一、降钙素基因相关肽与脑血管病（论文文献综述）
向昱臻[1]（2020）在《清脑益元汤对局灶性脑缺血损伤大鼠NPY、CGRP表达水平的影响》文中进行了进一步梳理目的:研究清脑益元汤对大鼠局灶性脑缺血损伤后神经肽NPY、CGRP表达的影响,探讨清脑益元汤防治局灶性脑缺血损伤的部分作用机制。方法:将240只SD大鼠按照体重大小分层,再分成A、B两大组,每大组120只大鼠,每大组用随机数字表法再将大鼠分为4组:空白组组、假手术组、模型组、清脑益元汤组。除空白组外,各组大鼠参照Longa线栓法,制作大鼠大脑中动脉栓塞模型。其中,假手术组在大鼠颈内动脉插入线栓8-10mm,此深度不足以阻断大脑中动脉血流,其余步骤与手术组相同。参考Longa的5分制法对大鼠进行神经功能缺损评分,并按照MCAO术后1d、3d、7d、14d、28d五个处死时间点分为5个亚组,每个亚组6只大鼠。空白组正常饲养,灌胃等体积蒸馏水。假手术组、模型组大鼠术后灌胃等体积蒸馏水、清脑益元汤组术后灌胃等体积清脑益元汤,持续至各个取材时间点。应用HE染色法检测大鼠神经细胞形态学变化;免疫组织化学法检测各组大鼠缺血侧脑组织切片NPY免疫阳性细胞的表达水平;Western blot法检测各组大鼠缺血侧脑组织CGRP蛋白含量,并用SPSS24.0统计软件包进行数据处理。结果:（1）神经功能缺损评分:（1）假手术组大鼠在各个时间点均无神经功能缺损表现。（2）与假手术组相比较,模型组及清脑益元组大鼠神经功能缺损评分显着增高,差异均有统计学意义（P<0.01）。（3）在相同取材时间点,清脑益元组大鼠神经功能缺损症状与模型组大鼠相比较,均有不同程度的改善,差异有统计学意义（P<0.01）。（2）HE染色:（1）空白组、假手术组:脑组织无水肿,细胞排列整齐,形态结构基本正常。（2）模型组:大鼠神经元皱缩变形,呈三角形松散排列,大范围散在坏死的红色神经元,大部分神经元变性、坏死,细胞周围间隙增大,细胞胞体变形缩小,细胞核固缩浓染,炎性细胞浸润、坏死,细胞溶解消失或见少量固核残留。（3）清脑益元汤组:给予药物后,脑组织梗死区可见少量神经元坏死、核固缩浓染等病理特征,较模型组有显着改善,皮质区域的神经元细胞排列紧密,呈类球形,细胞排列趋于正常,偶见部分细胞变形。表明清脑益元汤能够促使神经元细胞修复,或具有使神经细胞再生,修复神经损伤的作用。（3）免疫组化法检测NPY:（1）在各个取材时间点,空白组及假手术大鼠脑组织中观察到少量NPY免疫阳性细胞表达,同时间点两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。（2）在同一时间点,与假手术组比较,模型组和清脑益元汤组大鼠NPY阳性细胞数明显增多,差异具有统计学意义（P<0.01）。（3）在同一时间点,与模型组相比,清脑益元汤组NPY免疫阳性细胞数明显低于模型组,差异有统计学意义（P<0.01）。（4）Western blot法检测CGRP:（1）CGRP在空白组和假手术组的脑组织中均有少量表达,两者比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（2）在同一时间点,与假手术组相比,模型组和清脑益元汤组CGRP蛋白表达均升高（P<0.01）,差异有统计学意义。（3）与模型组相比,清脑益元汤组大鼠脑组织内的CGRP蛋白相对表达量明显高于模型组,差异有统计学意义（P<0.01）。结论:清脑益元汤可改善大鼠脑缺血组织的损伤,其作用机制可能与其减少脑缺血损伤后NPY阳性细胞数、增加CGRP蛋白表达,进而调控脑血管的舒缩状态,改善缺血区域的脑血流有关。
郭祥[2]（2020）在《丁苯酞注射液对大鼠蛛网膜下腔出血后CGRP、神经元凋亡的影响研究》文中指出目的:在不同的时间点,通过免疫组化及酶联免疫吸附法检测大鼠蛛网膜下腔出血模型中CGRP的水平,通过HE染色观察基底动脉形态学的变化,通过电镜观察神经元凋亡。并予以丁苯酞注射液干预,初步探讨丁苯酞注射液对蛛网膜下腔出血后CGRP、神经元凋亡的影响。方法:选用体重在220-270g的SD雄性大鼠45只。随后采用随机数字法将大鼠随机分为3组:SAH（蛛网膜下腔出血）组（N=15）,SAH+NB P（蛛网膜下腔出血+丁苯酞注射液）组（N=15）,NS（生理盐水）组（N=15）。SAH组利用视交叉前池注血法建立蛛网膜下腔出血模型,SAH+NBP组为造模成功后30分钟开始腹腔注射丁苯酞注射液,总量为5mg/kg/d,分两次注射,NS组为视交叉前池注入等量的生理盐水。每组均随机分为3个亚组:1天组（N=5）、3天组（N=5）、5天组（N=5）,SAH+NBP组1天、3天、5天亚组为连续腹腔注射NBP 1天、3天、5天,每组均于造模后1天行神经功能评分及计算体重下降比。在预定的时间点用ELISA测定大鼠血清CGRP、断头取脑留取脑组织行H E染色观察基底动脉的的形态以及免疫组化测定基底动脉CGRP的表达情况,于SAH、SAH+NBP 1天亚组中各随机取1只大鼠的海马,在电镜下观察神经元凋亡。结果进行统计学分析。结果:1.神经功能评分、体重的下降比:SAH组术后神经功能评分明显高于SAH+NBP（P<0.05）。NS、SAH、SAH+NBP组体重下降比具有明显差异（P<0.05）,SAH组体重下降比高于SAH+NBP组（P<0.05）。2.血清CGRP:SAH、SAH+NBP、NS组的CGRP具有统计学意义（P<0.05）。NS组明显高于SAH组（P<0.05）。SAH+NBP组高于SAH组（P<0.05）,两组血清CGRP均在第三天达到最低值。3.HE染色:NS组可见基底动脉无血管痉挛,内皮细胞完整,管壁平滑;SAH组可见基底动脉内径缩小,内皮细胞肿胀,管壁增厚,以第3天改变最为明显;SAH+NBP组基底动脉内径缩小、内皮肿胀、管壁增厚均较SAH组有改善。4.免疫组织化学结果:NS、SAH、SAH+NBP组基底动脉管壁CGRP的表达差异具有统计学意义（P<0.05）,NS组与SAH、SAH+NBP组相比,基底动脉壁内CGRP的表达量明显增多（P<0.05）,SAH+NBP组基底动脉壁内CGRP的表达量较SAH组明显增多（P<0.05）。5.神经元凋亡:电镜下可观察到SAH组:呈现出典型的神经元凋亡的形态学特征,而SAH+NBP组未看到典型的神经元凋亡结构。结论:1.丁苯酞注射液在大鼠蛛网膜下腔出血后有重要的神经保护作用。2.丁苯酞注射液可能通过增加CGRP的表达、减少神经元凋亡改善蛛网膜下腔出血后的早期预后。
刘凌,刘君,高磊,何小梅,张密林,王震[3]（2014）在《室间隔缺损患儿介入治疗前后血浆降钙素基因相关肽水平的变化及其与心功能的关系》文中研究指明目的:观察室间隔缺损患儿介入治疗前后血浆降钙素基因相关肽水平的变化,结合超声心动图,探讨血浆降钙素基因相关肽水平的变化及其与心功能的关系。方法:选择2011-09至2012-09在我院心内科行介入治疗成功的90例室间隔缺损患儿作为室间隔缺损组,男43例,女47例,年龄312岁。选取同期年龄及性别与之相匹配的体检健康儿童50例为健康对照组。在介入术前及术后24小时、3天、5天、3个月采集静脉血测定血浆降钙素基因相关肽水平;并查超声心动图,测定:左心室舒张末前后径（LVEDD）、左心室收缩末前后径（LVESD）、左心室舒张末容量（LVEDV）、左心室收缩末容量（LVESV）、左心室射血分数。分析血浆降钙素基因相关肽与心功能指标的相关性。结果:室间隔缺损组术前降钙素基因相关肽浓度低于健康对照组,差异有统计学意义[（35.28±7.25）pg/ml vs（50.90±8.60）pg/ml,t=11.42,P<0.01]。介入术后室间隔缺损组各时间点降钙素基因相关肽浓度均较术前升高,术后24小时达高峰,术后3天开始下降。术前降钙素基因相关肽浓度与术后24小时、术后3天、术后5天比较差异有统计学意义[（35.28±7.25）pg/ml vs（102.03±11.73）pg/ml;（35.28±7.25）pg/ml vs（93.36±9.12）pg/ml;（35.28±7.25）pg/ml vs（87.91±8.54）pg/ml;t=27.03、26.93、24.51,P均<0.01]。介入术后5天、3个月及6个月LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV较介入术前均明显减小,差异均有统计学意义（P均<0.050.01）,而左心室射血分数差异无统计学意义。室间隔缺损组在介入术前及介入术后5天、3个月血浆降钙素基因相关肽水平与LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV相关关系显着（P均<0.05）,差异均有统计学意义。结论:室间隔缺损患儿介入术后血浆降钙素基因相关肽水平的变化与心室腔径变化密切相关,对评估室间隔缺损患儿介入治疗后血流动力学、房室结构重塑逆转以及心功能变化具有重要意义。
高艳,王青山[4]（2014）在《神经肽类物质与牙周支持组织及口腔骨修复》文中进行了进一步梳理背景:随着对牙周病病因学和神经内分泌研究的深入,神经内分泌因素在牙周病发病及组织修复中的作用成为当今研究的热点。目的:综述神经肽类物质对牙周支持组织的生物学作用,及神经损伤后牙周组织变化的情况。方法:以"神经肽,降钙素基因相关肽,P物质,舒血管肠肽,神经肽Y和牙周组织"为中文关键词,以"Neuropeptide,Calcitonin gene related peptide,substance P,vasoactive intestinal peptide,neuropeptide Y,periodontal"为英文关键词,采用计算机检索CNKI数据库、万方数据库和PubMed数据库,选择有关各类神经肽对牙周支持组织影响的文章进行分析。结果与结论:降钙素基因相关肽、P物质、舒血管肠肽、神经肽Y等相关阳性神经纤维广泛分布在牙周支持组织中,当感觉神经受到损伤后肽能神经分布及神经肽的释放发生改变,作用到牙周支持组织内的的靶细胞,在牙槽骨的改建、牙周韧带及牙周组织免疫功能等各方面发挥作用,这表明神经内分泌因素与牙周组织的关系非常密切,但是,这些相关研究多集中在对正畸和骨折动物模型的研究方面,神经肽等神经递质对牙周病的影响及其具体的作用机制还需要进一步探索。
李锦泉,吴月峰,王建莉[5]（2013）在《脑出血偏瘫患者康复协调功能评定与血管活性物质相关性研究分析》文中研究指明目的脑出血后引起的偏瘫与血管活性物质之间有无关系。方法将2011年1月至2011年10月入住本院神经科和康复科的56名脑出血偏瘫患者作为本次研究对象。首先测定该组研究对象的血管活性物质,再利用Berg平衡量表来评价患者的平衡协调能力,然后将两者进行相关性分析。结果本次研究对象经过Berg平衡量表评分后显示,最大得分39分,最小得分7分,平均得分25.38分,标准差为1.74,脑出血偏瘫患者的Berg平衡量表与肿瘤坏死因子、一氧化氮、内皮素、神经降压素、降钙素基因相关肽呈正相关,而与神经肽Y呈负相关。结论肿瘤坏死因子、一氧化氮、内皮素、神经降压素、降钙素基因相关肽含量越多,神经肽Y含量越少则脑出血偏瘫患者的平衡协调能力恢复越好。
孙振涛[6]（2012）在《降钙素基因相关肽基因导入对脑死亡大鼠的肺保护作用》文中提出脑死亡是指包括脑干在内的全脑机能丧失的不可逆性病理状态,脑死亡可导致肺损伤,肺损伤引起的氧合不足将直接影响到其他器官的功能和保护,探讨脑死亡肺损伤的机制,对预防和治疗脑死亡肺损伤具有重要意义。降钙素基因相关肽（Calcitonin gene-related peptide, CGRP）广泛存在于神经系统、血管、肺脏等多种组织中,是一种具有血管舒张、心肌正性变力变时、肺保护、脑保护以及免疫调节作用等多种生物学功能的多肽。研究发现颅脑损伤后机体内CGRP含量发生改变,并且和颅脑损伤的严重程度相关,但脑死亡后CGRP的含量改变和脑死亡肺损伤发生发展的关系尚不明确。基于“脑死亡后机体CGRP含量发生改变,进而参与了脑死亡后肺损伤的发生和发展”的假设。本实验拟首先采用缓慢间断颅内加压法建立大鼠脑死亡模型,然后采用放射免疫法,RT-PCR,免疫印迹（Western blot）等实验方法观察脑死亡不同时间点大鼠血浆CGRP及内皮素-1（Endothelin-1, ET-1）含量变化及肺组织中CGRP的mRNA水平及蛋白表达,分析其与脑死亡后肺损伤的关系,探讨CGRP在脑死亡后的变化规律及其对脑死亡后肺损伤的影响与机制,为脑死亡后肺损伤的预防和治疗提供思路。进而在建立脑死亡模型时静脉给予外源性CGRP,采用放射免疫法,酶联免疫吸附实验（Enzyme-linked Immunosorbent Assay, ELISA）, RT-PCR, Western blot,免疫组织化学等实验方法观察CGRP对脑死亡大鼠血浆肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素-1β（Interleukin-1β, IL-1β）、白细胞介素-6（Interleukine-6, IL-6）等炎症因子水平及肺组织中丙二醛（Malondialdehyde, MDA）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase, SOD）活性的影响及对肺组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（y-glutamylcysteine Synthetase,γ-GCS）、水通道蛋白-1 （Aquaporin Protein-1, AQP-1）、CGRP的mRNA水平及蛋白表达的影响。同时观察静脉给予外源性CGRP后对肺组织形态的影响,探讨CGRP的肺保护作用及其可能机制。因为外源性CGRP在体内迅速灭活,代谢快、作用时间短,而构建CGRP重组腺病毒载体气管导入具有不整合入宿主细胞基因组,安全方便,作用时间长等优点,理论上可对脑死亡肺损伤起到更好的保护作用。所以,拟在以上实验的基础上,通过气管导入带有增强型绿色荧光蛋白标记的降钙素基因相关肽重组腺病毒载体（Ad5-CGRP-EGFP）,然后观察CGRP基因转染后大鼠肺组织CGRP mRNA水平和蛋白表达水平及CGRP基因治疗对肺组织γ-GCS, AQP-1等mRNA水平和蛋白表达的影响,对肺组织MDA含量、SOD活力,肺水含量、肺组织结构的影响,以及对血浆TNF-α、IL-1β、IL-6含量的影响,并探讨CGRP基因治疗在脑死亡大鼠肺保护中的作用及机制。本研究拟观察脑死亡后CGRP的变化规律及其和脑死亡肺损伤的关系,并通过CGRP基因导入观察CGRP基因治疗对脑死亡大鼠的肺保护作用并探讨其可能机制,为脑死亡肺损伤的预防及基因靶向治疗提供理论依据。本研究共分以下3个部分。第一部分脑死亡大鼠CGRP表达变化与脑死亡肺损伤1方法1.1健康Wistar大鼠20只,雌雄不限,体重250-300g,SPF级,将动物随机分为2组,即对照组（A组）、脑死亡组（B组）,每组10只。B组麻醉后行股动脉股静脉插管、气管插管及颅骨钻孔置管,硬脑膜外导管颅内缓慢加压建立脑死亡模型；A组麻醉后操作同B组,但不行硬脑膜外导管颅内加压。分别在麻醉后15min（T0）、脑死亡即刻（T1）、脑死亡2h时点（T2）、脑死亡6h时点（T3）、脑死亡12h时点（T4）留取血液标本并于脑死亡12h时点留取肺组织标本。1.2采用放射免疫法分别检测不同时点血浆CGRP、ET-1含量变化。脑死亡12h时点留取肺组织,测定肺系数和肺水含量,苏木素-伊红（HE）染色观察肺脏组织结构变化。RT-PCR方法检测肺组织中CGRP mRNA; Western blot方法测肺组织CGRP蛋白。1.3统计学处理：所有数值变异均采用均数±标准差（X±s）表示,应用SPSS 16.0统计分析软件,采用重复测量数据的方差分析、单因素方差分析等分析方法进行统计学处理,显着性检验水准取α=0.05。2结果2.1血压和心率变化：A组在整个实验过程中血压和心率无明显变化（P>0.05）；B组在颅内加压过程中血压增高,心率先慢后快,B组血压在T1及以后各时点较T0时点低,B组心率在T1及以后各时点较组内T0时点快,（P<0.05）。B组在峰值时点血压增高、心率增快,在T1及以后各时点B组血压较A组低,心率较A组快,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.2血浆CGRP变化：A组在T1时点CGRP含量较TO时点增高,在T2时点CGRP含量较脑死亡时点降低（P<0.05）,T2时点以后CGRP含量恢复正常；B组在T1时点CGRP含量较T0时点增高,T1后各时点CGRP含量与T0时点比较均降低,T4时点较T3时点CGRP含量有所回升,组内比较差异有统计学意义（P<0.05）。B组T1时点CGRP含量较A组增高,T1后各时点CGRP含量均较A组降低,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.3血浆ET-1变化：A组在T1时点及T2、T3时点ET-1含量较TO时点增高（P<0.05）,T4时点恢复正常；B组T1后各时点ET-1含量与T0时点比较均增高,组内比较差异有统计学意义（P<0.05）。B组T1后各时点ET-1含量均较A组增高,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.4肺组织CGRP mRNA水平比较B组较A组升高,肺组织CGRP蛋白表达水平B组较A组降低,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.5脑死亡大鼠肺组织常规结构变化：HE染色结果显示A组肺脏组织结构基本正常：B组出现损伤性改变。2.6肺系数及肺水含量B组均较A组增高,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。第二部分外源性CGRP对脑死亡大鼠肺损伤的影响及其机制1方法1.1健康Wistar大鼠75只,雌雄不限,体重250-300g,SPF级,将动物随机分为三组,每组25只,即对照组（A组）、脑死亡组（B组）、CGRP干预组（C组）。B、C组建立脑死亡模型；A组除不行硬脑膜外导管加压外,其余处理同脑死亡组；C组为CGRP干预的脑死亡组,于脑死亡模型建立成功后经静脉用微量输注泵给予CGRP3μg/kg,随后给与CGRP 6μg/kg持续输注维持12h。分别于麻醉后15min（TO）、脑死亡即刻（T1）、脑死亡2h时点（T2）、脑死亡6h时点（T3）、脑死亡12h时点（T4）每组随机选5只共15只大鼠抽取血液标本并取肺标本。1.2采用ELISA法测定各时点血浆TNF-α、IL-1β、IL-6含量；采用放射免疫法分别检测各时点血浆CGRP、ET-1含量变化；T4时点留取肺组织,硫代巴比妥钠法测定肺匀浆中MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定肺组织中SOD活性,分析天平测定肺系数和肺水含量,HE染色观察肺脏组织结构变化；RT-PCR方法检测T1、T3、T4时点肺组织中γ-GCS、AQP-1、CGRPmRNA; Western blot方法测T1、T3、T4时点肺组织γ-GCS、AQP-1、CGRP蛋白表达。1.3统计学处理：所有数值变异均采用均数±标准差（X±s）表示,应用SPSS 16.0统计分析软件,采用重复测量数据方差分析、单因素方差分析等进行统计学处理,显着性检验水准取α=0.05。2结果2.1血压和心率变化：A组在整个实验过程中血压和心率无明显变化（P<0.05）；B组、C组在颅内加压过程中血压增高,心率增快,B组、C组血压在T1及以后各时点较T0时点低,B组、C组心率在T1及以后各时点较组内TO时点快,（P<0.05）。B组、C组在峰值时点血压增高、心率增快,在T1及以后各时点B组、C组血压较A组低,心率较A组快,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.2血浆TNF-α变化：A组各时点TNF-α水平差异无统计学意义；B组、C组TNF-α水平自T2开始逐渐升高,每后一时间点与前一时间点相比差异有统计学意义（P<0.05）。TNF-α水平自T2时点开始,C组高于A组,B组高于C组和A组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.3血浆IL-1p变化：A组各时点IL-1p水平差异无统计学意义；B组、C组IL-1p水平自T2开始逐渐升高,每后一时间点与前一时间点相比差异有统计学意义（P<0.05）。IL-18水平自T2时点开始,C组高于A组,B组高于C组和A组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.4血浆IL-6变化：A组IL-6水平T2、T3、T4时点升高与T0、T1时间点比较差异有统计学意义（P<0.05）；B组、C组IL-6水平自T2开始逐渐升高,每后一时间点与前一时间点相比差异有统计学意义（P<0.05）。IL-6水平自T2时点开始,C组高于A组,B组高于C组和A组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.5血浆CGRP变化：A组在T1时点CGRP含量较T0时点增高,在T2时点CGRP含量较T1时点降低,组内比较差异有统计学意义（P<0.05）,T2时点以后CGRP含量恢复正常；B组CGRP含量在T1时点较T0时点增高,T1后各时点与TO时点比较均降低,组内比较差异有统计学意义（P<0.05）；C组CGRP含量在T1后各时点与T0时点比较均增高,组内比较差异有统计学意义（P<0.05）。B组CGRP含量T1时点较A组增高,T2后各时点均较A组降低,C组CGRP含量T1以后各时点较A组增高,T2后各时点均较B组增高,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.6血浆ET-1变化：A组ET-1含量在T1时点及T2时点较T0时点增高（P<0.05）,T3时点以后恢复正常,B组ET-1含量T1后各时点与T0时点比较均增高,C组ET-1含量T1后各时点与TO时点比较均增高,组内比较差异有统计学意义（P<0.05）。B组、C组T1后各时点ET-1含量均较A组增高, C组T2后各时点ET-1含量均较B组减低,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.7肺组织MDA含量及SOD活性：肺组织中MDA含量B组高于A组及C组,C组高于A组（P<0.05）,肺组织SOD活性B组低于A组及C组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.8肺组织γ-GCS mRNA水平B组、C组均较A组升高,C组较B组升高（P<0.05）。肺组织AQP-1 mRNA水平B组较A组降低,C组较B组、A组增高（P<0.05）。CGRP mRNA水平B组较A组升高,C组较A组降低（P<0.05）。肺组织γ-GCS、AQP-1、CGRP蛋白水平均B组较A组降低,C组较B组、A组增高,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.9脑死亡大鼠肺组织常规结构变化：HE染色结果显示A组肺脏组织结构基本正常；B组出现损伤性改变,C组出现损伤性改变较组B减轻。2.10肺系数及肺水含量B组均较A组增高,C组肺系数及肺水含量也较A组增高,但较B组降低,3组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。第三部分CGRP基因导入对脑死亡大鼠肺损伤的影响1方法1.1 Wistar大鼠50只,雌雄不限,体重250-300g,SPF级,随机分为5组,每组10只,即对照组（A组）、脑死亡组（B组）、脑死亡CGRP干预组（C组）、脑死亡空载体导入组（D组）、脑死亡CGRP基因治疗组（E组）。B组、C组、D组、E组均建立脑死亡模型；A组开颅等处理均同脑死亡组,但不行硬脑膜外导管加压。C组为CGRP干预的脑死亡组,脑死亡模型建立后经静脉用微量输注泵给予CGRP3μg/kg,随后给与CGRP 6μg/kg持续输注维持12h；D组于脑死亡模型建立后微量输注泵给予CGRP3μg/kg,同时通过气管导入空载体；E组于脑死亡模型建立后微量输注泵给予CGRP3μg/kg同时通过气管导入携带增强型绿色荧光蛋白标记的降钙素基因相关肽重组腺病毒载体（Ad5-CGRP-EGFP）。分别在麻醉后15min（T0）、脑死亡12h时点（T1）抽取血液标本,在脑死亡12h或对照组12h时点取材肺组织标本。1.2采用ELISA方法测定各时点血浆TNF-αIL-1β, IL-6水平；采用放射免疫法分别检测各时点血浆CGRP、ET-1含量；T1时点留取肺组织,荧光显微镜下检测基因转染情况,硫代巴比妥钠法测定肺匀浆中MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定肺组织中SOD活性；分析天平测定肺系数和肺水含量,HE染色观察肺脏组织结构变化,免疫组化检测肺组织γ-GCS, AQP-1蛋白表达；RT-PCR方法检测肺组织中γ-GCS、AQP-1 CGRP mRNA; Western blot方法测肺组织γ-GCS、AQP-1、CGRP蛋白表达。1.3统计学处理：所有数值变异均采用均数±标准差（X±s）表示,应用SPSS 16.0统计分析软件,采用重复测量数据的方差分析、单因素方差分析等统计学方法进行统计学处理,显着性检验水准取a=0.05。2结果2.1 A组、B组、C组未见绿色荧光反应,D组、E组肺组织标本在荧光显微镜下呈较强的绿色荧光反应,证明基因转染成功。2.2血压和心率变化：A组在整个实验过程中血压和心率无明显变化（P>0.05）；B组、C组、D组、E组在颅内加压过程中血压增高,心率增快,B组、C组、D组、E组血压在脑死亡时点及以后各时点较TO时点低,B组、C组、D组、E组心率在脑死亡及以后各时点较组内TO时点快,（P<0.05）。B组、C组、D组、E组在峰值时点血压增高、心率增快,在脑死亡时点及以后各时点B组、C组、D组、E组血压较A组低,心率较A组快,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.3血浆TNF-α、IL-1β、IL-6水平：T0时点各组TNF-α、IL-1β、IL-6水平差异无统计学意义。T1时点TNF-α、IL-1β、IL-6水平B组、D组高于E组、C组和A组,E组、C组高于A组,C组高于E组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.4血浆CGRP含量：T0时点各组血浆CGRP水平差异无统计学意义。T1时点E组血浆CGRP水平高于D组、C组、B组和A组,C组高于D组、B组和A组,A组高于D组和B组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.5血浆ET-1含量：T0时点各组血浆ET-1水平差异无统计学意义。T1时点E组低于D组、C组、B组和A组,C组低于D组、B组和A组,A组低于D组和B组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；2.6肺组织MDA含量及SOD活性：肺组织中MDA含量B组、D组高于A组、C组和E组,C组高于E组和A组,E组高于A组（P<0.05）,肺组织SOD活性C组、E组高于A组、B组和D组,E组高于C组（P<0.05）。2.7肺组织γ-GCS mRNA水平B组、C组、D组、E组均较A组升高,C组较B组、D组升高,E组较C组升高（P<0.05）。肺组织AQP-1 mRNA水平B组、D组较A组低,C组、E组较A组高,E组较C组高（P<0.05）。肺组织CGRP mRNA水平B组、D组、E组较A组升高,C组较A组降低,E组较B组、D组高（P<0.05）。肺组织γ-GCS、AQP-1 CGRP蛋白表达水平均B组、D组较A组降低,C组、E组较A组高,E组较C组高,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.8肺组织γ-GCS、AQP-1免疫组化结果：γ-GCS、AQP-1蛋白表达B组、D组均较E组、C组和A组降低,E组、C组较A组增高,E组较C组增高,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.9脑死亡大鼠肺组织常规结构变化：HE染色结果显示A组肺脏组织结构基本正常；B组、D组出现损伤性改变,C组出现损伤性改变较B组、D组减轻,E组损伤性改变较C组轻。2.10肺系数及肺水含量：B组、D组均较E组、C组和A组高,E组、C组较A组高,E组较C组低,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论1、脑死亡大鼠血浆及肺组织CGRP含量下降,脑死亡后肺损伤和机体CGRP水平下降,TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因的释放增加,氧化应激增强,AQP-1表达下降等有关。2、外源性CGRP对脑死亡大鼠肺组织具有保护作用。3、CGRP基因转染脑死亡大鼠较静脉应用外源性CGRP血浆TNF-αIL-1βIL-6含量下降,肺组织MDA水平下降、SOD活力增高、AQP-1,γ-GCSmRNA和蛋白表达增加。4、CGRP基因转染较静脉应用CGRP对脑死亡大鼠具有更好的肺保护作用,其机制与降低炎症反应,抗氧化应激,增加AQP-1的表达有关。
茹姗[7]（2011）在《降钙素基因相关肽与维吾尔族、汉族脑梗死的关系》文中指出目的：为了探讨维吾尔族、汉族脑梗死患者血浆降钙素基因相关肽水平与脑梗死（CI）的关系。方法：应用酶联免疫分析方法,对126例新疆地区缺血性卒中患者和108例与之年龄、性别等相匹配的对照者测定血浆中降钙素基因相关肽（CGRP）的水平。并对其中维吾尔族脑梗死组（63例）和对照组（48例）,汉族脑梗死组（63例）和对照组（60例）CGRP测定的水平进行比较。结果：1、脑梗死组CGRP的水平低于对照组,差异有统计学意义；其中维吾尔族血浆CGRP水平与汉族无统计学差异（P>0.05）；2、维、汉族脑梗死组中,急性期脑梗死组CGRP的水平均低于非急性期脑梗死组,差异有统计学意义（P<0.05）。其中维吾尔族急性期脑梗死、非急性期脑梗死组血浆CGRP水平与汉族无统计学差异（P>0.05）；3、维、汉族脑梗死组中,大面积梗死灶CGRP的水平均低于小面积梗死灶,差异有统计学（P<0.05）；其中维吾尔族大面积梗死灶、小面积梗死灶组CGRP水平与汉族无统计学差异（P>0.05）；4、维、汉族脑梗死组中重度脑梗死患者中血浆CGRP的水平明显低于轻度脑梗死患者,差异有统计学意义（P<0.05）,其中维吾尔族轻、中重组血浆CGRP水平与汉族无统计学差异（P>0.05）。结论：脑梗死组的总CGRP水平要低于对照组,维族和汉族病例组CGRP水平均低于对照组,但维族和汉族病例组总CGRP水平无差异,提示血浆CGRP水平降低与脑梗死密切相关；CGRP参与了脑梗死的病理生理过程,检测其含量可有助于临床判断脑梗死严重程度及正确评估预后。
李双秋[8]（2010）在《眼针对缺血性中风患者血浆内皮素、降钙素基因相关肽含量的影响》文中研究表明目的:通过观察眼针疗法对缺血性中风患者的ET、CGRP含量的影响,讨论眼针治疗缺血性中风的机理。材料与方法:将48例缺血性中风患者随机分为眼针组23例,对照组25例。眼针组:在对照组的基础上加用眼针治疗,每日针刺1次。对照组:0.9%氯化钠注射液250ml,丹奥（奥扎格雷钠）80mg,日二次静点;0.9%氯化钠注射液250ml,胞二磷胆碱1.0g,日一次静点;小剂量阿斯匹林100mg,日一次口服。上述药物是目前国内同类药物中,疗效较为肯定的,符合公认、有效、可比原则。以上各组2周为1疗程。治疗2周后,观测、对比、分析治疗前后两组患者血浆ET、CGRP含量以及神经功能缺损程度等指标的改变。结果:治疗2周后,两组患者血浆ET的水平均明显降低（**P<0.O5,*P<0.05 ）,CGRP的水平均明显升高（**P<0.O5,*P<0.05 ）,眼针组与对照组比较差异不显着（P>0.05）;治疗后两组患者的神经功能缺损程度评分均明显降低（P<0.05）,组间比较治疗前后积分之差有显着性差异（P<0.05）,说明眼针组神经功能缺损恢复程度明显优于对照组;治疗后两组疗效比较,眼针组的总有效率达91.3%,对照组总有效率76%,两组临床疗效差异显着（P<0.05）。结论:眼针对缺血性中风患者的ET和CGRP良性调节作用不突出,眼针组与单纯西药对照组比较临床疗效差异显着。
李洪丽[9]（2010）在《鲑鱼降钙素与降钙素基因相关肽基因原核表达的研究》文中研究说明目前,随着我国进入老龄化社会,骨质疏松症和心血管疾病等严重威胁着人类的健康,给老年人的生活带来了严重的影响。鲑鱼降钙素（Salmon Calcitonin,sCT）是天然降钙素中活性最高的一种,对于治疗骨质疏松症有着很好的疗效。降钙素基因相关肽（Calcitonin Gene Related Peptide, CGRP）是迄今为止发现的最强大的内源性扩血管肽类物质,是治疗心血管疾病的首选药物之一。临床上为了治疗骨质疏松症、心血管疾病等老年人常见疾病,对鲑鱼降钙素和降钙素基因相关肽的需要与日俱增,因此,能够获得一种双效的药用蛋白成为了人们日益关注的问题。本实验利用基因工程的方法设计并合成了鲑鱼降钙素和降钙素基因相关肽融合基因,将该基因克隆到pGEX-6p-1表达载体上,并且,将重组质粒转化到大肠杆菌BL21中进行表达。利用IPTG作为诱导剂,分析比较不同诱导温度,不同诱导时间和不同IPTG终浓度条件对蛋白表达量的影响,从而确定最佳诱导表达条件。结果表明,成功构建了大肠杆菌表达载体pGEX（CGRP/msCT）。目的蛋白的最佳诱导温度为37℃,最佳IPTG终浓度为0.2mmol/L,最佳诱导时间为5小时,目的蛋白的表达量最高可达到菌体总蛋白的32.11%。
陈祖荣,林秋泉,冯华[10]（2009）在《降钙素基因相关肽与脑血管疾病的关系研究进展》文中研究表明降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）广泛分布于中枢及周围神经系统,参与多种生理活动。笔者现对CGRP及其受体的分子生物学特性、分布、CGRP与缺血性脑血管病、蛛网膜下腔出血、脑梗死、脑出血等脑血管疾病方面进行综述如下。
二、降钙素基因相关肽与脑血管病（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、降钙素基因相关肽与脑血管病（论文提纲范文）
（1）清脑益元汤对局灶性脑缺血损伤大鼠NPY、CGRP表达水平的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物及饲养条件 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验动物饲养条件 |
| 1.2 实验动物药物及给药方法 |
| 1.3 实验主要试剂、仪器及器材 |
| 1.3.1 主要试剂 |
| 1.3.2 主要液体及配制方法 |
| 1.3.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组及处理 |
| 2.2 实验模型建立 |
| 2.2.1 麻醉固定 |
| 2.2.2 分离血管 |
| 2.2.3 线栓的制备 |
| 2.2.4 插线与结扎 |
| 2.2.5 缝合与消毒 |
| 2.3 实验模型成功评定标准 |
| 2.4 实验动物取材 |
| 2.5 指标检测 |
| 2.5.1 制备脑组织石蜡切片 |
| 2.5.2 HE染色法检测神经细胞形态学变化 |
| 2.5.3 免疫组化法检测脑组织NPY蛋白含量 |
| 2.5.4 Western blot检测脑组织的CGRP蛋白含量 |
| 2.5.5 统计处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 实验动物脑缺血损伤后的表现 |
| 3.2 神经功能缺损评分结果 |
| 3.3 HE染色评估脑组织形态学改变 |
| 3.4 免疫组化法测脑组织NPY蛋白阳性细胞表达 |
| 3.5 Western blot法测脑组织的CGRP蛋白含量 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医学对中风的认识 |
| 4.1.1 中风病名之源流 |
| 4.1.2 中风病因病机之探究 |
| 4.2 现代医学对缺血性脑卒中的阐释概要 |
| 4.2.1 缺血性脑卒中的发病机制 |
| 4.2.2 缺血性脑卒中的治疗进展 |
| 4.3 清脑益元汤防治缺血性脑卒中的机理及策略 |
| 4.3.1 探究痰瘀交阻,热毒内生,肾虚髓亏病机理论 |
| 4.3.2 谨守病机,清补兼施 |
| 4.3.3 清脑益元汤组方析义 |
| 4.4 局灶性脑缺血大鼠脑组织中NPY、CGRP肽类的表达 |
| 4.4.1 NPY与局灶性脑缺血的关系 |
| 4.4.2 CGRP与局灶性脑缺血的关联 |
| 4.4.3 NPY与 CGRP间的相互联系 |
| 4.5 清脑益元汤对NPY、CGRP肽类的影响 |
| 4.5.1 清脑益元汤对NPY表达的影响 |
| 4.5.2 清脑益元汤对CGRP蛋白表达的影响 |
| 4.5.3 清脑益元汤对NPY和 CGRP的综合调节效应 |
| 4.6 实验方法分析 |
| 4.6.1 动物的选择 |
| 4.6.2 造模方案的选择 |
| 5 存在的问题和展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 主要缩略词表 |
| 综述 基于内质网应激-自噬途径探究脑缺血再灌注损伤及中医药防治进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（2）丁苯酞注射液对大鼠蛛网膜下腔出血后CGRP、神经元凋亡的影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料和方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 主要药品和试剂 |
| 2.3 主要实验仪器 |
| 2.4 实验大体步骤 |
| 2.5 实验动物分组及模型制备 |
| 2.6 血清标本的获取及检测 |
| 2.7 脑组织取材及组织石蜡切片制备 |
| 2.8 HE染色 |
| 2.9 免疫组织化学染色 |
| 2.10 神经凋亡(电镜) |
| 2.11 统计分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 实验动物的一般情况 |
| 3.2 脑组织标本的观察 |
| 3.3 血清CGRP |
| 3.4 基底动脉HE染色 |
| 3.5 免疫组织化学染色 |
| 3.6 神经凋亡(电镜) |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 实验动物及造模方式的选择 |
| 4.2 神经功能评分量表的评价 |
| 4.3 CGRP在蛛网膜下腔出血中的应用 |
| 4.4 NBP与蛛网膜下腔出血 |
| 4.5 不足与展望 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 英文缩写词表 |
| 致谢 |
（3）室间隔缺损患儿介入治疗前后血浆降钙素基因相关肽水平的变化及其与心功能的关系（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 血浆降钙素基因相关肽的变化 |
| 2.2 介入治疗前后心功能改变 |
| 3 讨论 |
（4）神经肽类物质与牙周支持组织及口腔骨修复（论文提纲范文）
| 文章亮点: |
| 0 引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1资料来源 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 纳入标准: |
| 排除标准: |
| 1.3资料提取与文献质量评估 |
| 2 结果Results |
| 2.1 与牙周组织密切相关的神经肽 |
| 2.1.1降钙素基因相关肽 |
| 降钙素基因相关肽阳性神经纤维在牙周组织中的分布: |
| 降钙素基因相关肽的功能: |
| 2.1.2 P物质 |
| 2.1.3舒血管肠肽 |
| 2.1.4神经肽Y |
| 2.2神经肽与骨代谢 |
| 2.3神经肽与牙周膜细胞 |
| 2.4神经肽与免疫细胞 |
| 2.5神经肽与胶原纤维 |
| 3 讨论Discussion |
| 作者贡献: |
| 利益冲突: |
| 伦理要求: |
| 学术术语: |
| 作者声明: |
（5）脑出血偏瘫患者康复协调功能评定与血管活性物质相关性研究分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料: |
| 1.2 方法: |
| 1.3 统计学处理: |
| 2 结果 |
| 2.1 康复协调能力: |
| 2.2 血管活性物质: |
| 2.3 相关性分析: |
| 3 讨论 |
（6）降钙素基因相关肽基因导入对脑死亡大鼠的肺保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分：脑死亡大鼠CGRP表达变化与脑死亡肺损伤 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 第二部分：外源性CGRP对脑死亡大鼠肺损伤的影响及其机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分：CGRP基因导入对脑死亡大鼠肺损伤的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 发表论文及科研情况 |
（7）降钙素基因相关肽与维吾尔族、汉族脑梗死的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究对象和方法 |
| 1 研究方法 |
| 2 内容与方法 |
| 3 数据处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（8）眼针对缺血性中风患者血浆内皮素、降钙素基因相关肽含量的影响（论文提纲范文）
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 正文 |
| 临床资料 |
| 诊断方法 |
| 治疗方法 |
| 观察指标 |
| 临床综合疗效评定标准 |
| 结果 |
| 分析讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）鲑鱼降钙素与降钙素基因相关肽基因原核表达的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 降钙素的概述 |
| 1.1.1 骨质疏松病症的介绍 |
| 1.1.2 降钙素的结构 |
| 1.1.3 降钙素的生理特性 |
| 1.1.4 降钙素的研究现状 |
| 1.1.5 鲑鱼降钙素对骨质疏松病症的治疗 |
| 1.2 降钙素基因相关肽的概述 |
| 1.2.1 心血管疾病的介绍 |
| 1.2.2 降钙素基因相关肽的结构与分布 |
| 1.2.3 降钙素基因相关肽的特性 |
| 1.2.4 降钙素基因相关肽的研究现状 |
| 1.2.5 降钙素基因相关肽对高血压病症的治疗 |
| 1.3 基因表达系统的概述 |
| 1.3.1 原核表达系统 |
| 1.3.2 真核表达系统 |
| 1.4 融合基因的概述 |
| 1.4.1 融合基因技术的简介 |
| 1.4.2 融合基因的表达 |
| 第2章 材料和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验菌种和克隆载体 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.1.4 试剂及培养基的配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 基因的分子设计及获取 |
| 2.2.2 菌种活化 |
| 2.2.3 质粒的提取 |
| 2.2.4 表达载体的构建 |
| 2.2.5 大肠杆菌感受态的制备及转化 |
| 2.2.6 重组质粒的初步筛选与基因测序 |
| 2.2.7 转化菌株的诱导表达 |
| 2.2.8 表达产物的SDS-PAGE分析 |
| 2.2.9 数据分析 |
| 第3章 结果与分析 |
| 3.1 大肠杆菌载体构建的初筛与测序结果 |
| 3.1.1 pUC(CGRP/msCT)载体双酶切 |
| 3.1.2 pGEX-6p-1载体双酶切 |
| 3.1.3 pGEX-6p-1载体的Kpn Ⅰ酶切位点验证 |
| 3.1.4 重组质粒的筛选 |
| 3.1.5 重组质粒的序列测定 |
| 3.1.6 重组质粒的序列比对 |
| 3.2 菌株的诱导表达条件的优化 |
| 3.2.1 不同诱导温度、时间、IPTG终浓度对蛋白表达量的影响 |
| 3.2.2 最适诱导温度、时间、IPTG终浓度的确定 |
| 第4章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（10）降钙素基因相关肽与脑血管疾病的关系研究进展（论文提纲范文）
| 1 CGRP及其受体在中枢神经系统中的分布 |
| 2 CGRP对血管的作用及其机制 |
| 3 CGRP与缺血性脑血管病 (cerebral ischemia, CI) |
| 4 CGRP与蛛网膜下腔出血 ( subarachnoid hemorrhage, SAH) |
| 4 CGRP与脑梗死 (cerebral infarction, CI) |
| 5 CGRP与脑出血 (cerebral hemorrhage, CH ) |
| 6 结束 |
四、降钙素基因相关肽与脑血管病（论文参考文献）
- [1]清脑益元汤对局灶性脑缺血损伤大鼠NPY、CGRP表达水平的影响[D]. 向昱臻. 广西中医药大学, 2020(02)
- [2]丁苯酞注射液对大鼠蛛网膜下腔出血后CGRP、神经元凋亡的影响研究[D]. 郭祥. 湖南师范大学, 2020(01)
- [3]室间隔缺损患儿介入治疗前后血浆降钙素基因相关肽水平的变化及其与心功能的关系[J]. 刘凌,刘君,高磊,何小梅,张密林,王震. 中国循环杂志, 2014(11)
- [4]神经肽类物质与牙周支持组织及口腔骨修复[J]. 高艳,王青山. 中国组织工程研究, 2014(11)
- [5]脑出血偏瘫患者康复协调功能评定与血管活性物质相关性研究分析[J]. 李锦泉,吴月峰,王建莉. 浙江创伤外科, 2013(03)
- [6]降钙素基因相关肽基因导入对脑死亡大鼠的肺保护作用[D]. 孙振涛. 郑州大学, 2012(09)
- [7]降钙素基因相关肽与维吾尔族、汉族脑梗死的关系[D]. 茹姗. 新疆医科大学, 2011(01)
- [8]眼针对缺血性中风患者血浆内皮素、降钙素基因相关肽含量的影响[D]. 李双秋. 辽宁中医药大学, 2010(05)
- [9]鲑鱼降钙素与降钙素基因相关肽基因原核表达的研究[D]. 李洪丽. 黑龙江大学, 2010(11)
- [10]降钙素基因相关肽与脑血管疾病的关系研究进展[J]. 陈祖荣,林秋泉,冯华. 中国实用医药, 2009(06)