一、谷氨酰胺对COPD营养不良者细胞免疫功能的影响（论文文献综述）
陶莹[1]（2021）在《谷氨酰胺强化的肠内营养对晚期非小细胞肺癌姑息化疗患者胃肠道不良反应和免疫功能的影响》文中指出目的:给予谷氨酰胺强化的肠内营养干预方式,观察其对非小细胞肺癌化疗患者的免疫功能、营养状况及胃肠道不良反应的干预效果。探讨适合于非小细胞肺癌化疗患者的合理肠内营养支持方案,从而改善非小细胞肺癌化疗患者的营养状况,缓解化疗后胃肠道不良反应,提供免疫功能。方法:选用浙江中医药大学附属第二医院确诊的非小细胞肺癌化疗患者60例,随机分为观察组30例,对照组30例。两组患者在含铂双药姑息化疗的临床治疗基础上,对其进行营养评估,进行营养支持调整,按目标营养量为25～30kcal/（kg/d）的原则,使摄入量达到目标营养量60%以上。对每位受试者从化疗开始前一天至两个周期结束给予肠内营养支持,观察组患者在肠内营养支持的基础上联合给予麦滋林4.02g/d,营养干预连续使用两个化疗周期。在试验过程中,分别于化疗前、两个周期化疗末抽取两组患者空腹静脉血（禁食12h）,检测并记录相关观察指标,记录患者一般情况及其胃肠道不良反应的变化情况。①营养指标:体重、皮褶厚度、血红蛋白（HGB）、血清（ALB）、前白蛋白（PA）及转铁蛋白（TRF）;②免疫指标:总淋巴细胞（TLC）、T淋巴细胞亚群（CD4+、CD4+/CD8+、IgA、IgM、IgG）;③胃肠道不良反应:根据NCI.CTCAE常见不良事件评价标准5.0版,记录不良事件（恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻）。结果:1.营养指标:试验前,观察组与对照组患者的营养指标组间无明显差异（P>0.05）。在化疗两个周期末,对照组及观察组患者的体重、皮褶厚度、HGB、PA、ALB及TRF较试验前均明显降低（P<0.05）,且观察组患者各项营养指标体重、皮褶厚度、HGB、PA、ALB及TRF水平均高于对照组患者,差异有统计学意义（P<0.05）。2.免疫指标:试验前,观察组与对照组患者的免疫指标组间无明显差异（P>0.05）。在化疗两个周期末,对照组及观察组患者的总淋巴细胞（TLC）、T淋巴细胞亚群（CD4+、CD4+/CD8+、IgA、IgM、IgG）较试验前均明显降低（P<0.05）,且观察组患者各项免疫指标总淋巴细胞（TLC）、T淋巴细胞亚群（CD4+、CD4+/CD8+、IgA、IgM、IgG）水平均高于对照组患者,差异有统计学意义（P<0.05）。3.胃肠道不良反应:在添加谷氨酰胺的肠内营养干预试验后,观察组患者胃肠道不良反应发生率低于对照组患者,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:谷氨酰胺强化的肠内营养可改善化疗患者的营养状况,对改善患者的胃肠道功能有一定的作用,可减轻化疗的胃肠道毒副反应,增强机体免疫防御功能。
耿仕涛[2]（2021）在《营养干预对免疫重建不良AIDS患者免疫功能与肠黏膜屏障的影响研究》文中指出[目 的]获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome,AIDS）一直是威胁人类健康的传染性疾病,随着抗反转录病毒疗法（antiretroviral therapy,ART）的出现,AIDS患者死亡率随之下降。然而,即使HIV持续被抑制,仍有部分AIDS患者的免疫功能不能恢复,出现免疫重建不良,导致持续免疫激活和慢性炎症。AIDS患者免疫重建不良与其营养状态密切相关,低CD4+T细胞计数与营养不良呈显着正相关性。HIV感染与营养不良之间形成恶性循环,严重破坏免疫系统,因此,营养干预应该成为AIDS患者必不可少的治疗措施。前期的研究表明AIDS患者能从营养干预中获益,但缺少针对AIDS患者的特殊营养制剂,本研究采用一种针对AIDS患者的特殊营养制剂,探讨其对AIDS患者经ART后免疫重建不良者营养状态、免疫功能、炎性细胞因子及肠道屏障的作用,为AIDS患者尤其是免疫重建不良者免疫功能的恢复提供新的治疗基础与理论。[方 法]在大理市第二人民医院招募符合入组标准的AIDS患者共66例,使用预消化型营养制剂于2019年7月至2019年11月进行为期3个月的营养干预。采集受试者干预前和营养干预3个月后的空腹静脉血,于大理市第二人民医院检验科进行血常规、血生化、CD4+T、CD8+T、CD4/CD8检测。使用人体成分分析仪InBody S10对干预前和干预3个月后的人体成分进行测定,利用MILLIPLEX分析系统检测炎性细胞因子（包括TNF-α、TNF-β、IP-10、IL-1α、MCP-1、IL-6、CD14、D-dimer、CRP）,以酶联免疫吸附（ELISA）的方法检测血清IL-1β水平,利用“JY-DLT肠道屏障功能生化指标分析系统”与“二胺氧化酶/乳酸/细菌内毒素练检试剂盒（酶法）”（北京中生金域）定量检测血液中DAO、D-LA、LPS 的水平。[结 果]予以3个月的预消化型营养制剂后,患者体重（weight,W）（t=-3.491,P=0.001）、体质指数（body mass index,BMI）（z=-3.162,P=0.002）、白蛋白（albumin,ALB）（t=-2.269,P=0.031）、血红蛋白（hemoglobin,Hb）（t=-5.202,P=0.000）均较营养干预前明显增加。与营养干预前相比,营养干预后,AIDS患者的 CD4+T（z=-4.093,P=0.000）、CD8+T（z=-3.780,P=0.001）、WBC（t=-2.538,P=0.016）和中性粒细胞（t=-2.322,P=0.026）水平明显升高。在细胞因子中,血清TNF-β（z=-2.694,P=0.007）水平较营养干预前明显升高（P<0.05）,只有IL-1β（t=11.413,P=0.000）明显降低（P<0.05）。另外,营养干预使AIDS免疫重建不良患者的血清 DAO（11.33±5.84 vs.5.11±2.72,t=5.906,P=0.000）、D-LA（23.46± 8.48 vs.9.62± 5.14,t=9.972,P=0.000）、LPS（30.81±5.48 vs.16.63 ±6.08,t=12.562,P=0.000）水平明显降低（P<0.05）。通过相关性分析发现,CD4+T细胞的恢复与血液 DAO（P=0.004,r=-0.343）、D-LA（P=0.037,r=-0.250）水平具有显着的负相关性（P<0.05）。IL-1β与DAO（P=0.000,r=0.445）、D-LLA（P=0.000,r=0.523）、LPS（P=0.000,r=0.622）具有显着的正相关性（P<0.05）。[结 论]1、预消化型营养制剂能有效增加患者体重、BMI、ALB及Hb,明显改善免疫功能重建不良HIV/AIDS患者的营养状况,有助于纠正营养不良。2、预消化型营养制剂能增加免疫功能重建不良HIV/AIDS患者血液中WBC、CD4+T及中性粒细胞数量,有助于免疫功能的恢复。3、预消化型营养制剂能降低免疫重建不良者血液IL-1β的水平,在一定程度上有利于减轻炎症反应。4、预消化营养制剂使HIV/AIDS患者免疫功能重建不良者血清肠道损伤标志物DAO、D-LA、LPS的水平明显下降,提示预消化营养制剂有利于修复受损的肠道屏障。5、CD4+T细胞的增加与血清DAO、D-LA水平的下降显着相关,IL-1β的降低与DAO、D-LA、LPS水平的下降显着相关,提示肠道屏障的修复有利于CD4+T细胞的恢复和IL-1β水平的下降。
郭珊[3]（2020）在《AECOPD营养状况与炎症反应的关系研究》文中研究表明目的:研究AECOPD患者炎症反应和营养不良之间的相关性,探讨COPD发生营养不良的原因。方法:将88名AECOPD患者分为营养不良组和营养正常组。收集观察对象身高、体重、去脂体质量、白细胞、C反应蛋白、血红蛋白、人血白蛋白、住院时间、住院费用,分析营养状况与各炎症指标、住院时间、住院花费的相关性。结果:1.纳入AECOPD患者总共88名,其中营养正常者35例,营养不良者53例,营养不良发生率60.2%,两组患者之间的年龄、性别构成比差异无统计学意义。2.营养不良组的BMI、骨骼肌指数、白蛋白、血红蛋白低于营养正常组,CRP高于营养正常组,差异有统计学意义。3.营养不良组的住院时间及住院费用均高于营养正常组,差异有统计学意义。结论:1.AECOPD患者CRP均普遍升高,在营养不良组升高更加明显（P<0.05）,表明CRP不仅是急性炎症的标志物,还与AECOPD患者的营养状况相关,血清高浓度CRP可能是FFMI下降的危险因素之一。2.AECOPD合并营养不良患者更容易出现体质量及骨骼肌量的下降、低蛋白血症以及贫血。3.营养不良会导致COPD患者延长住院时间,增加住院费用。
时佳[4]（2020）在《两种糖基化酪蛋白消化物的免疫活性与肠屏障功能研究》文中提出本研究利用酪蛋白与乳糖发生美拉德反应制备乳糖糖基化酪蛋白,用胰蛋白酶分别消化酪蛋白和乳糖糖基化酪蛋白得到酪蛋白消化物和乳糖糖基化酪蛋白消化物;同时,利用转谷氨酰胺酶催化酪蛋白与壳寡糖发生糖基化反应制备壳寡糖糖基化酪蛋白,用胰蛋白酶分别消化酪蛋白和壳寡糖糖基化酪蛋白得到酪蛋白消化物和壳寡糖糖基化酪蛋白消化物。本研究旨在剖析两种蛋白质糖基化修饰的位点,并评估两种糖基化酪蛋白消化物的免疫活性及其对小肠上皮细胞屏障功能的影响。为评估乳品加工中存在的潜在风险以及新型蛋白质配料的开发提供理论依据。主要研究结果如下:（1）两种糖基化修饰的精准糖基化位点乳糖糖基化酪蛋白消化物中乳糖含量为10.58?0.10 g/kg蛋白质;相比酪蛋白消化物,乳糖糖基化酪蛋白消化物有较低的赖氨酸、组氨酸、酪氨酸和缬氨酸。利用LC/MS-MS分析技术从乳糖糖基化酪蛋白消化物中共鉴定出5个糖肽,其糖基化位点均在赖氨酸残基,发生糖基化反应的蛋白质是Alpha-S1-casein、Beta-casein和Kappa-casein。壳寡糖糖基化酪蛋白消化物中氨基葡萄糖的导入量为5.7?0.1 g/kg蛋白质,且氨基酸含量与酪蛋白消化物基本相同。从壳寡糖糖基化酪蛋白消化物中共鉴定出3个糖肽,其糖基化位点主要在谷氨酰胺残基,发生糖基化反应的蛋白质是Alpha-S1-casein和Alpha-S2-casein。（2）两种糖基化酪蛋白消化物的体外免疫活性两种糖基化酪蛋白消化物均具有体外免疫活性。但是,与酪蛋白消化物相比,乳糖糖基化酪蛋白消化物降低Con A诱导的脾淋巴细胞刺激指数（5.1%-10.8%）、降低巨噬细胞吞噬指数（4.8%-6.5%）、降低NK细胞活性（8.2%-19.6%）,以及减少脾淋巴细胞因子（IL-2和IFN-γ）和巨噬细胞因子（IL-1β、IL-6和TNF-α）的分泌;而壳寡糖糖基化酪蛋白消化物增加Con A诱导的脾淋巴细胞刺激指数（1.6%-3.9%）、增加巨噬细胞吞噬指数（4.6%-7.0%）、增加NK细胞活性（8.6%-17.3%）,以及促进脾淋巴细胞因子和巨噬细胞因子的分泌。因此,酪蛋白的酶法精准糖基化修饰提高了其消化物的体外免疫活性,而酪蛋白的美拉德反应糖基化修饰降低了其消化物的体外免疫活性。（3）两种糖基化酪蛋白消化物的体内免疫活性两种糖基化酪蛋白消化物均具有体内免疫活性。在正常BALB/c小鼠中,与灌胃生理盐水的空白组小鼠相比,各消化物处理组小鼠的血清生化指标数值均提高,免疫器官重量指数、免疫球蛋白含量、脾淋巴细胞增殖及NK细胞活性等指标也明显升高（P<0.05）。然而,酪蛋白消化物比乳糖糖基化酪蛋白消化物显示出更高的活性,而壳寡糖糖基化酪蛋白消化物比酪蛋白消化物显示出更高的活性。在环磷酰胺致免疫低下小鼠中,与生理盐水处理的正常组小鼠相比,模型组小鼠的上述指标均明显降低（P<0.05）。各消化物灌胃小鼠后,均可明显减轻环磷酰胺导致小鼠上述各项指标的下降。然而,酪蛋白消化物比乳糖糖基化酪蛋白消化物有更好的免疫提升效率,而壳寡糖糖基化酪蛋白消化物比酪蛋白消化物有更好的免疫活性。（4）两种糖基化酪蛋白消化物对正常小肠上皮细胞屏障功能的影响两种糖基化酪蛋白消化物均可以改善小肠上皮细胞屏障功能。相比酪蛋白消化物,乳糖糖基化酪蛋白消化物提高IEC-6细胞跨膜电阻值更少;壳寡糖糖基化酪蛋白消化物提高IEC-6细胞跨膜电阻值更多。各消化物处理细胞48 h后,酪蛋白消化物处理组细胞FD-4转运率从100%降低到64.0%-78.2%;乳糖糖基化酪蛋白消化物处理组细胞FD-4转运率降低到72.1%-83.4%;壳寡糖糖基化酪蛋白消化物处理组细胞FD-4转运率降低到64.1%-72.4%。而且,酪蛋白的美拉德反应糖基化修饰降低了其消化物提高抗菌活性和减少细菌移位的作用,酪蛋白的酶法精准糖基化修饰增加了其消化物提高抗菌活性和减少细菌移位的作用。此外,乳糖糖基化酪蛋白消化物处理组比酪蛋白消化物处理组有更少的细胞紧密连接蛋白质（ZO-1、occludin和claudin-1）表达,而壳寡糖糖基化酪蛋白消化物处理组比酪蛋白消化物处理组有更多的细胞紧密连接蛋白质（ZO-1、occludin和claudin-1）表达。整体上,美拉德反应糖基化修饰对蛋白质提高小肠上皮细胞屏障功能有不良的作用。酶法精准糖基化修饰对蛋白质提高小肠上皮细胞屏障功能有有益作用。（5）两种糖基化酪蛋白消化物对受损的小肠上皮细胞屏障功能的保护作用以2.5 mmol/L丙烯酰胺构建IEC-6细胞损伤模型。两种糖基化酪蛋白消化物均对受损的IEC-6细胞有保护作用。与酪蛋白消化物相比,乳糖糖基化酪蛋白消化物提高IEC-6细胞跨膜电阻值更少,而壳寡糖糖基化酪蛋白消化物提高IEC-6细胞跨膜电阻值更多。细胞被各消化物处理48 h后,酪蛋白消化物、乳糖糖基化酪蛋白消化物和壳寡糖糖基化酪蛋白消化物分别可以使FD-4转运率降低到76.6%-88.1%、79.3%-90.4%和73.0%-84.7%。该结果说明壳寡糖糖基化酪蛋白消化物作用细胞可以更有效的降低细胞膜通透性,而乳糖糖基化酪蛋白消化物作用细胞降低细胞膜通透性的效率较低。此外,乳糖糖基化酪蛋白消化物处理组比酪蛋白消化物处理组有更少的细胞紧密连接蛋白质（ZO-1、occludin和claudin-1）表达,而壳寡糖糖基化酪蛋白消化物处理组比酪蛋白消化物处理组有更多的细胞紧密连接蛋白质（ZO-1、occludin和claudin-1）表达。因此,酪蛋白的美拉德反应糖基化修饰不利于其消化物保护受损小肠上皮细胞膜的完整性,而酪蛋白的酶法精准糖基化修饰有利于其消化物保护受损小肠上皮细胞膜的完整性。综上所述,酶法精准糖基化修饰对蛋白质的免疫活性和其改善小肠上皮细胞屏障功能有有益作用;美拉德反应糖基化修饰对蛋白质的免疫活性和其改善小肠上皮细胞屏障功能有不良作用。
何明[5]（2020）在《大口黑鲈饲料中发酵豆粕替代鱼粉的效果及谷氨酰胺、丁酸梭菌提升其效价的营养策略研究》文中研究说明本研究旨在探究发酵豆粕在大口黑鲈饲料中的应用效果及其营养提升策略。首先考察了发酵豆粕替代饲料中不同比例的鱼粉对大口黑鲈生长性能、营养物质利用、血清生化指标以及肠道健康的影响,再采用套算法对豆粕和发酵豆粕在大口黑鲈饲料中的营养价值进行评定,最后,在低鱼粉-高发酵豆粕饲料中添加丙氨酰谷氨酰胺和丁酸梭菌,考察其对大口黑鲈生长性能的提升以及营养物质利用和肠道健康的改善效果。本研究所得结果可为发酵豆粕在肉食性鱼类饲料中的合理应用提供理论依据。试验一:发酵豆粕替代鱼粉对大口黑鲈生长、营养物质利用和血清生化指标的影响为研究发酵豆粕替代鱼粉对大口黑鲈生长性能、体组成、营养物质利用率和血清生化指标的影响。设置一个鱼粉含量为35%的基础饲料,分别用豆粕、发酵豆粕等蛋白替代大口黑鲈饲料中0%、15%、30%、45%和60%的鱼粉（CON、SBM-15、SBM-30、SBM-45、SBM-60、FSBM-15、FSBM-30、FSBM-45和FSBM-60）。共9组饲料,饲喂大口黑鲈（4.5±0.1g）8周。结果表明:相比于CON组,SBM-45、SBM-60和FSBM-60组的增重率显着下降,SBM-30、SBM-45、SBM-60、FSBM-45和FSBM-60组的饲料系数显着上升（P<0.05）。当豆粕和发酵豆粕替代鱼粉的比例分别到达30%和45%,大口黑鲈肌肉水分含量显着低于对照组,粗蛋白显着高于对照组（P<0.05）,不同比例豆粕和发酵豆粕替代鱼粉对全鱼的常规成分没有显着性影响（P>0.05）。豆粕和发酵豆粕替代45%和60%的鱼粉显着提高了大口黑鲈肌肉中的天冬氨酸含量,降低了谷氨酸的含量（P<0.05）。在营养物质利用方面,SBM-45、SBM-60和FSBM-60组的干物质表观消化率和蛋白质表观消化率显着低于对照组（P<0.05）,SBM-30、SBM-45、SBM-60、FSBM-45和FSBM-60组的饲料蛋白质效率较对照组显着下降（P<0.05）。SBM-60和FSBM-60组的血清总蛋白含量以及SBM-45、SBM-60和FSBM-60组的胆固醇含量显着低于对照组,SBM-30和SBM-60组的血清谷丙转氨酶活力显着高于对照组。综上,在鱼粉含量为35%的大口黑鲈饲料中,发酵豆粕可以替代30%的鱼粉而不会对生长性能、营养物质利用和血清生化指标产生显着影响,而豆粕的替代比例为15%。试验二:发酵豆粕替代鱼粉对大口黑鲈肠道组织结构和微生物的影响在试验一的基础上,采用组织切片技术、传统培养法和Illumina-Mi Seq高通量测序技术研究了不同比例豆粕和发酵豆粕替代鱼粉对大口黑鲈肠道组织结构和微生物的影响。结果表明,SBM-60组的绒毛长度显着低于对照组,SBM-45、SBM-60、FSBM-60组的绒毛宽度显着低于对照组（P<0.05）。基于传统培养方法的肠道微生物研究结果表明,SBM-30组的总菌含量显着低于对照组（P<0.05）、豆粕和发酵豆粕替代60%的鱼粉显着降低了肠道中大肠杆菌（Escherichia coli）的含量（P<0.05）;相比于SBM-60组,FSBM-60组的总菌含量和乳酸菌（lactic acid bacteria）含量显着增加（P<0.05）。Illumina-Mi Seq高通量测序技术分析结果各组肠道微生物多样性相比于对照组无显着性差别（P>0.05）。在属水平上,大口黑鲈的肠道微生物主要包括支原体属（Mycoplasma）、鲸杆菌属（Cetobacterium）、邻单胞菌属（Plesiomonas）和弧菌属（Vibrio）。豆粕替代30%的鱼粉显着提升了大口黑鲈肠道微生物中鲸杆菌属细菌的相对丰度（P<0.05）,而发酵豆粕替代30%的鱼粉显着增加支原体属细菌的相对丰度（P<0.05）。综上所述,发酵豆粕替代大口黑鲈饲料中45%的鱼粉不会对肠道织结构产生显着影响,而豆粕的替代比例为30%,不同比例豆粕和发酵豆粕替代鱼粉显着影响了大口黑鲈肠道微生物组成。试验三:大口黑鲈饲料中发酵豆粕营养价值的评定本试验设计了一个鱼粉含量为40%的基础饲料,然后将豆粕和发酵豆粕分别以10%、20%和30%的比例和基础饲料混合,配置成7组饲料,投喂大口黑鲈（35.7±1.0g）两周后收集粪便,采用套算法测定不同混合比例下大口黑鲈对豆粕和发酵豆粕中营养物质的表观消化率。结果表明:随着混合比例的增加,大口黑鲈对豆粕中干物质、粗蛋白质、磷和总氨基酸的表观消化率显着下降（P<0.05）,而发酵豆粕中各营养物质的表观消化率则变化不显着（P>0.05）。在30%的混合比例下,发酵豆粕中干物质、粗蛋白质、磷和总氨基酸消化率分别为81.97%、84.00%、46.94%和92.25%,均较豆粕的消化率显着提高（74.71%、76.56%、23.24%和87.34%）（P<0.05）。综上,豆粕经发酵后,干物质、粗蛋白质、总氨基酸和磷的表观消化率显着提高。试验四:低鱼粉饲料中添加丙氨酰谷氨酰胺对大口黑鲈生长、营养物质利用和肠道健康的影响为研究在低鱼粉饲料中添加丙氨酰谷氨酰胺（Ala-Gln）对大口黑鲈生长性能、营养物质利用、肠道组织结构和血清生化指标的影响,设计了一个鱼粉含量为35%的基础饲料（CON）,并采用发酵豆粕替代基础饲料中40%的鱼粉,制成一个低鱼粉饲料（FSBM-40）。然后在FSBM-40中分别添加0.3%、0.6%、0.9%和1.2%的AG（AG-3、AG-6、AG-9和AG-12）,共6组试验饲料,投喂大口黑鲈（7.0±0.1 g）8周。结果表明:FSBM-40组大口黑鲈的增重率较对照组显着下降,饲料系数显着升高（P<0.05）;当添加0.9%AG时,鱼体增重率显着提高（P<0.05）,饲料系数显着降低（P<0.05）,达到和对照组一致的水平。不同处理组之间大口黑鲈肌肉常规成分和氨基酸组成没有显着差异（P>0.05）。FSBM-40组的干物质和蛋白质表观消化率相比于对照组显着下降（P<0.05）,而在低鱼粉饲料中添加0.6%以上的Ala-Gln显着提高了干物质和蛋白质的表观消化率（P<0.05）。肠道组织结构分析表明,FSBM-40组的绒毛宽度显着降低,饲料中补充Ala-Gln后绒毛宽度显着增加（P<0.05）,FSBM-40组及各Ala-Gln添加组肠道绒毛上的杯状细胞数量较对照有明显的增加,各组之间的绒毛高度和肌层厚度没有显着性差异（P>0.05）。饲料中添加Ala-Gln后,血清中白蛋白的含量较对照组和FSBM-40组显着提高（P<0.05）,FSBM-40、AG-3、AG-6和AG-9组的血清甘油三酯含量较对照组显着降低（P<0.05）。综上,在低鱼粉饲料中添加0.9%的Ala-Gln能显着改善大口黑鲈的肠道组织结构,提高生长性能。试验五:低鱼粉饲料中添加丁酸梭菌和谷氨酰胺对大口黑鲈生长、营养物质利用、肠道组织结构和微生物的影响为了研究在低鱼粉饲料中添加丁酸梭菌（Clostridium butyricum）和丙氨酰谷氨酰胺（Ala-Gln）对大口黑鲈生长性能、营养物质利用和肠道健康的影响,设计了一个鱼粉含量为35%的基础饲料（CON）,以发酵豆粕替代基础饲料中40%鱼粉制成低鱼粉饲料（FSBM-40）。然后在FSBM-40中添加0.2%丁酸梭菌（1.5×108cfu/g）、0.6%Ala-Gln以及两者混合物（CB、AG和CB-AG）,投喂大口黑鲈（7.0±0.1 g）8周。结果表明:FSBM-40组大口黑鲈的增重率、干物质和蛋白质表观消化率相比于对照组显着下降,饲料系数显着升高（P<0.05）。在低鱼粉饲料中补充丁酸梭菌、Ala-Gln和两者混合物对生长性能没有显着改善（P>0.05）。添加Ala-Gln显着提高了大口黑鲈对饲料中干物质的表观消化率（P<0.05）。FSBM-40组和CB组的肠道绒毛宽度显着低于对照组（P<0.05）。AG+CB和AG组的肠道绒毛高度和血清中白蛋白的含量较FSBM-40组显着增加（P<0.05）。肠道微生物分析结果表明,饲料中添加Ala-Gln显着提高了大口黑鲈肠道中芽孢杆菌属和不动杆菌属细菌的相对丰度。综上,在低鱼粉饲料中补充0.2%丁酸梭菌和0.6%谷氨酰胺对大口黑鲈生长性能没有显着影响,补充Ala-Gln能在一定程度改善大口黑鲈的肠道组织结构,调节肠道微生物组成。
应丹妮[6]（2020）在《基于氨基酸代谢分析的免疫细胞无血清培养基的研制》文中指出氨基酸是无血清培养基中的重要组成部分,其种类和浓度配比对免疫细胞增殖和活化具有重要意义。为此,本文以自然杀伤细胞（Natural killer cells,NK-92）为对象,探究NK-92细胞体外扩增与氨基酸代谢之间的关系,从氨基酸的角度对无血清培养基进行理性设计与优化。首先在自主设计的成分简单且明确的无血清培养基SFM-MIN中分析了培养过程中NK-92细胞的氨基酸代谢特性,根据氨基酸的比消耗速率将谷氨酰胺、丝氨酸、亮氨酸和精氨酸初步确定为影响NK-92细胞体外扩增的关键氨基酸,并通过正交实验确定4种氨基酸的最适浓度分别为13.00、0.40、1.15和0.70 mmol/l。将SFM-MIN中上述4种氨基酸的浓度调至最适水平后将其命名为SFM-OPT,以商业化无血清培养基为对照评价SFM-OPT对NK-92细胞的扩增效果。结果发现体外培养10 d后,SFM-OPT中的总细胞扩增倍数以及培养物中的CD3-CD56+细胞比例分别为164.06±35.94倍和（88.70±1.47）%,显着高于对照组中的 54.25±12.14 倍和（69.83±3.11）%（p<0.05）;而在两种无血清培养基中扩增的NK-92细胞对K562细胞的杀伤活性相当。可见,优化了氨基酸浓度的SFM-OPT培养基可更有效的促进NK-92细胞的体外扩增且不影响其功能。进一步在SFM-OPT中改变谷氨酰胺的浓度以考察关键氨基酸谷氨酰胺对NK-92细胞扩增的影响。结果发现,将SFM-OPT中谷氨酰胺浓度提高到13.00 mmol/1培养10 d后,细胞的扩增倍数和培养物中CD3-CD56+细胞比例分别为161.87±21.02倍和（91.23±1.33）%,显着高于对照组 SFM-OPT 的 55.55±7.00 倍和（73.23±0.85）%（p<0.05）;扩增的NK-92细胞对K562细胞的杀伤活性、CD107a、穿孔素和颗粒酶B的表达量也均明显地优于对照组（p<0.05）;同时NK-92细胞中的凋亡比例和胞内ROS水平明显降低f<0.05);胞内GSH/GSSG和NADPH/NADP+显着提高（p<0.05）。可见,提高谷氨酰胺浓度可更好的维持了细胞胞内氧化还原状态,降低胞内ROS水平,从而促进NK-92细胞的体外扩增以及增强其杀伤活性。最后,鉴于NK-92细胞是一类高能耗代谢支持细胞,因此以SFM-MIN为基础考察丙酮酸钠和谷氨酰胺这两种能量物质对NK-92细胞体外扩增的影响并通过正交实验确定其最适浓度分别为2.50和13.00 mmol/l,并在商业化有/无血清培养基中将丙酮酸钠和谷氨酰胺浓度提高至上述水平对该结果进行验证。结果发现培养15 d后,在有血清培养体系中,NK-92细胞的总细胞扩增倍数可达到3712.85±225.74倍,显着高于对照组中的2255.93±243.00倍（p<0.05）,且两组培养条件下CD3-CD56+细胞比例基本不变,但其对K562细胞杀伤活性均值由57.23%提高到63.53%;在无血清培养基T009中,NK-92细胞的扩增倍数和CD3-CD56+细胞比例分别为3193.59±199.99倍和（90.37±0.90）%,均明显高于对照组中的1917.16±242.87倍和（82.68±2.28）%（p<0.05）,其对K562细胞杀伤活性均值由63.53%提高到71.22%。可见,提高丙酮酸钠和谷氨酰胺的浓度可促进NK-92细胞的扩增且增强其杀伤活性。
邢影,董量,付浩宇,张凤珍,王志武,杨俊泉[7]（2020）在《谷氨酰胺对非小细胞肺癌患者的营养状况及免疫功能的干预效果》文中认为目的探讨谷氨酰胺对非小细胞肺癌患者的营养状况及免疫功能的干预效果。方法按照"最小随机化分组方法"将存在营养不良的非小细胞肺癌患者104例,分为观察组和对照组,每组52例,均采用紫杉醇联合顺铂方案化疗。对照组给予常规营养支持治疗,观察组在营养支持治疗基础上联合口服谷氨酰胺10g/次,3次/d,共干预28 d。分别在干预前、干预后对二组患者的营养状况、营养指标及免疫指标进行比较。结果谷氨酰胺干预后,观察组血红蛋白（HB）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、前白蛋白（PALB）均高于对照组（P<0.05）,患者主观整体评估（PG-SGA）评分显着低于对照组（P<0.01）。谷氨酰胺干预后,观察组CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞圴较干预前升高（均P<0.05）,观察组CD8+T淋巴细胞、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）均高于对照组（均P<0.05）。结论谷氨酰胺能够改善非小细胞肺癌患者的营养状况、免疫功能,尤其是细胞免疫。
张瑞,黄庆松,黄雪元[8]（2020）在《代谢组学在慢性阻塞性肺疾病中西医临床诊断中的研究进展》文中指出在慢性阻塞性肺疾病的临床诊断过程中,西医传统的诊断方法缺少特异性诊断和治疗评价体系,而中医证候又缺乏明确统一的客观化、量化指标,对临床证型的统一造成了一定的障碍。文章通过搜索国内外关于代谢组学在慢性阻塞性疾病相关文献后加以总结和分析,发现慢性阻塞性疾病生物标记物主要与氨基酸代谢、脂肪代谢、能量代谢和氧化应激反应相关,中医证涉及肺气虚证、肺阴虚症,气阴两虚证、痰热壅肺证、维族人异常黑胆质等证本质研究。
罗岚,刘远程,李建英[9]（2019）在《谷氨酰胺联合沙美特罗对慢性阻塞性肺疾病患者营养状况及免疫功能的影响》文中研究说明目的探讨谷氨酰胺联合沙美特罗对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者营养状况及免疫功能的影响。方法选取医院2016年1月至2018年1月收治的COPD患者80例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各40例。两组均给予止咳化痰及解痉平喘等常规治疗,对照组在此基础上给予沙美特罗,观察组在对照组用药基础上加用谷氨酰胺,疗程均为2周。结果观察组总有效率为95. 00%,明显高于对照组的80. 00%（P <0. 05）;观察组第1秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1/FVC及6 min步行距离（6MWD）均明显高于对照组（P <0. 05）;观察组白蛋白（ALB）、前白蛋白（PALB）及转铁蛋白（TRF）水平均明显高于对照组（P <0. 05）;观察组CD3+,CD4+及CD4+/CD8+水平均明显高于对照组,CD8+明显低于对照组（P <0. 05）;两组不良反应发生率相当（25. 00%比17. 50%,P> 0. 05）。结论谷氨酰胺联合沙美特罗治疗COPD临床疗效较好,安全性较高,可改善患者临床症状、营养状况及免疫功能。
金鑫,胡仁崇,田梦醒,徐馨甜,李红霞,戴助,杨辉[10]（2019）在《谷氨酰胺对结直肠癌术后并发症、免疫功能及营养状况影响的Meta分析》文中进行了进一步梳理目的探究围术期补充谷氨酰胺对结直肠癌术后并发症、营养状况及免疫功能影响。方法检索以下数据库从默认时间到2018年10月所有符合纳入标准的随机对照试验:Pubmed、Medline、Embase、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、万方数据库收录的相关资料。经过筛选后,对纳入的研究进行系统评价。结果共纳入22篇文章,患者1,466例。Meta分析提示围术期补充谷氨酰胺可以预防吻合口瘘并发症的发生、缩短住院时间,调整机体术后免疫球蛋白（IgG、IgM、IgA）和T淋巴细胞亚群（CD4、CD4/CD8）等免疫功能相关指标、上调营养相关生化指标如白蛋白、前白蛋白及降低血清炎性因子,如肿瘤坏死因子-α的水平,但提示对于术后切口感染及肺部感染并发症并无预防作用。结论在结直肠癌围术期补充谷氨酰胺对预防吻合口瘘、改善术后免疫功能和缩短住院时间方面有一定的作用,但对于预防感染性并发症和改善营养状况方面证据尚不足。
二、谷氨酰胺对COPD营养不良者细胞免疫功能的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、谷氨酰胺对COPD营养不良者细胞免疫功能的影响（论文提纲范文）
（1）谷氨酰胺强化的肠内营养对晚期非小细胞肺癌姑息化疗患者胃肠道不良反应和免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 一、资料与方法 |
| (一) 资料 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 评分表 |
| 3. 营养支持用药 |
| (二) 治疗方法 |
| 1. 分组方法 |
| 2. 干预措施 |
| (三) 观察指标及检测方法 |
| 1. 营养相关指标 |
| 2. 免疫指标 |
| 3. 胃肠道不良反应 |
| (四) 质量控制 |
| (五) 统计学分析 |
| 二、结果 |
| (一) 对照组与研究组的一般资料的比较 |
| (二) 化疗前两组患者各项指标比较 |
| 1. 化疗前两组患者营养指标比较 |
| 2. 化疗前两组患者免疫功能指标比较 |
| (三) 化疗两个周期前后两组患者营养指标比较 |
| 1. 两个周期化疗后,对照组及研究组营养指标的比较 |
| 2. 对照组化疗两个周期前后营养指标的比较 |
| 3. 观察组化疗两个周期前后营养指标的比较 |
| (四) 化疗两个周期前后两组患者免疫功能指标比较 |
| 1. 化疗两个周期后观察组与对照组患者免疫功能指标比较 |
| 2. 对照组化疗两个周期前后免疫功能指标的比较 |
| 3. 观察组化疗两个周期前后免疫功能指标的比较 |
| (五) 化疗两个周期后观察组与对照组患者胃肠道不良反应的比较 |
| 三、讨论 |
| (一) 晚期NSCLC化疗患者的营养状况、免疫功能 |
| (二) 肠内营养支持在肿瘤化疗患者中的应用 |
| (三) 谷氨酰胺在肿瘤患者中的应用 |
| (四) 谷氨酰胺强化的肠内营养对化疗患者营养状态的影响 |
| (五) 谷氨酰胺强化的肠内营养对化疗患者免疫功能的影响 |
| (六) 谷氨酰胺强化的肠内营养对化疗患者胃肠道不良反应的影响 |
| 四、结论 |
| 五、研究局限 |
| 参考文献 |
| 附表1 |
| 附表2 |
| 致谢 |
| 综述 谷氨酰胺强化的肠内外营养在肿瘤治疗应用的研究进展 |
| 参考文献 |
（2）营养干预对免疫重建不良AIDS患者免疫功能与肠黏膜屏障的影响研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 营养干预对营养状况的改善和免疫重建的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 营养干预对肠黏腆屏障损伤的改善 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 附录 |
| 综述 HIV感染者肠道微生物的改变对免疫重建的影响 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）AECOPD营养状况与炎症反应的关系研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 资料和方法 |
| 2 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述:慢性阻塞性肺疾病患者营养不良的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的文章目录 |
（4）两种糖基化酪蛋白消化物的免疫活性与肠屏障功能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 食品蛋白质的概述 |
| 1.2.1 蛋白质分类 |
| 1.2.2 蛋白质的生物活性 |
| 1.3 酪蛋白性质及其应用 |
| 1.3.1 组成 |
| 1.3.2 分子结构 |
| 1.3.3 胶束结构 |
| 1.3.4 重要功能性质及其应用 |
| 1.4 蛋白质的改性技术 |
| 1.4.1 物理改性 |
| 1.4.2 化学改性 |
| 1.4.3 酶法改性 |
| 1.5 美拉德反应途径蛋白质改性及其研究进展 |
| 1.5.1 美拉德反应机制 |
| 1.5.2 对蛋白质结构与功能性质的影响 |
| 1.5.3 对蛋白质生物活性的有益影响 |
| 1.5.4 对蛋白质生物活性的不良作用 |
| 1.6 转谷氨酰胺酶途径蛋白质改性及研究进展 |
| 1.6.1 转谷氨酰胺酶的性质 |
| 1.6.2 转谷氨酰胺酶的安全性及交联产物的生物可利用性 |
| 1.6.3 在食品加工中的应用 |
| 1.6.4 转谷氨酰胺酶途径糖基化修饰 |
| 1.7 免疫 |
| 1.7.1 免疫系统的组成 |
| 1.7.2 免疫系统的作用 |
| 1.7.3 免疫器官和免疫细胞的功能 |
| 1.7.4 免疫分子 |
| 1.7.5 食品成分对免疫系统的作用 |
| 1.8 肠道屏障功能 |
| 1.8.1 物理屏障 |
| 1.8.2 化学屏障 |
| 1.8.3 微生物屏障 |
| 1.8.4 免疫屏障 |
| 1.8.5 食品成分对肠道的健康作用 |
| 1.9 选题意义及研究内容 |
| 1.9.1 研究目的和意义 |
| 1.9.2 主要研究内容 |
| 1.9.3 研究创新点 |
| 第二章 试验材料与方法 |
| 2.1 研究的技术路线 |
| 2.2 试验材料 |
| 2.2.1 原料与试剂 |
| 2.2.2 主要仪器与设备 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.3.1 两种糖基化酪蛋白消化物的制备 |
| 2.3.2 消化物的化学分析 |
| 2.3.3 消化物对小鼠免疫细胞的作用 |
| 2.3.4 消化物对小鼠体内免疫的作用 |
| 2.3.5 消化物对小肠上皮细胞屏障功能的影响 |
| 2.3.6 消化物对受损的小肠上皮细胞屏障功能的保护作用 |
| 2.3.7 数据处理与统计 |
| 第三章 两种糖基化酪蛋白消化物的化学分析 |
| 3.1 乳糖糖基化酪蛋白消化物化学特征 |
| 3.1.1 基本化学特征 |
| 3.1.2 消化物氨基酸的组成 |
| 3.1.3 消化物的糖基化位点 |
| 3.2 壳寡糖糖基化酪蛋白消化物化学特征 |
| 3.2.1 基本化学特征 |
| 3.2.2 消化物氨基酸的组成 |
| 3.2.3 消化物的糖基化位点 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 美拉德反应糖基化修饰 |
| 3.3.2 酶法糖基化修饰 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 糖基化酪蛋白消化物对小鼠免疫状态的影响 |
| 4.1 乳糖糖基化对酪蛋白消化物调节小鼠免疫细胞功能的影响 |
| 4.1.1 消化物对小鼠脾淋巴细胞的增殖作用 |
| 4.1.2 消化物对小鼠巨噬细胞的吞噬作用 |
| 4.1.3 消化物对NK细胞活性的影响 |
| 4.1.4 消化物对免疫细胞因子分泌的影响 |
| 4.2 乳糖糖基化对酪蛋白消化物调节正常小鼠免疫状态的影响 |
| 4.2.1 消化物对正常小鼠生化指标的影响 |
| 4.2.2 消化物对正常小鼠血清免疫球蛋白分泌的影响 |
| 4.2.3 消化物对正常小鼠免疫器官指数的影响 |
| 4.2.4 消化物对正常小鼠免疫细胞活性的影响 |
| 4.3 乳糖糖基化对酪蛋白消化物调节免疫低下小鼠免疫状态影响 |
| 4.3.1 消化物对免疫低下小鼠生化指标的影响 |
| 4.3.2 消化物对免疫低下小鼠血清免疫球蛋白分泌的影响 |
| 4.3.3 消化物对免疫低下小鼠免疫器官指数的影响 |
| 4.3.4 消化物对免疫低下小鼠免疫细胞活性的影响 |
| 4.4 精准糖基化对酪蛋白消化物调节小鼠免疫细胞功能的影响 |
| 4.4.1 消化物对小鼠脾淋巴细胞的增殖作用 |
| 4.4.2 消化物对小鼠巨噬细胞的吞噬作用 |
| 4.4.3 消化物对NK细胞活性的影响 |
| 4.4.4 消化物对免疫细胞因子分泌的影响 |
| 4.5 精准糖基化对酪蛋白消化物调节正常小鼠免疫状态的影响 |
| 4.5.1 消化物对正常小鼠生化指标的影响 |
| 4.5.2 消化物对正常小鼠血清免疫球蛋白分泌的影响 |
| 4.5.3 消化物对正常小鼠免疫器官指数的影响 |
| 4.5.4 消化物对正常小鼠免疫细胞活性的影响 |
| 4.6 精准糖基化对酪蛋白消化物调节免疫低下小鼠免疫状态影响 |
| 4.6.1 消化物对免疫低下小鼠生化指标的影响 |
| 4.6.2 消化物对免疫低下小鼠血清免疫球蛋白分泌的影响 |
| 4.6.3 消化物对免疫低下小鼠免疫器官指数的影响 |
| 4.6.4 消化物对免疫低下小鼠免疫细胞活性的影响 |
| 4.7 讨论 |
| 4.7.1 蛋白质糖基化修饰对体外免疫活性的影响 |
| 4.7.2 蛋白质糖基化修饰对体内免疫活性的影响 |
| 4.8 本章小结 |
| 第五章 糖基化酪蛋白消化物对小肠上皮细胞屏障功能的影响 |
| 5.1 乳糖糖基化对消化物提高小肠上皮细胞屏障功能的影响 |
| 5.1.1 消化物对小肠上皮细胞的增殖作用 |
| 5.1.2 消化物对小肠上皮细胞跨膜电阻的影响 |
| 5.1.3 消化物对小肠上皮细胞的细胞膜通透性的影响 |
| 5.1.4 消化物对小肠上皮细胞抗菌活性和细菌移位的影响 |
| 5.1.5 消化物对小肠上皮细胞蛋白质表达的影响 |
| 5.2 乳糖糖基化对消化物改善受损小肠上皮细胞屏障功能的影响 |
| 5.2.1 丙烯酰胺对小肠上皮细胞的毒性作用 |
| 5.2.2 消化物对受损小肠上皮细胞活性的影响 |
| 5.2.3 消化物对受损小肠上皮细胞跨膜电阻的影响 |
| 5.2.4 消化物对受损小肠上皮细胞的细胞膜通透性的影响 |
| 5.2.5 消化物对受损小肠上皮细胞蛋白质表达的影响 |
| 5.3 精准糖基化对消化物改善小肠上皮细胞屏障功能的影响 |
| 5.3.1 消化物对小肠上皮细胞的增殖作用 |
| 5.3.2 消化物对小肠上皮细胞跨膜电阻的影响 |
| 5.3.3 消化物对小肠上皮细胞的细胞膜通透性的影响 |
| 5.3.4 消化物对小肠上皮细胞抗菌活性和细菌移位影响 |
| 5.3.5 消化物对小肠上皮细胞蛋白质表达的影响 |
| 5.4 精准糖基化对消化物改善受损小肠上皮细胞屏障功能的影响 |
| 5.4.1 消化物对受损小肠上皮细胞活性的影响 |
| 5.4.2 消化物对受损小肠上皮细胞跨膜电阻的影响 |
| 5.4.3 消化物对受损小肠上皮细胞的细胞膜通透性的影响 |
| 5.4.4 消化物对受损小肠上皮细胞蛋白质表达的影响 |
| 5.5 讨论 |
| 5.5.1 蛋白质糖基化与其对小肠上皮细胞屏障功能的改善作用 |
| 5.5.2 蛋白质糖基化与其对受损小肠上皮细胞屏障功能的改善作用 |
| 5.6 本章小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
（5）大口黑鲈饲料中发酵豆粕替代鱼粉的效果及谷氨酰胺、丁酸梭菌提升其效价的营养策略研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 发酵豆粕在水产饲料中的应用研究进展 |
| 1.1 发酵豆粕的营养特点 |
| 1.1.1 抗营养因子水平 |
| 1.1.2 常规营养成分 |
| 1.1.3 其他生物活性成分 |
| 1.2 发酵豆粕在水产饲料中替代鱼粉的作用效果 |
| 1.3 发酵豆粕对水产动物肠道消化功能的影响 |
| 1.4 发酵豆粕对水产动物免疫功能的影响 |
| 1.5 发酵豆粕对水产动物肠道微生物的影响 |
| 1.5.1 鱼类的肠道微生物组成 |
| 1.5.2 鱼类的肠道微生物的功能 |
| 1.5.3 豆粕和发酵豆粕对鱼类肠道微生物组成的影响 |
| 1.6 发酵豆粕在水产饲料中应用的注意问题 |
| 1.7 展望 |
| 第二章 发酵豆粕替代鱼粉对大口黑鲈生长性能、营养物质利用和血清生化指标的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验饲料 |
| 2.1.2 试验用鱼与饲养管理 |
| 2.1.3 样品采集与计算 |
| 2.1.4 指标测定 |
| 2.1.5 数据分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 发酵豆粕替代鱼粉对大口黑鲈生长性能和营养物质利用的影响 |
| 2.3.2 发酵豆粕替代鱼粉对大口黑鲈肌肉营养成分和血清生化指标的影响 |
| 2.3.3 发酵豆粕替代鱼粉对大口黑鲈消化酶活力的影响 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 发酵豆粕替代鱼粉对大口黑鲈肠道组织结构和微生物的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验饲料 |
| 3.1.2 试验用鱼与饲养管理 |
| 3.1.3 样品采集与计算 |
| 3.1.4 肠道组织切片 |
| 3.1.5 肠道微生物分析 |
| 3.1.6 数据分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 发酵豆粕替代鱼粉对大口黑鲈肠道组织结构的影响 |
| 3.2.2 发酵豆粕替代鱼粉对大口黑鲈肠道微生物组成的影响(涂板法) |
| 3.2.3 发酵豆粕替代鱼粉对大口黑鲈肠道微生物组成的影响(高通量测序法) |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 发酵豆粕替代鱼粉对大口黑鲈肠道组织结构的影响 |
| 3.3.2 发酵豆粕替代鱼粉对大口黑鲈肠道微生物的影响 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 大口黑鲈饲料中发酵豆粕营养价值的评定 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验饲料 |
| 4.1.2 试验用鱼与饲养管理 |
| 4.1.3 样品采集 |
| 4.1.4 指标测定 |
| 4.1.5 数据分析 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 大口黑鲈对混合饲料中常规营养物质的表观消化率 |
| 4.2.2 大口黑鲈对豆粕和发酵豆粕中常规营养成分的表观消化率 |
| 4.2.3 大口黑鲈对混合饲料中氨基酸的表观消化率 |
| 4.2.4 大口黑鲈对豆粕和发酵豆粕中氨基酸的表观消化率 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 发酵豆粕的营养价值 |
| 4.3.2 大口黑鲈对豆粕和发酵豆粕中营养物质的表观消化率 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 低鱼粉饲料中添加丙氨酰谷氨酰胺对大口黑鲈生长、营养物质利用和肠道健康的影响 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 试验饲料 |
| 5.1.2 试验用鱼与饲养管理 |
| 5.1.3 样品采集与计算 |
| 5.1.4 指标测定 |
| 5.1.5 数据分析 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 Ala-Gln对大口黑鲈生长性能的影响 |
| 5.2.2 Ala-Gln对大口黑鲈肌肉常规成分及氨基酸的影响 |
| 5.2.3 Ala-Gln对大口黑鲈营养物质利用率和消化酶活力的影响 |
| 5.2.4 Ala-Gln对大口黑鲈肠道组织结构的影响 |
| 5.2.5 Ala-Gln对大口黑鲈血清生化指标的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 5.3.1 Ala-Gln对大口黑鲈生长性能和营养物质利用的影响 |
| 5.3.2 Ala-Gln对大口黑鲈肠道健康的影响 |
| 5.3.3 Ala-Gln对大口黑鲈血清生化指标的影响 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 低鱼粉饲料中添加丁酸梭菌和丙氨酰谷氨酰胺对大口黑鲈生长、营养物利用、肠道组织结构和微生物的影响 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 试验饲料 |
| 6.1.2 试验用鱼与饲养管理 |
| 6.1.3 样品采集与计算 |
| 6.1.4 指标测定 |
| 6.1.5 数据分析 |
| 6.2 结果 |
| 6.2.1 丁酸梭菌和Ala-Gln对大口黑鲈生长性能的影响 |
| 6.2.2 丁酸梭菌和Ala-Gln对大口黑鲈肌肉常规成分的影响 |
| 6.2.3 丁酸梭菌和Ala-Gln对大口黑鲈营养物质利用率和消化酶活力的影响 |
| 6.2.4 丁酸梭菌和Ala-Gln对大口黑鲈肠道组织结构的影响 |
| 6.2.5 丁酸梭菌和Ala-Gln对大口黑鲈血清生化指标的影响 |
| 6.2.6 丁酸梭菌和Ala-Gln对大口黑鲈肠道微生物的影响 |
| 6.3 讨论 |
| 6.3.1 丁酸梭菌和Ala-Gln对大口黑鲈生长性能和营养物质利用的影响 |
| 6.3.2 丁酸梭菌和Ala-Gln对大口黑鲈血清生化指标的影响 |
| 6.3.3 丁酸梭菌和Ala-Gln对大口黑鲈肠道健康的影响 |
| 6.4 小结 |
| 结论与展望 |
| 学术成果 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）基于氨基酸代谢分析的免疫细胞无血清培养基的研制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 1.1 传统肿瘤疾病治疗方法 |
| 1.2 免疫细胞治疗 |
| 1.3 NK细胞的体外扩增 |
| 1.4 NK-92细胞的代谢特性 |
| 1.5 氨基酸分析的方法 |
| 1.6 培养基优化的方法 |
| 1.7 研究目的和内容 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验仪器和设备 |
| 2.2 实验材料和试剂 |
| 2.2.1 细胞 |
| 2.2.2 培养基 |
| 2.2.3 细胞因子 |
| 2.2.4 免疫荧光抗体 |
| 2.2.5 氨基酸与丙酮酸钠 |
| 2.2.6 其他试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 细胞培养 |
| 2.3.2 细胞冻存 |
| 2.3.3 细胞计数 |
| 2.3.4 细胞表型分析 |
| 2.3.5 NK-92细胞的功能评价 |
| 2.3.6 NK-92细胞凋亡检测 |
| 2.3.7 NK-92细胞线粒体膜电位检测 |
| 2.3.8 NK-92细胞胞内ROS检测 |
| 2.3.9 NK-92细胞胞内ATP含量测定 |
| 2.3.10 NK-92细胞胞内GSH/GSSG和NADP~+/NADPH含量测定 |
| 2.3.11 培养上清氨基酸浓度测定 |
| 2.3.12 培养上清葡萄糖、乳酸、谷氨酰胺和氨浓度测定 |
| 2.3.13 DOE设计 |
| 2.3.14 统计学分析 |
| 第3章 基于氨基酸代谢分析的SFM-MIN无血清培养基优化 |
| 3.1 基于NK-92氨基酸代谢分析的关键氨基酸组合的确定 |
| 3.2 关键氨基酸组合最适浓度的确定 |
| 3.3 SFM-OPT无血清培养基效果验证 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 谷氨酰胺对免疫细胞体外扩增及生理功能的影响 |
| 4.1 谷氨酰胺对NK-92细胞体外扩增的影响 |
| 4.2 谷氨酰胺对扩增后NK-92细胞功能的影响 |
| 4.3 谷氨酰胺对NK-92细胞生理状态的影响 |
| 4.4 谷氨酰胺对NK-92细胞代谢特性的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 丙酮酸钠和谷氨酰胺联合促进NK-92细胞的体外扩增 |
| 5.1 最适丙酮酸钠和谷氨酰胺浓度的确定 |
| 5.2 丙酮酸钠和谷氨酰胺促进NK-92细胞的扩增 |
| 5.3 丙酮酸钠和谷氨酰胺促进冻存后NK-92细胞的扩增 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 全文总结与展望 |
| 6.1 全文总结 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（7）谷氨酰胺对非小细胞肺癌患者的营养状况及免疫功能的干预效果（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 效果评价 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 二组患者营养指标的比较 |
| 2.2 二组患者PG-SGA评分的比较 |
| 2.3 二组患者免疫指标的比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 谷氨酰胺对非小细胞肺癌患者营养状况的影响 |
| 3.2 谷氨酰胺对非小细胞肺癌患者免疫功能的影响 |
（8）代谢组学在慢性阻塞性肺疾病中西医临床诊断中的研究进展（论文提纲范文）
| 1 代谢组学在COPD西医诊断中的研究 |
| 1.1 氨基酸代谢障碍和CODP |
| 1.2 脂质代谢障碍和COPD |
| 1.3 能量代谢障碍和COPD |
| 1.4 氧化应激反应和COPD |
| 2 代谢组学与中医证候的相关性 |
| 3 代谢组学在COPD中医证候诊断中的应用 |
| 3.1 临床研究 |
| 3.2 动物实验研究 |
| 4 问题与展望 |
（9）谷氨酰胺联合沙美特罗对慢性阻塞性肺疾病患者营养状况及免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标与疗效判定标准 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（10）谷氨酰胺对结直肠癌术后并发症、免疫功能及营养状况影响的Meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 纳入标准与排除标准 |
| 1.2 文献检索 |
| 1.3 文献筛选和资料提取 |
| 1.4 文献质量评分标准 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 检索结果 |
| 2.2 谷氨酰胺对结直肠癌患者术后并发症的影响作用 |
| 2.3 谷氨酰胺对结直肠癌患者住院时间的影响 |
| 2.4 谷氨酰胺对结直肠癌患者术后营养状况的影响作用 |
| 2.5 谷氨酰胺对结直肠癌患者术后免疫功能的影响作用 |
| 2.6 发表偏倚 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
四、谷氨酰胺对COPD营养不良者细胞免疫功能的影响（论文参考文献）
- [1]谷氨酰胺强化的肠内营养对晚期非小细胞肺癌姑息化疗患者胃肠道不良反应和免疫功能的影响[D]. 陶莹. 浙江中医药大学, 2021
- [2]营养干预对免疫重建不良AIDS患者免疫功能与肠黏膜屏障的影响研究[D]. 耿仕涛. 昆明医科大学, 2021
- [3]AECOPD营养状况与炎症反应的关系研究[D]. 郭珊. 重庆医科大学, 2020(12)
- [4]两种糖基化酪蛋白消化物的免疫活性与肠屏障功能研究[D]. 时佳. 东北农业大学, 2020(04)
- [5]大口黑鲈饲料中发酵豆粕替代鱼粉的效果及谷氨酰胺、丁酸梭菌提升其效价的营养策略研究[D]. 何明. 上海海洋大学, 2020(03)
- [6]基于氨基酸代谢分析的免疫细胞无血清培养基的研制[D]. 应丹妮. 华东理工大学, 2020(01)
- [7]谷氨酰胺对非小细胞肺癌患者的营养状况及免疫功能的干预效果[J]. 邢影,董量,付浩宇,张凤珍,王志武,杨俊泉. 中国煤炭工业医学杂志, 2020(01)
- [8]代谢组学在慢性阻塞性肺疾病中西医临床诊断中的研究进展[J]. 张瑞,黄庆松,黄雪元. 中医药学报, 2020(01)
- [9]谷氨酰胺联合沙美特罗对慢性阻塞性肺疾病患者营养状况及免疫功能的影响[J]. 罗岚,刘远程,李建英. 中国药业, 2019(13)
- [10]谷氨酰胺对结直肠癌术后并发症、免疫功能及营养状况影响的Meta分析[J]. 金鑫,胡仁崇,田梦醒,徐馨甜,李红霞,戴助,杨辉. 肿瘤代谢与营养电子杂志, 2019(02)