分析 |
4.1.1 美国交叉学科人才培养概况 |
4.1.2 MIT的交叉学科研究生培养机制:现代理工科院校的范式 |
4.2 英国的交叉学科研究生培养及其个案分析 |
4.2.1 英国交叉学科人才培养概况 |
4.2.2 剑桥大学的交叉学科研究生培养机制:古典综合大学的范式 |
4.3 日本的交叉学科研究生培养及其个案分析 |
4.3.1 日本交叉学科人才培养概况 |
4.3.2 筑波大学的交叉学科研究生培养机制:新兴大学的范式 |
4.4 国外交叉学科研究生培养的特征及其启示 |
参考文献 |
第五章 交叉学科研究生培养的运行机制 |
5.1 招生与考试机制 |
5.2 导师配置与指导机制 |
5.3 培养计划设置 |
5.4 课程设置与教学机制 |
5.5 毕业论文与学位授予 |
参考文献 |
第六章 交叉学科研究生培养的保障机制 |
6.1 交叉学科发展的思想、理论与政策保障 |
6.2 交叉学科人才培养的经费保障机制 |
6.3 交叉学科研究生培养组织与管理机制 |
6.4 交叉学科人才培养的质量保障机制 |
6.5 交叉学科学术交流平台建设 |
参考文献 |
结束语 |
附录 |
硕士期间发表论文目录 |
致谢 |
(7)少突胶质细胞凋亡与海洛因海绵状白质脑病发病机制的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一章 海绵状白质改变大鼠模型的建立和鼠脑白质海绵状改变机制探讨 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
第二章 微管相关蛋白改变与海洛因海绵状白质脑病发现机制研究 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第三章 少突胶质细胞凋亡引起海洛因海绵状白质脑病 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第四章 海洛因海绵状白质脑病意识障碍的临床分析 |
前言 |
第一节 海洛因海绵状白质脑病患者意识障碍与非意识障碍的临床分析 |
材料与方法 |
结果 |
结论 |
第二节 海洛因海绵状白质脑病意识障碍与急性海洛因中毒性脑病意识障碍的临床分析 |
材料与方法 |
2.1 材料 |
2.2 方法 |
2.3 结果 |
讨论 |
综合讨论 |
参考文献 |
综述 |
附录 (缩略词表) |
在读博士期间撰写和发表的论文 |
致谢 |
(8)生理活性黄酮及7-O-糖基黄酮苷类化合物的合成研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第1章 绪论 |
1.1 引言 |
1.2 类化合物的结构与分类 |
1.3 黄酮类化合物的生物活性及应用 |
1.3.1 黄酮类化合物的生物活性 |
1.3.2 黄酮类化合物的应用 |
1.4 黄酮类化合物的合成方法研究 |
1.4.1 查尔酮路线合成黄酮类化合物研究进展 |
1.4.2 查尔酮路线合成黄酮醇类化合物研究进展 |
1.5 糖和糖苷的生物学意义及黄酮苷类化合物的合成方法研究进展 |
1.5.1 糖和糖苷的生物学意义 |
1.5.2 糖苷对生物活性物质的化学修饰 |
1.5.3 天然黄酮苷类化合物的合成方法研究进展 |
1.6 本论文研究思路及内容 |
第2章 两种不同方法进行系列新型黄酮类化合物的合成研究 |
2.1 目标化合物的确定 |
2.2 7-羟基黄酮及其衍生物的合成路线 |
2.3 实验部分 |
2.4 结果与讨论 |
2.5 系列黄酮醇类化合物的合成路线 |
2.6 实验部分 |
2.7 结果与讨论 |
2.8 小结 |
第3章 六种新型7-O-糖基黄酮苷的合成 |
3.1 目标化合物的确定 |
3.2 合成路线设计 |
3.3 实验部分 |
3.4 结果与讨论 |
3.5 小结 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
附录A 攻读学位期间所发表的学术论文目录 |
附录B 合成化合物一览表 |
附录C 合成的化合物的谱图 |
(9)肝炎后肝硬化及其相关性肝癌的CT血流动力学变化研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一章 肝炎后肝硬化形成的CT血流动力学变化研究 |
1.材料与方法 |
2.结果 |
3.讨论 |
4.结论 |
参考文献 |
第二章 肝硬变基础上原发性肝癌的CT血流动力学变化研究 |
1.材料与方法 |
2.结果 |
3.讨论 |
4.结论 |
参考文献 |
全文总结 |
综述 |
缩略语中英文对照表 |
在读期间发表论文 |
原创性声明 |
学位论文版权使用授权书 |
致谢 |
四、环境病理学研究进展(论文参考文献)
- [1]土地利用对公共健康影响的研究进展综述[J]. 李经纬,田莉. 城市与区域规划研究, 2020(01)
- [2]基于TPB/HBM整合的建筑工人职业健康行为研究[D]. 刘玉芩. 重庆大学, 2019(01)
- [3]方正县土壤硒的分布特征及其与土壤性质的关系[J]. 徐强,迟凤琴,匡恩俊,张久明,王伟,郭喜忠,马晓明. 土壤通报, 2015(03)
- [4]医学病理学的发展与我国近代兽医病理学[J]. 许乐仁. 山地农业生物学报, 2015(02)
- [5]血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤肿瘤细胞及其微环境病理学特征[J]. 吴丽莉,王黎,许海敏,李芹芹,刘强. 诊断学理论与实践, 2013(03)
- [6]交叉学科研究生培养机制研究[D]. 伍红军. 南京农业大学, 2009(S1)
- [7]少突胶质细胞凋亡与海洛因海绵状白质脑病发病机制的研究[D]. 陈强. 南方医科大学, 2007(09)
- [8]生理活性黄酮及7-O-糖基黄酮苷类化合物的合成研究[D]. 陈贺. 湖南大学, 2006(11)
- [9]肝炎后肝硬化及其相关性肝癌的CT血流动力学变化研究[D]. 钟群. 第一军医大学, 2006(01)
- [10]国际病理学会第25届学术大会简介[J]. 张祥宏,郑杰. 中华病理学杂志, 2005(05)