一、变时滞SIS流行病模型的稳定性分析（论文文献综述）
郭文娟[1]（2021）在《随机年龄结构HIV模型的数值逼近及控制》文中研究说明人类免疫缺陷病毒（HIV）可以导致艾滋病.它以人体的CD4+T细胞为目标,引起免疫系统缺陷,使得人们逐渐丧失抵御许多伺机性感染的能力,从而导致多种临床症状.HIV传染力强,致病性高,严重危害人们的健康和生命.由于没有有效治疗HIV的方法,利用数学模型研究HIV的传染机制和控制策略具有重要的现实意义.本文根据HIV的传播特点,建立了四类随机年龄结构的HIV模型,在讨论全局正解存在唯一性的基础上,研究了系统数值解的收敛性及其阈值的数值逼近,分析了时滞系统的稳态分布,进一步对系统有限时间的稳定性和控制进行了研究.本文具体内容如下:1.研究了年龄结构传染病模型基本再生数的数值逼近.对一个确定的年龄结构传染病系统及其随机模型,在有限时间上采用θ方法离散由感染人口产生的线性算子,然后求解由下一代矩阵的谱半径定义的基本再生数,从而得到相应的数值解.根据谱逼近理论给出阈值数值解的收敛性.此算法适用于计算HIV模型的基本再生数.2.研究了具有Markov切换的脉冲随机年龄结构HIV模型的数值逼近.该模型涉及病毒—细胞的感染和细胞—细胞的传播,且随机扰动由一个均值回归过程（Ornstein-Uhlenbeck过程）表示.由于该系统系数不满足全局Lipschtiz条件,经典的Euler-Maruyama（EM）算法可能会引起解的爆破.为了弥补这一缺陷,采用截断的EM算法研究了系统的显式数值逼近.同时还给出数值解的p阶矩有界性,以及该算法的强收敛性.3.研究了与年龄有关的随机时滞HIV系统的稳态分布.通过建立一个具有时滞的随机年龄结构HIV模型,研究了病毒—细胞与细胞—细胞这两种感染方式中存在的时滞现象对病毒传播的影响.利用Lyapunov函数,在讨论系统全局正解存在唯一性的基础上,分析了系统解的p阶矩有界性,进一步研究了解的平稳分布的存在唯一性.4.研究了由Levy过程驱动的变时滞随机年龄结构HIV模型的有限时间稳定性和最优脉冲控制问题.利用随机比较定理和有界脉冲区间法,通过构造Lyapunov函数,给出了系统有限时间稳定的充分条件.此外,通过研究系统的最优脉冲控制问题,得到了控制HIV传播的最优解.5.研究了控制策略下具有变时滞和Markov切换的随机年龄结构HIV模型的有限时间收缩稳定.利用Lyapunov函数和随机比较定理,得到了有限时间收缩稳定的充分条件,分析了控制策略、噪声强度和时滞大小对有限时间的收缩稳定性的影响.
王艳梅[2]（2021）在《几类随机传染病模型的定性分析》文中进行了进一步梳理众所周知,传染病严重地威胁着人类的健康和生命.长期以来,人类与各种传染病（如天花、艾滋病、流感等）进行了艰苦卓绝的斗争.一些传染病（如天花）被人类消灭,但更多的传染病（如甲乙混合型流感、新型冠状病毒）依旧困扰着人类.另外,随着全球化进程的加速,交通工具的快速便捷以及人口流动的频繁,加快了传染病的传播.对传染病传播研究的一个重要方法是建立动力学模型,通过对模型动力学性态的分析,研究疾病的传染规律,预测其发展趋势,寻求防治疾病的策略.因此,建立并分析反映传染病动力学特性的数学模型就十分必要.在现实世界中,传染病不可避免地受到环境噪声的影响,这使得传染病模型中的相关参数（如接触率、死亡率、恢复率等）表现出随机波动.在很多情况下,随机干扰对疾病传播造成的影响不能忽略,用确定性传染病模型来描述和预测疾病的发展过程和传播规律并不总是很理想,因此研究随机因素作用的传染病模型的动力学性质就具有更加现实的意义.本文考虑几类随机传染病模型.利用随机微分方程、随机过程等理论分析传染病的随机动力学行为（包括初值问题全局正解的存在唯一性、疾病的随机灭绝性和持久性、稳定性以及平稳分布等）.本文得到一些理论结果,为传染病的预防与控制提供科学的理论依据.主要内容如下:第一章介绍传染病动力学模型的研究背景和意义,概述其国内外研究现状,并给出了本文用到的相关定义和引理.第二章研究一类具有非线性发生率和由染病者向易感者转移的随机SIRS模型.首先利用Lyapunov分析方法证明全局正解的存在唯一性.其次得到疾病的灭绝性和均值持久性的充分条件.接着利用随机稳定性理论,讨论该模型无病平衡点的随机渐近稳定性,然后得到无病平衡点的几乎必然指数稳定性,这些结果表明噪声能导致疾病的灭绝.进一步,利用Lyapunov方法,证明模型的解在时间均值意义下围绕相应确定性模型的地方病平衡点波动.最后通过数值模拟验证了理论结果.第三章建立并分析一类具有复发和媒体报道的随机SIRI传染病模型.首先证明模型全局正解的存在唯一性.其次利用Has’minskii理论证明模型存在平稳分布.接着得到传染病灭绝的充分条件.然后通过构造合适的Lyapunov函数,得到无病平衡点和相应的确定性模型的地方病平衡点附近的动态性质.最后数值仿真验证了理论结果.此外,由数值模拟结果表明,媒体报道的增加可以减少感染者的数量,因此媒体报道能减少传染病的传播.第四章考虑一类具有路途感染的随机SIS传染病模型,研究了两个城市之间疾病传播的动力学.首先讨论随机模型正解的渐近性质.特别地,通过构造Lyapunov函数和停时,得到两个城市的易感人数或感染人数之间的差将以概率1趋于0.然后讨论疾病的指数灭绝和均值持久性.最后数值模拟验证了理论结果.理论结果表明,噪声能抑制疾病的爆发.此外,由数值模拟结果表明,路途感染容易使疾病的传播更加严重.在疾病存在的情况下,两城市易感人数的时间均值随着个体迁移率的增加而减少,而感染人数的时间均值随着个体迁移率的增加而增加,两城市总人数的时间均值随着个体迁移率的增加而减少.第五章研究一类具有饱和发生率和Markov切换的随机SIQS传染病模型.首先证明模型全局正解的存在唯一性.其次利用Markov链的遍历性,得到疾病随机灭绝和均值持久的充分条件.最后数值模拟验证了理论结果.数值结果表明,若传染病在一个状态的子系统中是随机灭绝的,而在另一个状态的子系统中是随机持久的,则传染病在混合系统中既可能随机灭绝也可能随机持久,其结果依赖于Markov链在每个状态内停留的概率.
孙爱玉[3]（2021）在《两类具有阶段结构的传染病模型的动力学分析》文中认为长期以来,传染病的预防和控制一直是世界各国关注的热点.由于传染病的爆发会给人们的生产、生活乃至生命带来巨大的影响,因此,建立数学模型来研究传染病的传播动力学性态和渐近行为具有十分重要的现实意义.众所周知,人类的成长和发展有一定的阶段性,且在不同成长阶段会表现出生理性的差异.例如,麻疹、水痘常常发生在幼年个体身上,而斑疹伤寒、白喉和性传播疾病则多发于成年个体.基于此,本文将人群划分为幼年与成年两个阶段,并假设传染病仅发生在成年个体身上,考虑疾病的潜伏期、染病者生育能力以及媒体报道影响等因素,建立了两类具有阶段结构的传染病模型,并对其动力学性态以及生物意义进行了分析研究.第一章,简要阐述了传染病的研究背景及意义,并介绍了具有阶段结构的传染病模型的研究进展,概括了本文的主要工作以及所需要的基础知识.第二章,建立并研究了具有潜伏时滞和阶段结构的SIS传染病模型,其中通过引入生育率降低因子来刻画成年染病人群的生育率.首先,证明了系统解的正性,计算了系统的基本再生数R0并讨论了平衡点的存在性.其次,证明了种群灭群平衡点的不稳定性以及无病平衡点和地方病平衡点的局部稳定性,并通过构造合适的Lyapunov泛函,得到了无病平衡点全局渐近稳定的充分条件.接着,证明了在一定条件下,潜伏时滞会改变地方病平衡点的稳定性并使系统产生Hopf分支.最后,通过数值模拟证明了所得到的理论结果,并说明了生育率降低因子对疾病的影响.第三章,建立并研究了具有阶段结构和媒体报道影响的SEIR传染病模型,其中通过疾病接触率来描述媒体报道对传染病的影响,并且模型的疾病接触率随着染病成年个体数量的增大而逐渐减小.首先,证明了系统解的正性和有界性,计算了基本再生数R1并确定了平衡点的存在唯一性.接着,证明了平衡点的局部渐近稳定性,并通过构建适合的Lyapunov函数,建立了完全由阈值参数R1决定的全局动力学:当R1<1时,无病平衡点全局渐近稳定,即疾病最终会被根除;当R1>1时,地方病平衡点全局渐近稳定,即疾病会持续存在进而形成地方病.最后,通过数值模拟证明了所得到的理论结果,并进一步说明了媒体报道对疾病动力学性态的影响.第四章,简要总结了本文的主要工作和主要结论,同时指出了本文工作的不足之处,提出了一些值得进一步研究的问题.
韩淑艳[4]（2021）在《一类具有斑块结构和旅行感染的生态流行病模型研究》文中研究说明本文基于单种群在斑块间的旅行感染,结合传染病动力学与种群动力学理论与方法,第二章建立了一类仅捕食者种群染病的具有斑块结构和旅行感染的确定性生态流行病模型.事实上,更为现实地,每个种群都不可避免地会受到环境噪声的影响,因此第三章引入了白噪声,建立了随机生态流行病模型.对于所建立的确定性生态流行病模型,本文先证明了在初始条件下解是正定且一致有界的,并得到了模型的永久性.其次,本文通过对模型平衡点的分析,得到了所有平衡点的存在性条件,局部渐近稳定性条件以及边界平衡点E1与EIO的全局渐近稳定性条件.再者,分析了模型在共存平衡点处发生Hopf分支的条件.最后,利用数值模拟验证了分析结果,并模拟了旅行途中的感染系数与旅行率（扩散率）对疾病的影响.对于所建立的随机生态流行病模型,通过构造合适的李雅普诺夫函数,本文首先证明了模型全局正解的存在唯一性,并证明了模型的均值最终有界性,从而得到了随机最终有界性,以及解的二阶矩关于时间的平均值是有界的.其次,本文证明了在白噪声强度相对小的情况下,随机模型的解将会在同参数下确定性模型的平衡点处上下波动,而当白噪声的强度足够大时,同参数下,原本在确定性模型中续存的物种或者疾病将会在随机模型中走向灭绝.最后,通过数值模拟对分析结果进行了验证.
郭尊光[5]（2020）在《传染病时空传播动力学建模及非线性斑图特征研究》文中研究表明人类历史上的历次大瘟疫都造成了空间大范围的爆发,诸如黑死病、天花、麻疹、埃博拉、猪瘟、禽流感、SARS、新型冠状肺炎等。由于医疗资源的限制、经济发展水平、防治措施的不及时等各种原因都会导致染病个体在空间上的大范围移动,这种大范围移动称为“非局部移动”,研究非局部移动是如何影响传染病的传播及传染病空间结构已成为当今热门课题。在传染病传播过程中染病者的非局部移动可以借助非局部时滞反应扩散方程准确刻画。目前基于非局部时滞反应扩散方程的传染病模型研究主要集中在行波解、整体解、波前解、波串解、最小波速等方面,其斑图动力学研究尚处于起步阶段。非线性系统中均匀稳态局部失稳而引发斑图形成,传染病斑图是非线性系统的时空演化行为,相变会引发空间对称性破缺或时间对称性破缺等非线性特征,非线性分析方法是研究斑图非线性特征的重要工具。由于传染病斑图动力学可以表征传染病在不同时空分布中对应的具体特征,也可以刻画传染病爆发和灭绝。因此,研究具有非局部时滞的传染病模型的斑图动力学兼具理论与应用价值。本文理论上构建了两类具有非局部时滞的反应扩散方程传染病模型和一类同时具有非局部时滞与趋化效应的传染病模型,并详细研究了非局部作用和趋化效应对传染病斑图的影响;应用上使用反应扩散方程研究了新冠肺炎在武汉市传播的早期动力学特征。具体工作如下:（1）基于染病者非局部移动会导致染病者之间产生医疗资源竞争效应,建立了一类具有非局部发生率（?）的非局部时滞反应扩散方程SIS传染病模型。使用线性化分析理论得到了地方病平衡点附近的近似系统,运用图灵理论得到了斑图产生的必要条件。数值模拟验证了图灵斑图分析的结论,同时表明时滞不仅抑制了传染病的传播,而且对空间稳态斑图有很大的影响:染病者的空间平均密度会随着时滞的增加而降低,条形斑图的宽度会随着时滞的增加而变宽;当时滞增加到一定值时,条形斑图变为混合斑图。（2）种群数量较大时传染率服从标准发生率,为此,建立了一类具有非局部发生率（?）和Logistic增长的非局部时滞反应扩散方程SI传染病模型。使用线性分析和图灵理论获得了由一系列不等式确定的图灵空间,通过非线性分析方法（多尺度分析）推导出了振幅方程,振幅方程的不同稳态解对应着不同结构的稳态斑图。通过调节时滞参数获得了丰富的斑图结构,数值模拟显示斑图的孤立度随时滞的增加而增大,染病者的空间平均密度随时滞的增加而降低,发现时滞阻止了疾病在空间中的传播。（3）考虑到易感者会主动远离染病者密度高的地方和染病者的非局部移动,建立了一类具有趋化效应（用（?）刻画）与非局部时滞的SIS传染病模型。对模型进行了线性化分析得到了具有交叉扩散形式的线性化系统,使用图灵不稳定理论,选择趋化系数作为控制参数,得到了图灵斑图的约束条件,找到了精确的图灵空间。数值模拟显示:趋化系数存在阈值χ*,当χ>χ*时,传染病最终会消亡,且传染病消亡的时间会随趋化系数的增加而缩短;当χ<χ*时,传染病在空间上会呈现有规则的非均匀宏观结构,且染病者的空间密度随趋化系数的减小而增大,染病者在空间上的分布由稀疏变得密集。（4）基于新冠肺炎在武汉市早期的传播情况,建立了SEIR空间传染病模型。结合公开的数据提出了求解反应扩散方程参数的最小二乘法格式,并对传染率进行了参数估计,得到了模型参数的最优取值。数值模拟了染病者、潜伏者的时空传播,结果显示传染病会从单点暴发发展到多点染病,而且固定空间位置的染病者数量会随着扩散而增大。同时对扩散速率和传染率进行了敏感性分析,结果显示累计染病者数量会随着传染率和扩散速率的增大而增大,对传染率的敏感性大于对扩散速率的敏感性。依据研究结果提出了针对突发传染病有效的防控措施,早发现早隔离、居家隔离措施、增加社交距离和外出戴口罩都可以有效降低染病者数量。
强立忠[6]（2020）在《具有时滞的概周期仓室模型的动力学研究》文中进行了进一步梳理生物数学中,仓室模型为种群发展和疾病传播的研究提供了有力工具.考虑到自然环境的季节性因素对种群发展和疾病传播的影响,以及种群生物学与流行病学中普遍存在时间滞后效应（种群的年龄结构和疾病的潜伏期）,本文主要致力于研究具有时滞的概周期仓室模型的动力学.本文首先建立了一大类具有时滞的概周期仓室模型的基本再生数R0理论,并给出了概周期泛函微分系统的一些动力学性质.由于在标准的连续函数空间上,以往刻画基本再生数的方法已不再适用于具有时滞的概周期情形,为此引入了乘积空间.通过将原问题转化到乘积空间上,借助演化半群等方法,最终证明了R0-1与对应线性系统的指数增长界具有相同的符号.更进一步,给出了数值计算R0的方法.作为应用,以所得理论结果为基础研究了具有潜伏期的概周期SEIR传染病模型,得到了其关于R0的阈值动力学,并给出了一些数值模拟.其次,研究了具有时间依赖时滞的概周期年龄结构种群模型.借助所得基本再生数理论建立了该模型的R0,并以R0为阈值研究了其全局动力学.结论表明如果R0>1,种群将持久存在,而当R0<1时,种群将趋于消亡.更进一步,当R0>1时,在单调情形与一个特殊的非单调情形下,证明了全局吸引的概周期解的存在性.另外,借助数值模拟研究了一个经典Nicholson丽蝇模型,并数值分析了时间依赖成熟期对R0的影响.接着,研究了斑块环境中传播媒介具有年龄结构的概周期Ross-Macdonald模型.我们为该模型引入了R0,并以R0为阈值研究了其阈值动力学.结论表明,R0-1的符号决定疾病的持久消亡性.另外,数值分析了传播媒介成熟时滞和斑块之间扩散等因素对疾病传播的影响.数值模拟表明斑块之间的扩散有时有利于疾病的控制,有时也可能会导致疾病的全局爆发.最后,考虑到空间环境的异质性和种群个体的随机扩散,研究了具有固定潜伏期的概周期非局部反应扩散SIR模型.为了研究其阈值动力学,我们刻画了一类具有时滞的非局部概周期反应扩散方程的主李雅普诺夫指数λ*,并利用比较原理给出了数值计算λ*的方法.阈值结论表明,当λ*<0时疾病最终趋于消亡,当λ*>0时疾病将持久存在.此外,对所得理论结果进行了数值模拟,并数值分析了疾病的潜伏期、空间环境的异质性和种群个体的随机扩散对疾病传播的影响。
董文文[7]（2020）在《布鲁氏菌病动力学建模及稳定性分析》文中指出布鲁氏菌病是目前公认危害较严重的人畜共患传染病之一,它是由布鲁氏菌引起的,世界动物卫生组织（OIE）将其划分为人畜共患病B类动物疾病.在数学领域中动力学模型是分析传染病传播机制的一种有效工具,传染病动力学能够很好的从疾病的传播机理反应流行规律,预测发展趋势,分析疾病流行的影响因素,根据数值模拟结果提出防控措施.从布鲁氏菌病的发现至今虽然已做多种研究,但全国多地依旧存在布鲁氏菌病的传播.为能更好的防控布鲁氏菌病的传播,本文做了以下研究.第一章主要介绍了布鲁氏菌病的背景、研究意义、国内外研究现状及主要研究内容.第二章主要介绍了常微分方程基本理论和传染病动力学基本概念.第三章研究了基于内蒙古地区布鲁氏菌病传播特征,建立了人羊耦合的布鲁氏菌病动力学模型,给出了模型的阈值（基本再生数）并证明无病平衡点在R0≤1的情况下是全局渐近稳定的,地方病平衡点在R0﹥1的情况下是全局渐近稳定性的.最后通过数值模拟预测了布病的流行趋势,并对基本再生数R0表达式中的参数进行敏感性分析,根据分析结果知道增大人的疫苗接种率,人的患病数量会减少;同时增大羊和人的疫苗接种率,人的感染数量比单独给人接种疫苗患病量明显减少.所以对羊和人同时进行疫苗接种能更有效防控布病传播.根据R0中参数敏感性分析增大患病羊的扑杀率能更好的防控布病传播.第四章研究了因羊群在不同地区间调运对布病传播的影响,建立了包含易感者,潜伏者,患病后隔离者（患病的羊不参与运输）的动力学模型.并证明无病平衡点在R0≤1的情况下是全局渐近稳定的;地方病平衡点在R0﹥1的情况下且满足所给的充分条件时是全局渐近稳定的.数值模拟部分,合理假设模型中的参数值,分析由于运输路径带来的传播情况.根据仿真结果知道在一些情况下羊群的调运不会带来布病的传播,所以在该种情况下可以进行区域内羊群的相互调运.但是若增大一些区域之间羊群的调运量同时也会增大布病的传播.所以在这种情况下,我们应通过减少相应区域内羊群的调运量从而来控制布病的传播.
徐凯[8]（2019）在《基于信息传播、个体保护意识和潜伏期的关联信用风险传染研究》文中提出目前,市场经济横向和纵向一体化发展均得到增强,诸如担保公司、保险公司、企业、银行等信用主体之间的联系越来越紧密,联系方式越来越错综复杂,进而形成了关联信用主体,以下简称关联主体。以关联主体为节点、关联关系为边所构成的网络为关联主体网络。在此网络中,若某些关联主体违约,导致其他关联主体违约或违约概率增大或资信评级下调,称这类信用风险为关联信用风险。关联信用风险在关联关系的传导作用下,不断积聚,一旦爆发,对关联主体网络乃至整个社会经济都具有极强的破坏力。2007年爆发的美国“次贷危机”、2009年引爆的“欧债危机”、近年来国内频发的“债务危机”和“担保危机”等现实,均表明关联信用风险的传染会引发金融危机,是当前经济社会发展中面临的重要风险源。关联主体之间通常存在复杂的关联关系,构成的关联主体网络具有复杂网络特征,因此,关联信用风险在此网络中的传染演化具有复杂系统性特征。信息传播是指关联主体之间信息传递、交流、分享与沟通的过程。本文所指的信息传播包括两大类,一类是风险信息的传播,另一类是预防信息的传播。信息传播会影响关联主体的行为决策,关联主体随之产生个体反应,个体反应强度与周围采纳和传播同样信息的邻居节点的数量通常呈正相关,进而形成个体保护意识,但信息传播存在的不对称性导致关联信用风险传染往往存在潜伏期。关联主体网络中关联信用风险的信息传播,促成了关联主体的个体保护意识,个体保护意识的强或弱一般与关联主体所遭受的损失相关。由此可见,关联信用风险的传染不仅与信息传播有关,而且与个体保护意识相关,同时还涉及到潜伏期。基于此,本文运用复杂网络理论和传染动力学相关知识,基于信息传播的视角,考虑个体保护意识和潜伏期,对关联信用风险传染展开研究。本文的研究主要包括以下三个方面:第一,构建了关联主体网络中关联信用风险传染的基础动力学模型。进一步,在关联主体网络中,仅有风险信息传播的情景下,嵌入风险信息传播及其滞后性和个体保护意识,构建关联信用风险传染的改进模型,进而揭示关联信用风险传染的影响机理。首先,从风险信息传播的视角,探讨风险信息传播对关联信用风险传染的影响机理,并进行数值仿真分析。研究表明,个体反应在风险信息对关联信用风险传染的影响过程中起中介作用;关联信用风险的传染阈值与真实和虚假风险信息的传播效率均无关,但与关联主体网络结构和感染主体移出率有关;当关联信用风险传染趋于稳定时,感染主体的密度（所占比例）与真实和虚假风险信息的传播效率均存在显着关系,并且感染主体的密度对真实和虚假风险信息的敏感性相当。其次,探讨了风险信息传播的滞后性对关联信用风险传染的影响。研究表明,风险信息传播的滞后性不会影响有风险平衡点的稳定性;而且,有风险稳定状态下,关联主体网络中有保护意识易感主体的密度、感染主体的密度、风险意识的累计密度均与网络结构无关,但受到感染主体的移出率、风险信息的有效传播率等参数的影响。最后,从个体保护意识的视角,探讨风险信息促成的个体保护意识对关联信用风险传染的影响机理,并在无标度网络中进行数值仿真分析。研究发现,感染主体数量、个体反应强度、有保护意识的易感主体比例与关联信用风险传染阈值正相关;考虑个体保护意识、增强易感主体反应强度以及提高有保护意识的易感主体比例能够有效抑制关联信用风险的传染速度和传染规模,并且能够延缓关联信用风险高峰期的到来。第二,在关联主体网络中,不仅存在风险信息,还有预防信息,嵌入双重信息传播,构建关联信用风险传染的改进动力学模型,进而揭示了双重信息传播情景下,关联信用风险传染的影响机理。研究发现,关联信用风险的传染阈值与警觉度、救助度和邻居节点数相关,且个体保护意识对关联信用风险的爆发具有明显的抑制作用;警觉度和救助度均是影响感染主体密度和免疫主体密度的重要因素;警觉度和救助度的强弱会影响关联信用风险的传染规模。对比研究发现,风险信息对关联信用风险传染规模影响较大,而预防信息只在特定的有效传染率区间,且对关联信用风险传染规模影响较小。第三,根据潜伏期是否具有传染性,分别构建关联信用风险传染的改进动力学模型,并在此基础上讨论了关联信用风险传染的影响机理。首先,假定潜伏期不具有传染性而仅仅感染期具有传染性,分析网络中关联信用风险传染的稳定状态,并在关联主体BA无标度网络环境中,探讨了关联信用风险传染的影响因素对稳定状态的影响。然后,考虑潜伏期和感染期均具有传染性的双重传播路径,分析网络中关联信用风险传染的稳定状态,并在一般关联主体网络环境中,探讨了关联信用风险传染的影响因素对稳定状态的影响。研究表明,无论潜伏期是否具有传染性,关联信用风险的传染阈值均与网络拓扑结构和潜伏主体的潜伏期相关,当处于稳定状态时,感染主体密度均与潜伏主体的潜伏期呈反向变化。当潜伏期不具有传染性时,关联信用风险传染演化过程相对简单,关联信用风险的传染阈值除与网络拓扑结构有关之外,仅与感染主体的传染效应和移出率相关,当处于稳定状态时,感染主体的密度与其移出率和关联主体的死亡率呈反向变化。当潜伏期具有传染性时,关联信用风险的传染演化更加复杂,关联信用风险的传染阈值除与网络拓扑结构有关之外,还与潜伏期传染率和感染期传染率呈同向变化,当处于稳定状态时,潜伏主体密度与潜伏期及其传染率呈同向变化,与感染期呈反向变化,并且感染主体密度与感染期及其传染率呈同向变化。换言之,关联信用风险的传染受到潜伏期的影响,相较于潜伏期不具有传染性,潜伏期具有传染性对关联信用风险传染的影响更复杂。
赵宁[9]（2018）在《脉冲时滞HIV模型及随机时滞SIS传染病模型的研究》文中提出本文研究了两类传染病模型的动力学行为.一类是具有转换参数和脉冲控制的时滞HIV模型,证明无病周期解的存在性和全局吸引性,以及疾病持久性的充分条件.另一类是SIS传染病模型,首先建立其确定性模型,得到无病平衡点和地方病平衡点全局渐近稳定的条件.在此基础上,研究带有时滞的随机SIS传染病模型,并得到疾病持久性和灭绝性的条件.第一章,首先介绍课题的研究背景及现状,然后介绍了脉冲微分方程,时滞微分方程及随机微分方程的一些理论知识.第二章,考虑具有转换参数和脉冲控制的时滞HIV系统,首先通过脉冲微分方程相关理论研究系统无病周期解的存在性及全局吸引性.此外,我们还借助Ito公式得到疾病持久性的阈值.最后使用Matlab软件对上述理论进行数值验证.第三章,首先提出了一个确定性的SIS传染病模型,研究模型无病平衡点及地方性平衡点的全局渐近稳定性.随后考虑到带有时滞的随机SIS传染病模型,借助Ito公式研究了模型的持久性和灭绝性.当环境中白噪声很小时,疾病将流行.当白噪声相对较大时,疾病将会灭绝.并且利用Matlab数值模拟对结论进行了验证.第四章总结了全文,并对今后的研究方向做了展望.
崔玉美,陈姗姗,傅新楚[10]（2017）在《几类传染病模型中基本再生数的计算》文中认为通过参考大量文献,系统整理了几类经典的传染病模型,并对传染病模型基本再生数的几种导出方法做了一个综述。文中综合了传染病动力学模型的分析方法和复杂网络理论,分别从基本再生数的定义,初始时刻染病者的单调性,正平衡点的存在性,无病平衡点的局部稳定性,即通过计算基本再生矩阵或者雅克比矩阵的特征值,数值模拟,这几个角度给出了基本再生数的导出方法,并举例说明了几类主要的传染病模型,特别是网络传播模型中基本再生数的计算方法,给出了基本再生数的特点,并对基本再生数时变的情况进行了具体分析。
二、变时滞SIS流行病模型的稳定性分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、变时滞SIS流行病模型的稳定性分析（论文提纲范文）
（1）随机年龄结构HIV模型的数值逼近及控制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 国内外研究情况 |
| 1.2.1 HIV模型研究进展 |
| 1.2.2 HIV模型动力学行为及阈值研究 |
| 1.2.3 HIV的控制策略 |
| 1.3 本文的研究内容和创新点 |
| 第二章 预备知识 |
| 2.1 定义 |
| 2.2 定理 |
| 2.3 常用不等式 |
| 第三章 带年龄结构传染病模型的基本再生数在有限区域上的θ格式逼近 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 基本再生数的数值逼近 |
| 3.2.1 带年龄结构的SIRS模型的θ格式逼近 |
| 3.2.2 带年龄结构的随机SIRS模型的θ格式逼近 |
| 3.3 数值模拟 |
| 3.3.1 确定系统R_(0,n)的数值逼近 |
| 3.3.2 随机系统R_(0,n)~s的数值逼近 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 具有Markov切换的脉冲随机年龄结构HIV模型的显式数值逼近 |
| 4.1 引言及模型建立 |
| 4.2 解的存在唯一性 |
| 4.3 矩估计和强收敛性 |
| 4.3.1 数值解的矩估计 |
| 4.3.2 强收敛性 |
| 4.4 数值模拟 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 Ornstein-Uhlenbeck过程驱动的时滞年龄结构HIV模型的稳态分布 |
| 5.1 引言及模型建立 |
| 5.2 稳态分布 |
| 5.2.1 全局正解的存在唯一性 |
| 5.2.2 解的有界性 |
| 5.2.3 解的稳态分布 |
| 5.3 数值分析 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 随机变时滞年龄结构HIV模型的有限时间稳定性及最优脉冲控制 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 模型建立和正解的存在唯一性 |
| 6.2.1 模型建立 |
| 6.2.2 正解的存在唯一性 |
| 6.3 有限时间稳定 |
| 6.4 最优控制策略 |
| 6.5 数值分析 |
| 6.5.1 系统的有限时间稳定 |
| 6.5.2 脉冲、Levy噪声和时滞对有限时间稳定的影响 |
| 6.5.3 最优控制 |
| 6.6 本章小结 |
| 第七章 控制策略下具有Markov切换的随机变时滞年龄结构HIV模型的有限时间收缩稳定性 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 有限时间收缩稳定 |
| 7.3 数值算例 |
| 7.4 本章小结 |
| 第八章 结论与展望 |
| 8.1 本文主要工作总结 |
| 8.2 对后续工作的展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）几类随机传染病模型的定性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景和意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.3 预备知识 |
| 第二章 具有非线性发生率的随机SIRS模型的动力学分析 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 全局正解的存在唯一性 |
| 2.3 疾病的灭绝性和持久性 |
| 2.3.1 疾病的灭绝性 |
| 2.3.2 疾病的持久性 |
| 2.4 无病平衡点的稳定性 |
| 2.5 确定性模型的地方病平衡点附近的渐近性 |
| 2.6 数值模拟 |
| 2.7 本章小结 |
| 第三章 具有媒体报道的随机SIRI传染病模型的动力学分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 全局正解的存在唯一性 |
| 3.3 平稳分布和遍历性 |
| 3.4 疾病的灭绝性 |
| 3.5 其它渐近行为 |
| 3.5.1 无病平衡点附近的渐近性 |
| 3.5.2 确定性模型的地方病平衡点附近的渐近性 |
| 3.6 数值仿真 |
| 3.7 本章小结 |
| 第四章 具有路途感染的随机SIS传染病模型的渐近行为 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 正解的渐近行为 |
| 4.3 疾病的灭绝性 |
| 4.4 疾病的持久性 |
| 4.5 数值仿真 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 具有Markov切换的随机SIQS模型的渐近行为 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 正解的存在唯一性 |
| 5.3 疾病的灭绝性 |
| 5.4 疾病的持久性 |
| 5.5 数值模拟 |
| 5.6 本章小结 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间的主要研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简介及联系方式 |
（3）两类具有阶段结构的传染病模型的动力学分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 具有阶段结构的传染病动力学模型研究进展 |
| 1.3 本文的主要工作 |
| 1.4 预备知识 |
| 第二章 具有阶段结构和潜伏时滞的SIS传染病模型 |
| 2.1 模型的建立 |
| 2.2 初步结果 |
| 2.2.1 解的正性 |
| 2.2.2 基本再生数和平衡点的存在性 |
| 2.3 平衡点的稳定性分析 |
| 2.3.1 平衡点的局部稳定性分析 |
| 2.3.2 平衡点的全局稳定性分析 |
| 2.3.3 Hopf分支的存在性 |
| 2.4 数值模拟 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 具有阶段结构和媒体报道影响的SEIR传染病模型 |
| 3.1 模型的建立 |
| 3.2 初步结果 |
| 3.2.1 解的正性和有界性 |
| 3.2.2 基本再生数和平衡点的存在性 |
| 3.3 平衡点的稳定性分析 |
| 3.3.1 平衡点的局部稳定性 |
| 3.3.2 平衡点的全局稳定性 |
| 3.4 数值模拟 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 总结与讨论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（4）一类具有斑块结构和旅行感染的生态流行病模型研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.3 本文的主要内容和结构 |
| 第二章 具有斑块结构和旅行感染的确定性生态流行病模型 |
| 2.1 模型的建立 |
| 2.2 解的正定性和有界性 |
| 2.3 模型的永久性 |
| 2.4 平衡点的存在性及稳定性分析 |
| 2.4.1 平衡点的存在性 |
| 2.4.2 平衡点的稳定性 |
| 2.5 模型在共存平衡点处的Hopf分支 |
| 2.6 数值模拟 |
| 2.7 本章小结 |
| 第三章 具有斑块结构和旅行感染的随机生态流行病模型 |
| 3.1 模型的建立 |
| 3.2 预备知识 |
| 3.3 全局正解的存在唯一性 |
| 3.4 随机最终有界性 |
| 3.5 渐近路径估计与灭绝性 |
| 3.5.1 捕食者的灭绝性 |
| 3.5.2 疾病的灭绝性 |
| 3.6 数值模拟 |
| 3.7 本章小结 |
| 第四章 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（5）传染病时空传播动力学建模及非线性斑图特征研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景和意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 基于反应扩散方程的传染病动力学研究现状 |
| 1.2.2 传染病斑图动力学研究现状 |
| 1.2.3 基于非局部时滞反应扩散方程的传染病动力学研究现状 |
| 1.3 预备知识及研究方法 |
| 1.3.1 传染病的非局部发生率 |
| 1.3.2 不同边界条件下的本征值和本征函数 |
| 1.3.3 特殊核函数的非局部时滞项转化推导 |
| 1.3.4 反应扩散方程在平衡点处的色散方程 |
| 1.4 本文的研究内容 |
| 2 具有非局部时滞的SIS传染病模型的斑图动力学 |
| 2.1 动力学模型的建立 |
| 2.2 稳定性分析 |
| 2.2.1 地方性平衡点E_1~*的稳定性分析 |
| 2.2.2 地方性平衡点E_2~*的稳定性分析 |
| 2.3 图灵分支分析 |
| 2.4 空间斑图结构 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 具有非局部效应的一类传染病模型的非线性斑图动力学 |
| 3.1 动力学模型的构建 |
| 3.2 线性化和图灵分析 |
| 3.3 多尺度分析 |
| 3.4 数值结果 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 具有趋化和非局部时滞的SIS传染病模型的斑图动力学 |
| 4.1 趋化模型的建立 |
| 4.2 线性化及色散方程 |
| 4.3 图灵分析 |
| 4.4 数值模拟 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 基于反应扩散方程研究新冠肺炎在武汉早期的传播特征 |
| 5.1 空间模型 |
| 5.2 主要结果 |
| 5.2.1 参数估计 |
| 5.2.2 参数敏感性分析 |
| 5.3 本章小结 |
| 6 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的论文及所取得的研究成果 |
| 致谢 |
（6）具有时滞的概周期仓室模型的动力学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 仓室模型的基本再生数 |
| 1.1.2 具有时滞的种群传染病模型 |
| 1.2 本文的研究问题和主要结果 |
| 1.3 概周期微分方程与斜积半流 |
| 第二章 具有时滞的概周期仓室模型的基本再生数 |
| 2.1 概周期泛函微分系统 |
| 2.1.1 线性概周期泛函微分系统解的动力学性质 |
| 2.1.2 一类特殊的线性概周期泛函微分系统 |
| 2.2 基本再生数 |
| 2.3 应用――SEIR传染病模型 |
| 2.4 数值模拟 |
| 第三章 具有时间依赖时滞的概周期种群模型 |
| 3.1 年龄结构种群模型 |
| 3.2 基本再生数 |
| 3.3 全局动力学 |
| 3.4 数值模拟――Nicholson丽蝇模型 |
| 第四章 斑块环境中媒介具有年龄结构的概周期Ross-Macdonald模型 |
| 4.1 基本再生数 |
| 4.2 阈值动力学 |
| 4.3 数值模拟及讨论 |
| 第五章 具有时滞的概周期反应扩散SIR传染病模型 |
| 5.1 主李雅普诺夫指数 |
| 5.2 模型推导 |
| 5.3 阈值动力学 |
| 5.4 数值模拟及讨论 |
| 论文总结与研究展望 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（7）布鲁氏菌病动力学建模及稳定性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 选题背景及研究的目的和意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.3 主要研究内容及章节安排 |
| 第2章 知识准备 |
| 2.1 常微分方程基本理论 |
| 2.2 传染病动力学基本概念 |
| 第3章 多群体布病传播动力学建模与稳定性分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 多群体布鲁氏菌病动力学模型建立 |
| 3.3 平衡点的稳定性分析 |
| 3.4 数值模拟 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 多区域布病传播动力学建模与稳定性分析 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 多区域布鲁氏菌病动力学模型建立 |
| 4.3 平衡点的稳定性分析 |
| 4.4 数值模拟 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的成果 |
| 致谢 |
（8）基于信息传播、个体保护意识和潜伏期的关联信用风险传染研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 选题背景 |
| 1.2 问题的提出 |
| 1.3 研究的理论与现实意义 |
| 1.4 主要的研究内容与技术路线 |
| 1.5 可能的创新之处 |
| 第二章 文献综述及相关理论基础 |
| 2.1 关联信用风险的概念与研究现状 |
| 2.1.1 信用风险的概念 |
| 2.1.2 关联信用风险的概念 |
| 2.1.3 关联信用风险的研究现状 |
| 2.2 复杂网络理论及研究现状 |
| 2.2.1 复杂网络理论简介 |
| 2.2.2 复杂网络传染动力学简介 |
| 2.2.3 基于复杂网络的金融风险传染研究 |
| 2.3 复杂网络中关联信用风险传染及相关研究 |
| 2.4 复杂网络中信息传播、个体保护意识和潜伏期的相关研究 |
| 2.4.1 信息传播和个体保护意识的相关研究 |
| 2.4.2 具有潜伏期的传染动力学研究 |
| 2.5 简要述评 |
| 第三章 嵌入复杂网络的关联信用风险传染基础动力学模型 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 传染动力学模型应用于关联信用风险传染研究的合理性分析 |
| 3.3 模型构建 |
| 3.3.1 关联信用风险传染的SIS基础动力学模型 |
| 3.3.2 关联信用风险传染的SIR基础动力学模型 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 风险信息传播对关联信用风险传染的影响机理 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 风险信息传播对关联信用风险传染的影响 |
| 4.2.1 基本假设 |
| 4.2.2 风险信息传播对关联信用风险传染的影响分析 |
| 4.2.3 改进模型构建及分析 |
| 4.2.4 数值仿真 |
| 4.3 风险信息传播的滞后对关联信用风险传染的影响 |
| 4.3.1 基本假设 |
| 4.3.2 改进模型构建 |
| 4.3.3 模型分析 |
| 4.4 风险信息传播促成的个体保护意识对关联信用风险传染的影响 |
| 4.4.1 基本假设 |
| 4.4.2 个体保护意识与关联信用风险传染的相互影响分析 |
| 4.4.3 改进模型构建及分析 |
| 4.4.4 数值仿真 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 双重信息传播对关联信用风险传染的影响机理 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 双重信息传播情景下关联信用风险传染模型 |
| 5.2.1 基本假设 |
| 5.2.2 双重信息传播对关联信用风险传染的影响分析 |
| 5.2.3 改进模型建立及分析 |
| 5.3 基于BA无标度网络的数值仿真分析 |
| 5.3.1 感染主体密度的数值仿真分析 |
| 5.3.2 免疫主体密度的数值仿真分析 |
| 5.3.3 关联信用风险传染规模的数值仿真分析 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 潜伏期对关联信用风险传染的影响机理 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 潜伏期不具有传染性的情景 |
| 6.2.1 基本假设 |
| 6.2.2 改进模型构建 |
| 6.2.3 模型及传染阈值分析 |
| 6.2.4 数值仿真 |
| 6.3 潜伏期具有传染性的情景 |
| 6.3.1 基本假设 |
| 6.3.2 改进模型构建及分析 |
| 6.3.3 传染阈值参数敏感性分析 |
| 6.3.4 数值仿真 |
| 6.4 本章小结 |
| 第七章 研究总结与展望 |
| 7.1 研究总结 |
| 7.2 研究不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间取得的成果 |
（9）脉冲时滞HIV模型及随机时滞SIS传染病模型的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 绪论 |
| 1.1 课题研究背景及现状 |
| 1.2 预备知识 |
| 1.3 本文的主要工作 |
| 2 一类具有转换参数和脉冲控制的时滞HIV系统动力学行为分析 |
| 2.1 课题的提出 |
| 2.2 无病周期解的存在性 |
| 2.3 全局吸引性与持久性 |
| 2.4 数值模拟和结论 |
| 3 一类具有时滞的随机SIS传染病模型的种群动力学行为分析 |
| 3.1 课题的提出 |
| 3.2 灭绝性与持久性 |
| 3.3 数值模拟和结论 |
| 4 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间主要成果 |
（10）几类传染病模型中基本再生数的计算（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 基本再生数的导出方法 |
| 1.1 基本再生数的定义及性质 |
| 1.2 根据定义导出R0 |
| 1.3 根据无病平衡点的局部稳定性导出 |
| 1.4 网络传染病模型中由初始时刻染病者单调性导出R0 |
| 1.5 网络传染病模型中由正平衡点的存在性导出R0 |
| 1.6 网络传染病模型中由无病平衡点的稳定性导出R0 |
| 1.7 网络传染病模型中由数值估算阈值 |
| 2 几类典型网络传播模型的基本再生数的计算 |
| 2.1 度相关网络模型 |
| 2.2 对逼近网络模型 |
| 2.3 多菌株网络模型 |
| 2.3.1 不同感染力的多菌株SIS模型 |
| 2.3.2 竞争病毒的SIS模型 |
| 2.4 带有权重的无标度网络模型 |
| 2.5 时滞微分方程网络模型 |
| 2.6 有因病死亡的SIR脉冲预防接种模型 |
| 2.7 动态免疫网络模型 |
| 3 时变的基本再生数 |
| 4 结论 |
四、变时滞SIS流行病模型的稳定性分析（论文参考文献）
- [1]随机年龄结构HIV模型的数值逼近及控制[D]. 郭文娟. 宁夏大学, 2021(02)
- [2]几类随机传染病模型的定性分析[D]. 王艳梅. 山西大学, 2021(01)
- [3]两类具有阶段结构的传染病模型的动力学分析[D]. 孙爱玉. 西南大学, 2021(01)
- [4]一类具有斑块结构和旅行感染的生态流行病模型研究[D]. 韩淑艳. 兰州大学, 2021(11)
- [5]传染病时空传播动力学建模及非线性斑图特征研究[D]. 郭尊光. 中北大学, 2020
- [6]具有时滞的概周期仓室模型的动力学研究[D]. 强立忠. 兰州大学, 2020(01)
- [7]布鲁氏菌病动力学建模及稳定性分析[D]. 董文文. 长春理工大学, 2020(01)
- [8]基于信息传播、个体保护意识和潜伏期的关联信用风险传染研究[D]. 徐凯. 电子科技大学, 2019(04)
- [9]脉冲时滞HIV模型及随机时滞SIS传染病模型的研究[D]. 赵宁. 山东科技大学, 2018(03)
- [10]几类传染病模型中基本再生数的计算[J]. 崔玉美,陈姗姗,傅新楚. 复杂系统与复杂性科学, 2017(04)