一、米非司酮的临床使用及展望（论文文献综述）
王加珍[1]（2021）在《滋肾育胎丸药理毒理学研究》文中认为目的:1.本研究旨在通过网络药理学方法探究滋肾育胎丸治疗先兆流产的作用机制,并利用大鼠先兆流产模型验证滋肾育胎丸治疗先兆流产的网络药理学预测结果。2.通过热水回流提取技术获得滋肾育胎丸粗多糖（ZYPPs）,评价滋肾育胎丸的多糖生物学活性。3.以斑马鱼为模型研究滋肾育胎丸对胚胎早期发育的影响,评估其安全性。方法:1.采用网络药理学方法对滋肾育胎丸治疗先兆流产的潜在作用机制进行分析。通过检索中药系统药理数据库与分析平台（Traditional Chinese Medicine System Pharmacology Database,TCMSP）、中科院化学专业数据库,获取滋肾育胎丸有效成分及其作用靶点。通过检索Gene Cards数据库获取先兆流产相关的靶点,取交集得到滋肾育胎丸作用于先兆流产疾病的靶点,然后构建交集靶点的蛋白质-蛋白质相互作用（Protein-protein interaction,PPI）网络。利用DVIVD数据库以及Omicshare软件对关键靶点进行基因本体论（Gene Ontology,GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）进行富集分析和可视化分析,得到参与滋肾育胎丸治疗先兆流产的信号通路。通过Cytoscape软件构建化合物-靶点-通路网络,通过Autodock vina软件将23个关键靶点中与滋肾育胎丸的32个主要活性成分分别进行分子对接。预测滋肾育胎丸的活性成分通过作用于富集的信号通路从而达到治疗先兆流产的效果。2.基于网络药理学分析结果,设计动物实验验证滋肾育胎丸治疗先兆流产的作用机制。将妊娠第一天的孕鼠随机分组,分为阴性对照组、模型组（米非司酮组）、阳性组（地屈孕酮组）、滋肾育胎丸治疗组。阴性对照组与模型组连续灌胃生理盐水,阳性对照组连续灌胃地屈孕酮,滋肾育胎丸治疗组连续灌胃滋肾育胎丸,所有组灌胃10天。除阴性对照组外,其余组在第10天下午给予米非司酮处理。观察指标:（1）各组孕鼠体重变化,子宫整体形态变化;（2）苏木精-伊红染色观察各组孕鼠子宫组织病理变化;（3）酶联法检测孕鼠血清中雌二醇（Estradiol,E2）和孕酮（Progesterone,P）含量;（3）实时荧光定量PCR（q RT-PCR）法检测孕鼠子宫组织中PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、VEGF信号通路、炎症以及细胞凋亡相关基因的表达水平。3.基于斑马鱼模型研究滋肾育胎丸粗多糖的药理活性。采用热水回流技术提取滋肾育胎丸粗多糖,以发育正常的斑马鱼为实验动物,研究粗多糖的抗氧化、免疫调节、造血等药理活性。（1）评价抗氧化活性。挑选24 hpf（hours post fertilization）转基因(Tg（krt:NTR-h Ki KGR）cy17)斑马鱼胚胎,设置溶剂对照组、模型组（甲硝唑组）、阳性对照组（甲硝唑+维生素C组）、滋肾育胎丸粗多糖组（甲硝唑+不同浓度的滋肾育胎丸粗多糖）。处理24 h后,在荧光显微镜下观察,拍照,统计斑马鱼躯干部的荧光点数。（2）检测免疫调节活性。挑选48 hpf转基因（Tg（Lyz:EGFP））斑马鱼胚胎,设置溶剂对照组、模型组（长春瑞滨组）、滋肾育胎丸粗多糖组（长春瑞滨+不同浓度的滋肾育胎丸粗多糖）,处理24 h后,观察尾部中性粒细胞数目,评价多糖调节免疫功能效果。（3）评价促进造血功能活性。挑选48 hpf野生型AB系斑马鱼胚胎,设置溶剂对照组、模型组（苯肼组）、滋肾育胎丸粗多糖组（苯肼+不同浓度的滋肾育胎丸粗多糖）,处理24 h后,进行邻联茴香胺染色,观察统计斑马鱼红细胞数量,评价多糖促进斑马鱼造血功能效果。4.基于斑马鱼模型研究滋肾育胎丸早期胚胎发育毒性。通过观察死亡率、孵化率、形态学、运动行为能力等指标,初步评估其安全性。结果:1.通过检索TCMSP数据库中滋肾育胎丸15味中药材,共得到口服生物利用度OB≥30%和类药性DL≥0.18的滋肾育胎丸化合物161个及其作用靶点1025个。检索Gene Cards数据库中先兆流产疾病的靶点,得到1732个靶点。取二者交集得到324个滋肾育胎丸治疗先兆流产的靶点。构建了交集靶点的PPI可视化网络,经过进一步筛选得到41个关键靶点。通过GO和KEGG富集分析发现滋肾育胎丸在治疗先兆流产的功效主要与PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、VEGF通路、细胞凋亡等信号途径有关。2.大鼠实验结果发现,与模型组相比,滋肾育胎丸处理组孕鼠的体重显着增加,E2和P的水平提高,子宫组织病理学检测显示先兆流产症状明显减轻。这表明滋肾育胎丸治疗可改善大鼠先兆流产模型的妊娠结局。分离各组大鼠子宫内膜组织,提取总RNA后,反转录,然后进行q RT-PCR检测,数据显示滋肾育胎丸通过调节PI3K/Akt、MAPK以及VEGF信号通路基因表达,减少炎症和凋亡的发生从而治疗先兆流产。3.多糖被认为是中草药热水中的主要生物活性成分之一。利用热水回流提取技术获得滋肾育胎丸粗多糖,得率7.1%。甲硝唑通过氧化反应启动斑马鱼的凋亡反应。甲硝唑处理使转基因斑马鱼皮肤细胞凋亡,滋肾育胎丸粗多糖能够拮抗甲硝唑的促凋亡作用。1-10μg/m L滋肾育胎丸粗多糖有效改善甲硝唑引起的氧化损伤。化疗药物长春瑞滨诱导转基因斑马鱼免疫损伤,导致斑马鱼体内中性粒细胞减少,5-100μg/m L滋肾育胎丸粗多糖能拮抗长春瑞滨引起的免疫损伤,显着增加斑马鱼体内中性粒细胞,具有修复免疫系统损伤的保护作用。此外,苯肼处理诱导斑马鱼发生溶血性贫血,导致体内红细胞数量减少,10-100μg/m L滋肾育胎丸粗多糖拮抗后,显着增加斑马鱼体内红细胞数量,具有造血作用。4.选择4 hpf斑马鱼,与滋肾育胎丸共同孵育后,每天统计胚胎死亡数量和拍照记录形态变化,在第2-4天统计孵化胚胎数量,在第5天记录斑马鱼运动轨迹。根据存活率实验结果,我们选择了LC10以下的浓度进行早期胚胎发育评估,结果表明滋肾育胎丸对斑马鱼胚胎死亡率、孵化率、畸形率、形态、运动能力均没有显着影响,滋肾育胎丸对斑马鱼胚胎发育是安全的。结论:1.本研究采用网络药理学方法分析得到滋肾育胎丸通过多靶点、多通路干预先兆流产,其药理机制可能与PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、VEGF信号通路相关。2.滋肾育胎丸可以增加孕鼠体重,促进母体发育,增加孕鼠血清中E2和P水平,减轻子宫组织病理变化,干预PI3K/Akt信号通路和MAPK信号通路过度激活,改善VEGF信号通路的紊乱,抑制炎症和细胞凋亡反应,从而治疗先兆流产。3.滋肾育胎丸粗多糖具有抗氧化、免疫调节、造血活性。4.滋肾育胎丸在100μg/m L浓度以下是安全无毒的。
奚婷[2]（2021）在《培元补肾安胎方治疗RSA的临床研究及基于内膜衰老的药物机制研究》文中进行了进一步梳理目的1 探究培元补肾安胎方治疗黄体功能不足（LPD）型复发性流产（RSA）的临床疗效和安全性。2 通过网络药理学和分子对接学探讨培元补肾安胎方治疗RSA的作用机制。3 探究孕酮诱导“种植窗期”子宫内膜急性衰老对胚胎着床的影响。4 以“种植窗期”子宫内膜急性衰老为切入点,探究培元补肾安胎方治疗RSA的分子机制,并对上述网络药理学预测机制进行验证。方法1 采用临床随机对照研究方法,收集脾肾两虚型LPD型RSA患者60例,随机分为两组:治疗组30例和对照组30例。治疗组予培元补肾安胎方和西药地屈孕酮片治疗,对照组予西药地屈孕酮片治疗。观察对比两组患者的一般情况、孕12周妊娠结局、治疗前后中医证候积分、血清E2、P和β-HCG、盆腔B超,及治疗前后肝肾功、血常规等安全性指标。2 采用网络药理学方法对培元补肾安胎方治疗RSA的作用机制进行分析,并运用分子对接学对结果进行初步验证,具体方法如下:通过检索TCM、TCMSP数据库得到培元补肾安胎方的化合物;通过TCMSP、Pubchem、CHEMBL得到化合物对应的靶点;利用Genecards和OMIM数据库收集RSA相关基因;利用R语言得到培元补肾安胎方治疗RSA的潜在靶点;string数据库构建PPI网络图;应用clusterProfiler包对共同靶点完成GO和KEGG富集分析;最后采用MOE软件分子对接评估培元补肾安胎方重要活性成分与关键靶点的结合活性。3 采用体内和体外实验相结合方法,体内实验:将ICR雌鼠随机分为PD0-PD9组、除衰组、对照组①、米非司酮（RU486）组、对照组②。PD0-PD9组分别于PD0-9天下午取材,除衰组、对照组①、RU486组、对照组②分别于PD5和PD9下午取材,观察对比胚胎着床数目,应用SA-β-gal染色、IHC、WB检测子宫内膜组织衰老标志物（SA-β-gal活性、P16蛋白）的表达。体外实验:不同浓度、时间点的甲羟孕酮（MPA）对2BS细胞进行干预,应用WB检测各组2BS衰老标志蛋白P53、P21、P16表达量,SA-β-gal染色检测2BS SA-β-al活性,光学显微镜观察2BS形态的改变,EdU检测2BS增殖功能,RT-PCR检测2BS SASP、PRL mRNA表达量。收集MPA诱导2BS的衰老上清液与HTR-8/SVneo共培养,应用CCK8、EdU、划痕及Transwell实验分别检测HTR-8/SVneo的增殖、迁移和侵袭功能。4采用Clark经典复发性流产模型鼠造模方法造模,将CBA/J雌鼠随机分为12组。正常组B、模型组B、西药组B、中药低剂量组B、中药中剂量组B、中药高剂量组B在PD14取材计算胚胎丢失率;正常组A、模型组A、西药组A、中药低剂量组A、中药中剂量组A、中药高剂量组A在PD5下午取材,应用HE染色观察小鼠卵巢黄体面积,Elisa检测血清P水平,SA-β-gal染色检测内膜的SA-β-gal活性,WB和RT-PCR检测子宫内膜P16、P53、P21蛋白和mRNA表达,IHC检测子宫P16蛋白定位分布及表达。结果1培元补肾安胎方对LPD型RSA临床疗效1.1保胎结局:治疗组保胎成功率93.33%高于对照组70%（p<0.05）。1.2中医证候疗效:治疗组总有效率96.67%高于对照组60.00%（p<0.01）。1.3中医证候积分:治疗后两组患者脾肾两虚型中医证候总积分均明显低于治疗前（p<0.01）。治疗组改善LPD型RSA患者脾肾两虚型证候优于对照组（p<0.05）。1.4止血时间:治疗组平均止血时间4.29±0.46天短于对照组6.48±0.54天（p<0.05）。1.5腹痛消失时间:治疗组平均腹痛消失时间5.48±0.35天短于对照组8.63±0.84天（p<0.05）。1.6血清激素水平:治疗组在孕9、11、12周血清E2值高于对照组（p<0.05）;治疗组孕6、7、9、11、12周血清P值高于对照组（p<0.05）;治疗组孕8、9、10、11、12周血清β-HCG值高于对照组（p<0.01）。1.7 B超检查:治疗组胚胎发育与孕周相符22例,小于孕周6例,胎停育2例;对照组胚胎发育与孕周相符14例,小于孕周7例,停育9例。1.8不良反应:治疗组肝功异常1例,对照组肝功异常3例、皮疹1例,两组在安全性方面无差异（p>0.05）。2网络药理学和分子对接探讨培元补肾安胎方治疗复发性流产的作用机制2.1培元补肾安胎方潜在化合物及作用靶点:潜在化合物186个,作用靶点136个。2.2 RSA疾病靶点:经过筛选去重共得到RSA靶点1658个。2.3共同靶点筛选及互作网络构建:共同靶标65个,潜在靶点分别至少与两个化合物相连接。2.4 PPI网络的构建和关键靶点的提取:PPI网络中有65个节点,其中VEGFA、IL6、EGFR、MPAK8、ESR1等是关键靶点。2.5 GO和KEGG富集:GO主要涉及转录因子活性、单加氧酶活性等。KEGG主要涉及 PI3K-Akt、MPAK、P53 等。2.6分子对接:核心化合物和潜在靶点分子对接得分均≤-5.0 kcal/mol。3孕酮诱导“种植窗期”内膜细胞衰老在胚胎着床中的作用研究3.1“种植窗期”内膜存在急性衰老的生理表现:IHC结果显示,P16蛋白在子宫内膜间质成纤维细胞、上皮细胞胞核呈阳性表达,PD0-PD5组随着怀孕天数的增加P16蛋白表达量逐渐增多,于PD5达到最大值,PD6-PD9组P16表达量逐渐减少。WB和β-gal染色也得出相同结果。3.2“种植窗期”内膜衰老有利于胚胎着床:清除衰老细胞后胚胎着床数目、SA-β-gal活性、内膜P16蛋白表达量少于对照组（p<0.01）。3.3孕酮可诱导成纤维细胞衰老:与空白组相比,各组MPA干预后2BS细胞SA-β-gal活性和衰老标志蛋白P16、P21、P53表达量增多（p<0.01）,细胞形态不规则、细胞核增大,其中MPA（8μM）作用16天,各指标变化显着（p<0.01）。EDU结果显示MPA干预后2BS增殖减慢（;p<0.01）。RT-PCR实验结果显示,MPA组CXCL-2、CXCL-1 等 SASP、PRL mRNA 表达高于空白组（p<0.01）。3.4孕酮诱导细胞衰老是胚胎着床的重要条件:RU486阻断孕酮作用后胚胎着床数目、内膜P16蛋白表达量及SA-β-gal活性小于对照组（p<0.01）。3.5孕酮诱导形成的衰老微环境有利于滋养细胞功能:Senescent CM共培养的HTR-8/SVneo细胞水平和垂直迁移、侵袭功能强于Young CM组（p<0.01）。4基于“种植窗期”内膜衰老探讨培元补肾安胎方治疗RSA的作用研究4.1胚胎丢失率:模型组胚胎丢失率高于正常组（p<0.01）,提示造模成功。中药各剂量组和西药组均低于模型组（p<0.05）。4.2血清P水平:模型组血清P水平低于正常组（p<0.05）。中药中剂量组和西药组血清P水平高于模型组（p<0.05）。4.3卵巢黄体面积:模型组黄体面积少于正常组（p<0.05）。中药中剂量组和西药组卵巢黄体面积多于模型组（p<0.05）。4.4 SA-β-gal染色:模型组内膜SA-β-gal活性少于正常组（p<0.01）。中药中、高剂量组和西药组内膜组织SA-β-gal活性多于模型组（p<0.01）。4.5内膜组织P16、P53、P21蛋白和mRNA表达:模型组P16、P53、P21蛋白和mRNA表达低于正常组（p<0.05）。中药低、中剂量组、西药组P16、P53、P21蛋白和mRNA表达高于模型组（p<0.05）。4.6免疫组化:P16蛋白在内膜成纤维细胞、上皮细胞的胞核中呈阳性表达,模型组内膜P16蛋白表达量低于正常组（p<0.01）,中药低、中剂量组、西药组内膜P16蛋白表达量高于模型组（p<0.01）。结论1培元补肾安胎方能明显改善脾肾两虚证候,减轻阴道流血、腹痛症状,提高血清E2、P、β-HCG水平,促进胚胎发育,提高LPD型RSA的保胎成功率。2通过网络药理学初步明确培元补肾安胎方治疗RSA的分子机制可能是通过调控P53信号通路,调节细胞衰老,从而治疗RSA。3“种植窗期”内膜急性衰老是胚胎着床的必要条件之一,其中足量足时间的孕酮是诱导内膜衰老的重要因素。4 P不足、“种植窗期”内膜急性衰老不足可能是LPD型RSA发病机制。培元补肾安胎方可能通过提高血清P和卵巢黄体面积,增加“种植窗期”内膜P53、P21、P16表达,促进“种植窗期”内膜衰老从而发挥保胎作用。
马金成[3]（2021）在《糖皮质激素受体在子宫内膜癌中的表达及其意义》文中进行了进一步梳理研究背景子宫内膜癌是女性常见的恶性肿瘤,随着当前世界经济的飞速发展发展,人民生活水平的日益提高提高,子宫内膜癌的发病率在世界范围内逐年增加,无孕激素拮抗的雌激素持续刺激与大部分子宫内膜癌有直接关系。肥胖、高血压、糖尿病是常见的高危因素,被称作三联征。子宫内膜癌发病率高,且与激素紧密相关,近些年,糖皮质激素受体被报道与肿瘤发生发展相关,其拮抗剂米非司酮也是被用于肿瘤治疗,且有一定疗效。但糖皮质激素受体及其拮抗剂在子宫内膜癌的研究较少,机制也不明确,研究糖皮质激素与子宫内膜癌可能对未来子宫内膜癌的诊疗有所帮助。目的研究糖皮质激素受体在子宫内膜癌中的表达情况;研究糖皮质激素及糖皮质激素受体拮抗剂在体内体外实验对肿瘤发生发展的影响,探究其可能的分子通路。材料和方法用免疫组化法检测糖皮质激素受体在子宫内膜癌组织及正常子宫内膜组织中的表达;用CCK-8法检测对糖皮质激素受体激动剂地塞米松及糖皮质激素受体拮抗剂米非司酮处理Ishikawa细胞后对增殖的影响;Transwell法检测糖皮质激素受体激动剂地塞米松及糖皮质激素受体拮抗剂米非司酮处理Ishikawa细胞后对迁移和侵袭的影响;子宫内膜癌Ishikawa细胞裸鼠皮下成瘤,随机分组,分为空白对照组、糖皮质激素激动剂地塞米松处理组、糖皮质激素受体拮抗剂米非司酮处理组和地塞米松+米非司酮处理组并进行分组后的药物处理。免疫组化检测瘤体GR、ki67、PCNA 及 E-Cadherin;Western Blot（蛋白质印迹法）检测 GR、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Legumain及β-Catenin在各裸鼠成瘤药物处理组的表达水平。结果1.糖皮质激素受体在子宫内膜癌组织标本病理切片中的表达高于糖皮质激素受体在正常内膜组织组织标本病理切片中的表达（P<0.05）。2.地塞米松处理子宫内膜癌细胞后增殖速度加快（P<0.01）,米非司酮处理子宫内膜癌细胞后增殖速度明显减慢（P<0.01）。3.地塞米松处理子宫内膜癌细胞后细胞侵袭和迁移能力可能有增强,但无统计学意义;米非司酮处理子宫内膜癌细胞后细胞侵袭和迁移能力减弱（P<0.01）。4.裸鼠成瘤免疫组化结果:地塞米松处理组裸鼠瘤体糖皮质激素受体表达增加（P<0.05）、ki67表达增加（P<0.05）、PCNA表达增加（P<0.05）,EMT相关蛋白E-Cadherin的表达减低（P<0.05）,数据计算结果表明上述实验差异均有统计学意义;米非司酮处理组裸鼠瘤体糖皮质激素受体表达减少（P<0.05）、ki67表达减少（P<0.05）、PCNA表达减少（P<0.05）,EMT相关蛋白E-Cadherin的表达增加（P<0.05）,数据计算结果表明上述实验差异均有统计学意义,地塞米松+米非司酮组与对照组无明显趋势。5.裸鼠成瘤Western Blot检测结果:地塞米松处理组裸鼠瘤体GR表达增加（P<0.05）、β-Catenin 表达增加（P<0.05）,E-Cadherin 的表达减低（P<0.05）,统数据计算结果表明上述实验差异均有统计学意义;米非司酮处理组裸鼠瘤体糖皮质激素受体表达减少（P<0.05）、β-Catenin表达减少（P<0.05）,E-Cadherin的表达增加（P<0.05）,数据计算结果表明上述实验差异均有统计学意义;N-cadherin、Vimentin、Legumain无统计学意义,地塞米松+米非司酮组与对照组无明显趋势。结论1.糖皮质激素受体在本研究组子宫内膜癌组织中高表达。2.糖皮质激素受体的高表达可能与子宫内膜癌发生发展有关,糖皮质激素受体的高表达对于子宫内膜癌发生发展可能有一定促进作用,有可能是通过Wnt/β-Catenin信号通路发挥作用。3.糖皮质激素受体拮抗剂米非司酮在体外实验中对子宫内膜癌细胞系发生发展有抑制作用,可能通过拮抗糖皮质激素发挥作用。
邓超[4]（2021）在《“标本配穴”针刺对反复移植失败患者妊娠结局的影响及调控胚胎着床障碍大鼠细胞因子表达的研究》文中研究指明第一章 针刺治疗改善体外受精-胚胎移植妊娠结局的meta分析目的:探讨针刺治疗作为体外受精-胚胎移植的辅助手段改善患者妊娠结局的有效性及目前研究得出不同结论的原因。方法:对2020年02月以前发表的针刺治疗作为体外受精-胚胎移植辅助手段改善患者妊娠结局的临床随机对照研究（RCTs）进行系统评价和meta分析。结局指标包括临床妊娠率（CPR）与活产率（LBR）。文献形式包括中文文献与英文文献,采用PubMed、Web of science、Cochrane等英文数据库检索英文文献,采用中国知网、万方、维普等中文数据库检索中文文献,采用Cochrane手册评估纳入文献的质量,采用Revman软件对纳入的文献进行数据合并与分析,meta分析结果以森林图的形式展示,采用亚组分析评估结果产生异质性的原因,采用漏斗图与Egger’s test评估文献的发表偏倚。结果:共筛选出34项符合条件的临床研究,包含5817名女性纳入到这项meta分析。针刺治疗与对照组在CPR方面存在明显的统计学差异（N/n=34/5817,RR= 1.21,95%可信区间（95%CI）[1.09,1.35],Z=3.48,P=0.0005）,而在活产率方面未表现出明显的统计学差异（N/n=13/3211,RR=1.18,95%CI[0.96,1.46],Z=0.38,P=0.12）。但是,临床妊娠率（I2=55%）与活产率（I2=59%）均存在较大的异质性。临床妊娠率的亚组分析显示产生异质性的原因与选穴方案、针刺次数、针刺时长、针刺时机、针刺形式、对照组CPR、已行周期数等因素有关。活产率的亚组分析显示产生异质性的原因与针刺次数与针刺时机有关。结论:针刺治疗能显着提高接受IVF-ET患者的临床妊娠率,不能显着提高活产率,但两项结果均存在较大异质性,其中,包括选穴方案、针刺时机在内的干预措施因素对结果的异质性具有重大影响,因此,在未来有必要进一步制定更合理、规范、有效的干预措施,并进行更多RCTs与循证医学研究去揭示这一问题的真相。第二章“标本配穴”针刺治疗对反复移植失败患者妊娠结局的影响目的:探讨“标本配穴”针刺治疗对体外受精-胚胎移植反复移植失败（RIF）患者的临床疗效、安全性及可能的作用机制。方法:将2018年12月～2019年12月于武汉艾德华兹妇科门诊部就诊的100例反复移植失败患者随机分为对照组与试验组。对照组给予常规激素替代治疗,试验组加用“标本配穴”针刺治疗。采用临床妊娠率（CPR）、活产率（LBR）评估“标本配穴”针刺改善RIF患者的临床疗效。采用不良反应发生率评估“标本配穴”针刺治疗的安全性。采用血清白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等细胞因子含量,子宫内膜厚度、形态,以及患者焦虑、抑郁自评量表等情绪状态指标探讨“标本配穴”针刺治疗可能的作用机制。结果:治疗后,试验组的临床妊娠率、活产率明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗期间的不良反应发生率无显着差异（P>0.05）。两组患者治疗前血清IL-10、TNF-α等细胞因子含量,子宫内膜厚度、形态及焦虑、抑郁自评量表得分等情绪状态两组间比较无差异,两组之间具有可比性。两组患者经过治疗后上述指标均较治疗前明显改善（P<0.05）,且试验组治疗后上述指标较对照组改善更明显,两组间有显着差异（P<0.05）。结论:“标本配穴”针刺能显着改善RIF患者的临床妊娠率、活产率等妊娠结局指标,并且没有严重的不良反应。其作用机制可能与调节患者IL-10、TNF-α等血清细胞因子含量、改善子宫内膜厚度、形态等子宫内膜状态以及改善反复移植失败患者的焦虑抑郁状态,调适心理有关。第三章“标本配穴”针刺对胚胎着床障碍大鼠细胞因子表达的影响目的:探讨“标本配穴”针刺对胚胎着床障碍大鼠IL-10、TNF-α、IL-4和IFN-γ表达的影响。方法:将40只早孕大鼠随机分为正常组（Control,C）、模型组（Model,M）、黄体酮组（Progesterone,P）和“标本配穴”针刺组（Acupunture,A）,每组各10只。M组、P组和A组给予米非司酮麻油溶液皮下注射造模。自造模当天起,A组给予“标本配穴”针刺治疗,P组给予黄体酮麻油溶液皮下注射治疗。造模干预后第8d颈椎脱臼处死各组大鼠,观察各组大鼠胚胎着床数并采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠血清IL-10、IL-4、IFN-γ、TNF-α 的含量,采用蛋白印迹法（Western blot）检测各组大鼠子宫内膜IL-10、IL-4、IFN-γ、TNF-α的蛋白表达,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Rt-PCR）检测各组大鼠子宫内膜IL-10、IL-4、IFN-γ、TNF-α 的 mRNA 表达。结果:各组在上述指标的比较均具有显着差异（P<0.05）,两两比较结果显示,与C组相比,M组、A组及P组大鼠胚胎着床数均显着减少（P<0.05）,血清IL-4、IL-10的含量均显着降低（P<0.05）,子宫内膜IL-4、IL-10的蛋白与mRNA表达均显着降低（P<0.05）,而血清IFN-γ、TNF-α的含量均显着升高（P<0.05）,子宫内膜IFN-γ、TNF-α的蛋白与mRNA均显着升高（P<0.05）;与M组相比,A组与P组的胚胎着床数均明显增加（P<0.05）,血清IL-4、IL-10的含量均显着升高（P<0.05）,子宫内膜IL-4、IL-10的蛋白与mRNA表达均显着升高（P<0.05）,而血清IFN-γ、TNF-α的含量均显着降低（P<0.05）,子宫内膜IFN-γ、TNF-α的蛋白与mRNA均显着降低（P<0.05）;与P组相比,A组的胚胎着床数、血清IL-10、IL-4、IFN-γ、TNF-α 的含量及子宫内膜 IL-10、IL-4、IFN-γ、TNF-α的蛋白与mRNA表达均无显着差异（P>0.05）。结论:“标本配穴”针刺治疗能显着提高胚胎着床障碍大鼠的胚胎着床数,其作用机制可能与上调血清与子宫内膜的IL-4、IL-10及下调IFN-γ、TNF-α的表达,恢复Th1与Th2细胞因子的表达平衡有关。
宋美怡[5]（2021）在《消异止痛方联合中药穴位贴敷治疗子宫腺肌症的临床疗效观察》文中研究表明目的:通过观察治疗前后患者研究指标的变化情况,探讨消异止痛方联合中药穴位贴敷治疗子宫腺肌症的临床疗效,评估中药内外兼治对子宫腺肌症的治疗作用,进一步探求中医药治疗子宫腺肌症的可行性,并为中医药治疗子宫腺肌症提供临床经验。方法:将60例子宫腺肌症患者随机分成观察组和对照组,每组30例。观察组依据中医“内外兼治”理论,采用自拟消异止痛方联合中药穴位贴敷治疗。对照组仅采用消异止痛方进行治疗。消异止痛方从每次月经净后的第3天开始冲服,连续每日服用至下一次月经前,每日早晚各1次,1次1剂,月经期间不服用;中药贴敷选用桃仁、三棱、莪术、丹皮、桂枝,以神阙穴、关元穴、中极穴、子宫（双侧）穴为主穴,每次贴敷4小时,隔日一次。两组均连续治疗3个月经周期,重视其治疗的安全性,监测是否有不良反应发生。记录治疗前后两组病例VAS疼痛评分、痛经症状积分、中医症候积分、子宫体积这些研究观察指标的变动情况,整理总结后的数据使用SPSS 26.0软件进行分析,结合统计结果评价消异止痛方联合中药穴位贴敷治疗子宫腺肌症的临床疗效。结果:每组各纳入30例子宫腺肌症患者,观察组研究对象在年龄、VAS评分、痛经症状积分、中医症候积分及子宫体积等多个方面与对照组数据无显着性差异（P>0.05）,提示两组数据基线大致处于同一水平。治疗过程顺利,未发生病例脱落,无明显的不良反应。结果得出:（1）观察组治疗后VAS评分由原来的6.13±1.43分降低至3.30±1.31分,痛经症状积分由原来11.36±2.82分降低至5.17±2.01分,中医症候积分由原来13.40±2.71分降低至6.76±2.14分;对照组治疗后VAS评分由原来的5.96±1.32分降低至5.03±1.54分,痛经症状积分由原来11.08±2.78分降低至7.26±2.74分,中医症候积分由原来13.36±2.53分降低至8.56±2.28分,两组各观察指标治疗前后组内比较均具有显着差异（P<0.05）。（2）观察组治疗后VAS评分、痛经症状积分、中医症候积分均低于对照组,各组数据进行组间比较,差异均有统计学意义。（3）观察组与对照组治疗前后子宫大小组内比较与组间比较,差异均无统计学差异。（4）观察组和对照组治疗后综合疗效分别为90%、76.66%,两者有统计学差异。结论:观察组与对照组两种治疗方法都能很好的减轻患者的痛经程度,缓解患者的痛经症状,改善患者的中医症候,从数据分析观察组采用消异止痛方联合中药穴位贴敷对改善子宫腺肌症临床症状的治疗效果比对照组单纯采用消异止痛方更显着,综合效果更佳,但是两组对于缩小子宫体积没有明显作用。由此我们可以充分看出中医治疗子宫腺肌症,中药内服联合中药外治法疗效确切,无明显不良反应,该种治疗方案是安全且更有效的,值得继续探索研究以及临床推广,也可供以后医者参考和创新。
热米拉·阿布力克木[6]（2021）在《小剂量米非司酮联合消瘤丸对子宫瘤剔除术后复发的影响》文中研究表明目的:探讨小剂量米非司酮联合消瘤丸对子宫肌瘤剔除术后复发的影响。方法:选取2019年1月至2020年9月于新疆医科大学第四临床医学院住院并行子宫肌瘤剔除术的219例患者,回顾性分析患者的年龄、文化程度、过敏史、初潮年龄、妊娠次数、分娩史、流产史、病程、有无其他妇科疾病、术前化验指标、手术方式、肌瘤生长部位、肌瘤数目、术后病理、术后用药、有无残留等,分析术后口服小剂量米非司酮联合消瘤丸对预防肌瘤剔除术后复发的影响。结果:219例患者经随访共有71例复发,复发率为32.42%。单因素分析结果示:肌瘤复发与患者年龄、文化程度、过敏史、初潮年龄、妊娠次数、分娩史、流产史、病程、有无合并妇科疾病、手术方式、肌瘤生长部位、肌瘤数目、术后病理、有无残留、术前化验指标无明显相关性,差异无统计学意义（P>0.05）;不同术后用药与肌瘤剔除术后的复发可能相关,有统计学差异（P<0.05）。logistic回归分析结果示,肌瘤数目、术后用药情况是复发的影响因素（P<0.05）,呈正相关（OR>1）。术后口服小剂量米司酮联合消瘤丸者复发风险是未用该治疗方式者的0.043倍。结论:子宫肌瘤的数目、肌瘤剔除术后是否用小剂量米非司酮联合消瘤丸或促性腺激素释放激素激动剂（gonadotrophin-releasing hormone agonist,Gn RHa）治疗可能影响肌瘤复发,呈正相关。术后口服小剂量米非司酮联合消瘤丸是一种可能降低子宫肌瘤的复发率的治疗方式。
侯卫婷[7]（2020）在《通任暖宫灸对子宫肌瘤患者外周血性激素水平影响的临床研究》文中研究说明目的:通过观察通任暖宫灸对子宫肌瘤患者外周血性激素水平的影响及其治疗子宫肌瘤的效果,探索能够阻断子宫肌瘤生长和缩小子宫肌瘤体积,改善子宫肌瘤症状的有效保守治疗方法。方法:将符合诊断标准和纳入标准的子宫肌瘤患者64例,按照就诊顺序采用随机数字表法分为治疗组和对照组,每组32例,其中脱落4例后,入组治疗组30例,对照组30例,治疗组采取通任暖宫灸治疗,每周3次,治疗6个月,月经期停止治疗;对照组采取口服米非司酮治疗,1次/天,25mg/次,从月经干净第1天开始服用,治疗6个月,并对两组于治疗结束后进行3个月的随访。对两组患者治疗前后外周血性激素水平、子宫及肌瘤体体积、临床症状积分进行综合比较和分析。结果:1.临床疗效:治疗组总有效率为93.33%,对照组总有效率为73.33%,两组有效率差别有统计学意义（P<0.05）,治疗组明显优于对照组。2.外周血性激素水平比较:两组患者治疗前外周血性激素水平比较差异无统计学意义（P>0.05）;两组患者治疗后外周血性激素水平均显着下降（P<0.05）;治疗组治疗后外周血性激素水平显着低于对照组治疗后外周血性激素水平（P<0.05）。3.子宫及肌瘤体体积测量比较:两组患者治疗前子宫及肌瘤体积比较差异无统计学意义（P>0.05）;两组治疗后子宫及瘤体体积测量均无明显变化（P>0.05）,治疗后治疗组与对照组子宫及肌瘤体积比较差异无统计学意义（P>0.05）。4.临床症状积分比较:在改善子宫肌瘤患者症状方面,两组患者治疗前临床症状积分比较差异无统计学意义（P>0.05）;两组患者治疗后临床症状积分均显着下降（P<0.05）,且治疗组与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）,说明治疗组优于对照组。结论:1.两种治疗方法均可改善子宫肌瘤的症状以及降低患者外周血性激素水平（FSH、LH、E2、P）,且通任暖宫灸组在改善子宫肌瘤的临床症状及降低患者外周血性激素水平方面明显优于米非司酮组;2.两组在改善子宫及肌瘤体积方面未见明显差异;3.通任暖宫灸操作规范,是一种安全有效的保守治疗方法。
严莉[8]（2020）在《基于Ang/Tie-2信号通路研究补肾活血方导法孕前给药调控大鼠种植窗期子宫组织血管生成的分子机制》文中研究表明研究目的:补肾活血方导法（保留灌肠）治疗肾虚血瘀型不孕症及体外受精-胚胎移植（in vitro fertilization and embryo transfer,IVF-ET）失败患者的临床疗效确切。在前期工作基础上,本实验研究基于Ang/Tie-2信号通路,观察补肾活血方导法孕前给药治疗对肾虚血瘀-胚胎着床障碍病证结合模型大鼠种植窗期子宫组织血管生成的影响,以揭示补肾活血方导法改善子宫内膜容受性的助孕机制。研究方法:选取SPF级动情周期规律的雌性SD大鼠60只,随机分成5组,动情前期时入组。模型组和给药组上午9:00左右给予羟基脲450mg/（kg·d）,灌胃10天,于第4天开始皮下注射肾上腺素0.3mg/（kg·d）7天造成肾虚血瘀模型;空白组则予等量生理盐水灌胃和皮下注射。造模的同时,每日下午2:00左右各给药予相应药物治疗,空白组、模型组予等量生理盐水灌胃或灌肠。造模第11天起,阴道涂片筛选出各组动情期大鼠,每晚18:00按雌雄2:1合笼,第二天早上7:00观察阴栓或行阴道涂片观察精子,发现阴栓或精虫者为妊娠第1天。除空白组外,各组于妊娠第4日皮下注射米非司酮5.5mg/kg 1次,造成肾虚血瘀-胚胎着床障碍病证结合模型;空白组予等量芝麻油溶剂皮下注射。于妊娠第5天称重后,注射1%戊巴比妥钠麻醉后固定,剖腹行腹主动脉采血,然后迅速剖取子宫,电子天平称重并分类保存。测定种植窗期大鼠全血粘度及血浆粘度、血浆D-二聚体（D-dimer,D2）、血清孕激素（progesterone,P）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、胎肝激酶-1（fetal liver kinase 1,FLK-1）,子宫湿重、子宫脏器指数、子宫内膜组织形态和螺旋动脉数量,子宫组织促血管生成素1（angiopoietin 1,Ang-1）、促血管生成素2（Angiopoietin 2,Ang-2）、酪氨酸激酶-2（tyrosine kinase-2,Tie-2）蛋白表达水平以及Ang-1、Ang-2、Tie-2、孕激素受体（Progesterone receptor,PR）m RNA表达水平。采用方差分析的方法比较各指标的组间变化。研究结果:1. 复制出符合肾虚血瘀-胚胎着床障碍特征的病证结合大鼠模型与空白组比较,模型组大鼠出现精神萎靡,拱背,倦卧少动,反应迟钝,皮毛稀疏甚至脱毛,耳朵、舌头、爪甲、尾部呈暗紫色等中医肾虚血瘀表现。模型组大鼠种植窗期全血粘度和血浆粘度均增高（P<0.05）,D2水平明显增高（P<0.01）,血清P含量明显降低（P<0.01）,血清VEGF、FLK-1表达降低（P<0.05）;模型组大鼠子宫内膜发育较差,被覆上皮薄,上皮细胞数量少,内膜腺体小而直,腺腔隙缩窄,部分间质致密,部分间质疏松,紧凑不一,间质发育不同步,螺旋动脉数量显着降低（P<0.01）;模型组大鼠子宫组织Tie-2蛋白表达量显着降低（P<0.01）,模型组大鼠子宫组织Ang-1、Tie-2 m RNA表达水平均显着降低（p<0.01）,Ang-2 m RNA表达水平增高（p<0.05）,PR m RNA表达显着降低,体现胚胎着床障碍特征。从整体到组织到分子,这些生理和生化指标均符合肾虚血瘀-胚胎着床障碍特征。2. 补肾活血方导法孕前给药对模型大鼠血液流变学和子宫血管生成的影响与模型组比较,补肾活血方低剂量组与阿司匹林组全血粘度5.s-1降低（P<0.05）,补肾活血方高剂量组全血粘度显着降低（P<0.01）,血浆粘度有降低趋势;补肾活血方低剂量组螺旋动脉数量显着升高（P<0.01）,高剂量组和阿司匹林组血清VEGF、FLK-1及螺旋动脉数量显着升高（P<0.01）;补肾活血方低剂量组子宫组织Tie-2蛋白及m RNA表达增高（P<0.05）,Ang-1 m RNA表达显着升高（P<0.01）,高剂量组和阿司匹林组Ang-1、Tie-2蛋白表达量及Ang-1、Tie-2 mRNA表达水平均显着升高（P<0.01）,且高剂量组血清VEGF、血清FLK-1、螺旋动脉数量、Ang-1、Tie-2蛋白表达量及m RNA表达水平与空白组无统计学差异（P>0.05）。表明补肾活血方导法治疗能改善上述指标,改善模型大鼠组织血瘀状态,促进子宫组织血管生成。3. 补肾活血方导法治疗对模型大鼠子宫内膜容受性的影响与模型组比较,补肾活血方低剂量组、高剂量组和阿司匹林组大鼠子宫湿重及子宫脏器指数均高于模型组（P<0.05）,且补肾活血方高剂量组与空白组之间无统计学差异（P>0.05）。补肾活血方低剂量组、高剂量组、阿司匹林组大鼠子宫内膜发育较好,子宫内膜被覆上皮有增长趋势,血管丰富,腺体数量多,分布均匀,腺上皮多呈单层高柱状上皮细胞,间质疏松水肿,且高剂量组更为明显,表明补肾活血方可改善模型大鼠子宫内膜组织形态。补肾活血方低剂量组、阿司匹林组子宫组织PR m RNA增高（P<0.05）;补肾活血方高剂量组血清P增高（P<0.05）,子宫组织PR m RNA明显增高（P<0.01）。以上均表明补肾活血方导法治疗可改善模型大鼠子宫内膜容受性。结论:1.肾虚血瘀-胚胎着床障碍病证结合模型大鼠具有精神萎靡,拱背,倦卧少动,反应迟钝,皮毛稀疏甚至脱毛,耳朵、舌头、爪甲、尾部呈暗紫色等中医肾虚血瘀表现,同时具备子宫湿重及子宫脏器指数降低,子宫内膜发育较差,孕激素水平降低等子宫内膜容受性不良表现,表明大鼠肾虚血瘀-胚胎着床障碍病证结合模型造模成功。2.补肾活血方导法治疗改善子宫内膜血流状态,提高子宫组织VEGF、FLK-1、Ang-1、Tie-2表达水平,维持Ang-2正常表达水平,促进子宫组织血管新生,增加子宫组织血液灌注及能量供给,可能是其助孕机制之一。3. 补肾活血方导法治疗可增加子宫湿重及子宫脏器指数,增加子宫组织血液灌注,改善种植窗期子宫内膜组织形态,并提高P、PR表达,从而改善子宫内膜容受性,促进胚胎着床。
欧定宏,邓后亮,李红梅[9]（2019）在《米非司酮治疗子宫肌瘤的研究进展》文中进行了进一步梳理子宫肌瘤是女性最常见良性肿瘤,临床上以手术治疗和药物保守治疗为主。米非司酮已广泛应用于子宫肌瘤的治疗,不仅能明显缩小肌瘤体积并且显着改善患者痛经、月经过多及压迫等症状。米非司酮治疗子宫肌瘤推荐剂量为5～12.5 mg/d,3～6个月疗程;用于症状较轻不愿手术或子宫肌瘤术前和术后辅助用药。米非司酮治疗子宫肌瘤的分子机制主要是通过拮抗雌、孕激素及受体,诱导肌瘤细胞凋亡,抑制肌瘤血管形成及生长因子表达等。
李青霖（Lee Ching Lam Jessica）[10]（2019）在《近20年中医活血化瘀法治疗子宫肌瘤的临床文献研究》文中指出目的:通过对中医药治疗子宫肌瘤的临床研究文献进行收集,在挖掘近20年中医治疗子宫肌瘤文献研究的过程中发现,自2013年开始出现以中医活血化瘀法为观察组研究文献,选出符合纳入标准的随机对照临床研究文献进行中医活血化瘀法Meta分析,并以中医活血化瘀法、单用中药内服方为中药治疗子宫肌瘤的用药规律作研究,进行统计学频数分析、聚类分析,以期望能探索出新的临床治疗和处方用药思路。方法:通过电子检索有关中医药治疗子宫肌瘤的文献进行整理,收录符合纳入标准的随机对照临床研究文献,利用统计软件Revman 5.3进行中医活血化瘀法治疗子宫肌瘤文献进行Meta分析;使用EXCEL建立方药数据库整理,SPSS 26.0软件进行统计学频数分析、聚类分析,总结及归纳出中医药治疗子宫肌瘤的用药规律。通过电子检索有关中医药治疗子宫肌瘤的文献进行整理,收录符合纳入标准的随机对照临床研究文献,利用统计软件Revman 5.3进行中医活血化瘀法治疗子宫肌瘤文献进行Meta分析;使用EXCEL建立方药数据库整理,SPSS 26.0软件进行统计学频数分析、聚类分析,总结及归纳出中医药治疗子宫肌瘤的用药规律。1.Meta分析:系统评价用方法学评价主要采用Cochrane协作网推荐的偏倚风险评价工具进行纳入随机对照临床研究文献质量评价文献;对中医活血化瘀法治疗子宫肌瘤的随机对照临床研究文献中的纳入与排除标准、疗效判定标准、随机法、样本含量、盲法的运用、治疗方法、统计学方法、随访、退出与失访等内容进行描述性分析。纳入中医活血化瘀法治疗子宫肌瘤随机对照临床研究文献进行Meta分析,应用Cochrane协作网提供的统计软件Revman 5.3对所收集的数据进行分析,评价中医活血化瘀法治疗子宫肌瘤的疗效。2.中医药的频数及聚类分析:检索1998-2018年中医活血化瘀法、单纯中药内服药物,治疗子宫肌瘤文献。符合纳入标准的文献进行统计学分析,主要利用Excel软件及SPSS 26.0统计软件,建立数据库,进行用药规律的频数分析和聚类分析。结果:1.Meta分析:检索1998-2018年期间有关子宫肌瘤的临床研究文献,共检索出1,032篇,经文献质量评价,本研究纳入30篇文献均为C级文献,总体文献质量偏低。纳入30篇中医活血化瘀法治疗子宫肌瘤的临床研究文献进行Meta分析。（1）中医活血化瘀法（包括单用中医活血化瘀法、中医活血化瘀法联合米非司酮）对米非司酮对照研究中,总有效率、子宫体积缩小、雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）水平降低方面均优于米非司酮疗法（P<0.01）。不良反应差异在米非司酮疗法大于中医活血化瘀法。肌瘤体积的缩小、孕酮（P）、黄体生成素（LH）水平降低在中医活血化瘀法对米非司酮疗法的差异性并无统计学上意义。中医活血化瘀法总有效率差异有统计学意义[OR=0.23,95%,CI（0.17,0.29）,P<0.00001],中医活血化瘀法的总有效率优于米非司酮疗法（P<0.01）。子宫体积缩小的差异有统计学意义[OR-58.60,95%,CI（-67.22,-49.97）,P<0.00001],中医活血化瘀法的子宫体积缩小优于米非司酮疗法（P<0.01）。雌二醇（E2）水平差异有统计学意义[OR-49.70,95%,CI（-52.86,-46.55）,P<0.00001],雌二醇（E2）水平降低在中医活血化瘀法优于米非司酮疗法（P<0.01）。卵泡刺激素（FSH）水平差异有统计学意义[OR=-2.15,95%,CI（-2.65,-1.66）,P<0.00001],卵泡刺激素（FSH）水平降低在中医活血化瘀法优于米非司酮疗法（P<0.01）。不良反应差异有统计学意义[OR=2.38,95%,CI（1.59,3.56）,P<0.0001],不良反应差异在米非司酮疗法大于中医活血化瘀法。（2）单用中医活血化瘀法对米非司酮对照研究中,总有效率、子宫体积的缩小、雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）水平降低方面均优于米非司酮疗法（P<0.01）;不良反应差异在米非司酮疗法大于中医活血化瘀法。肌瘤体积的缩小、孕酮（P）、黄体生成素（LH）水平降低、月经量减少在中医活血化瘀法对米非司酮疗法的差异性并无统计学上意义。单用中医活血化瘀法（观察组）对米非司酮（对照组）总有效率差异有统计学意义[OR=0.21,95%,CI（0.16,0.28）,P<0.00001],总有效率在单用中医活血化瘀法优于米非司酮疗法（P<0.01）。子宫体积缩小差异有统计学意义[OR=-59.04,95%,CI（-68.11,-49.98）,P<0.00001],中医活血化瘀法的子宫体积缩小优于米非司酮疗法（P<0.01）。雌二醇（E2）水平差异有统计学意义[OR=-50.05,95%,CI（-53.26,-46.84）,P<0.00001],P<0.00001],雌二醇（E2）水平降低在单用中医活血化瘀法优于米非司酮疗法（P<0.01）。卵泡刺激素（FSH）水平差异有统计学意义[OR=-2.15,95%,CI（-2.68,-1.61）,P<0.00001],卵泡刺激素（FSH）水平降低在中医活血化瘀法优于米非司酮疗法（P<0.01）。不良反应差异有统计学意义[OR=2.21,95%,CI（1.41,3.47）,P=0.0006],不良反应差异在米非司酮疗法大于中医活血化瘀法（P<0.01）。2.频次分析:（1）中医活血化瘀法常用的药物种类频次依次是理气药（21.75%）、活血化瘀药（21.28%）、清热药（17.97%）、利水渗湿药（14.89%）、补虚药（14.89%）。常用的药物频次依次是赤芍（8.75%）、丹皮（8.51%）、桂枝（8.27%）、桃仁（8.27%）、茯苓（8.27%）、当归（8.04%）、香附（7.57%）、枳壳（7.09%）、乌药（7.09%）、薏苡仁（6.62%）。（2）单纯内服中药方常用的药物种类频次依次是活血化瘀药（27.17%）、补虚药（19.29%）、清热药（16.00%）、理气药（9.42%）、利水渗湿药（6.40%）。常用的药物频次依次是桃仁（4.77%）、赤芍（4.43%）、获苓（4.28%）、桂枝（4.12%）、丹皮（4.00%）、莪术（3.94%）、三棱（3.69%）、当归（3.69%）、香附（2.58%）、黄芪（2.34%）。虫类药在175味药物占6味,占所有药物3.43%,使用频次79味次,占全部用药频次达2.43%。按出现频数计算,依次是水蛭、±鳖虫、地龙、僵蚕、蜈蚣、虻虫。消食药占5味,是所有药物的2.86%,使用频次48味次,占全部用药频次达1.48%。按出现频数计算,依次是鸡内金、山楂、谷芽、莱菔子、神曲。3.聚类分析结果:C1:莪术、三棱C2:乌药、鸡血藤、薏苡仁、枳壳、香附、红花C3:穿山甲、水蛭、牛膝、海藻、昆布、鳖甲、丹参、夏枯草、牡蛎、甘草、川芎、白术、党参、黄芪C4:当归C5:茯苓、桂枝、丹皮、桃仁、赤芍结论:本文的研究运用统计学Meta分析、频次分析、聚类分析等方法,对子宫肌瘤的用药规律做了系统整理研究以及比较中西药的有效率,综合起来,本文的研究成果及结论如下:1.中医活血化瘀法治疗子宫肌瘤的Meta分析中医活血化瘀法（包括单用中医活血化疲法、中医活血化瘀法联合米非司酮）对米非司酮对照研究中,总有效率、子宫体积的缩小、雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）水平降低方面均优于米非司酮疗法（P<0.01）;不良反应差异在米非司酮疗法大于中医活血化瘀法。肌瘤体积的缩小、孕酮（P）、黄体生成素（LH）水平降低、月经量减少在中医活血化瘀法对米非司酮疗法的差异性并无统计学上意义。Meta分析结果显示中医活血化瘀法对米非司酮对照研究在不同方面有优势,中医活血化瘀法适用于治疗气滞血瘀型子宫肌瘤。西药米非司酮疗法的不良反应明显大于中医活血化瘀法（P<0.01）,其疗效不确定且易复发,容易诱发闭经。随着中医活血化瘀法治疗子宫肌瘤研究日渐增加,为未来单纯中药治疗子宫肌瘤临床研究进一步观察。中医活血化瘀法治疗子宫肌瘤是有一定成效,但临床随机对照试验的方法学质量低,存在较高的偏倚风险;以后在临床随机对照试验中应严谨地遵循循证医学相关原则,严格把握控制质量,并需要进行多中心、大样本的临床研究中医药治疗子宫肌瘤的疗效和优势,为中医药物疗法的临床推广应用提供循证医学的证据。2.中医药治疗子宫肌瘤的用药规律通过频次分析、聚类分析结果显示中医活血化瘀法及单纯内服中药方的药物包含首五味药赤芍、丹皮、桂枝、桃仁、茯苓,提示治疗子宫肌瘤主要以桂枝茯苓丸作基础方;治法治则以活血化瘀法、补益肝肾脾、滋养阴血疗法、益气扶正法;治疗子宫肌瘤不同阶段使用的中药剂型。虫类药药性猛、起效速、疗效佳,适用于子宫肌瘤重症。应用虫类药时宜辨证论治,严格掌握剂量,中病即止。配伍消食药助消食化积,防止药物伤脾,护脾胃以免进一步损伤正气。本文的创新性:在挖掘近20年中医治疗子宫肌瘤文献研究的过程中发现,自2013年开始出现以中医活血化瘀法为观察组研究文献,2013年至2018年40篇文献研究共选出30篇符合纳入标准的随机对照临床研究文献进行Meta分析,并以38篇单用中医活血化瘀法为中药治疗子宫肌瘤的用药规律作为研究。随着未来中医活血化瘀法治疗子宫肌瘤随机对照临床研究文献增加,为单纯中药治疗或中西药结合治疗子宫肌瘤临床进一步研究。本文的不足与展望:关于用药规律的研究局限于单纯内服中药方,未有全面包括中西药结合治疗、针灸法治疗、针灸结合中药等的文献研究,希望将来能更深层地挖掘中医治疗子宫肌瘤的用药,通过研究获取更有价值的临床用药规律。由于个人时间与能力所限,未能有系统全面地评价子宫肌瘤的文献,希望以后能再加以补充深入研究。
二、米非司酮的临床使用及展望（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、米非司酮的临床使用及展望（论文提纲范文）
（1）滋肾育胎丸药理毒理学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩写词 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 滋肾育胎丸 |
| 1.1.1 滋肾育胎丸概述 |
| 1.1.2 滋肾育胎丸各组分分析 |
| 1.1.3 滋肾育胎丸的研究进展 |
| 1.2 先兆流产 |
| 1.3 网络药理学 |
| 1.4 本论文的主要研究内容及意义 |
| 1.4.1 技术路线图 |
| 1.4.2 研究内容及意义 |
| 第2章 基于网络药理学预测滋肾育胎丸治疗先兆流产的作用机制 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 数据库与软件 |
| 2.2.1 中药化合物数据库 |
| 2.2.2 化合物靶点预测数据库 |
| 2.2.3 疾病靶点数据库 |
| 2.2.4 靶点分析数据库 |
| 2.2.5 网络构建软件 |
| 2.2.6 分子对接软件 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 滋肾育胎丸活性成分筛选 |
| 2.3.2 滋肾育胎丸潜在靶点预测 |
| 2.3.3 先兆流产疾病靶点筛选 |
| 2.3.4 蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络构建与分析 |
| 2.3.5 GO富集分析与KEGG富集分析 |
| 2.3.6 候选活性成分-靶点-通路网络构建 |
| 2.3.7 成分-靶点分子对接 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 滋肾育胎丸活性成分筛选 |
| 2.4.2 滋肾育胎丸潜在靶点 |
| 2.4.3 先兆流产疾病靶点 |
| 2.4.4 药物-疾病共同靶点的筛选 |
| 2.4.5 滋肾育胎丸治疗先兆流产PPI网络 |
| 2.4.6 GO富集分析 |
| 2.4.7 KEGG通路富集分析 |
| 2.4.8 化合物-靶点-通路分子药理网络的构建 |
| 2.4.9 受体与配体分子对接 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 第3章 利用大鼠模型研究滋肾育胎丸治疗先兆流产作用机制 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 实验仪器与设备 |
| 3.2.3 实验试剂 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 主要试剂配制 |
| 3.3.2 孕鼠模型的建立 |
| 3.3.3 先兆流产模型的建立 |
| 3.3.4 实验分组及给药方法 |
| 3.3.5 一般情况观察 |
| 3.3.6 实验取材 |
| 3.3.7 ELISA法检测孕鼠血清中E_2和P的含量 |
| 3.3.8 组织病理学切片苏木素-伊红(HE)染色 |
| 3.3.9 利用Quantitative Real time PCR测定基因表达的变化 |
| 3.3.10 数据分析方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 滋肾育胎丸对妊娠大鼠体重变化及子宫形态的影响 |
| 3.4.2 滋肾育胎丸对妊娠相关激素水平的影响 |
| 3.4.3 滋肾育胎丸对子宫蜕膜组织的保护作用 |
| 3.4.4 滋肾育胎丸对基因表达的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 滋肾育胎丸粗多糖活性的研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 实验动物 |
| 4.2.2 实验仪器与设备 |
| 4.2.3 实验试剂 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 溶液配制 |
| 4.3.2 滋肾育胎丸粗多糖的提取 |
| 4.3.3 抗氧化活性检测 |
| 4.3.4 免疫调节活性检测 |
| 4.3.5 促进造血活性检测 |
| 4.3.6 数据分析方法 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 滋肾育胎丸粗多糖得率 |
| 4.4.2 滋肾育胎丸粗多糖抗氧化活性评价 |
| 4.4.3 滋肾育胎丸粗多糖对斑马鱼免疫损伤的保护作用 |
| 4.4.4 滋肾育胎丸粗多糖对斑马鱼造血的保护作用 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 滋肾育胎丸对斑马鱼胚胎发育的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料 |
| 5.2.1 实验动物 |
| 5.2.2 实验仪器与设备 |
| 5.2.3 实验试剂 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 试剂配制 |
| 5.3.2 斑马鱼致死曲线的建立 |
| 5.3.3 斑马鱼胚胎一般发育观察 |
| 5.3.4 行为学观察 |
| 5.3.5 数据分析方法 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 滋肾育胎丸对斑马鱼胚胎耐受性的影响 |
| 5.4.2 滋肾育胎丸对斑马鱼形态的影响 |
| 5.4.3 滋肾育胎丸对斑马鱼幼鱼行为学的影响 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 本章小结 |
| 第6章 全文总结与展望 |
| 6.1 全文总结 |
| 6.2 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要科研成果 |
（2）培元补肾安胎方治疗RSA的临床研究及基于内膜衰老的药物机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 文献综述 |
| 综述一 复发性流产的西医研究进展 |
| 1 复发性流产的病因研究 |
| 2 复发性流产的治疗现状 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药治疗复发性流产的研究进展 |
| 1 中医病因病机 |
| 2 复发性流产的中医证型分布状况 |
| 3 复发性流产的中医治疗现状 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 子宫细胞衰老与女性生殖功能 |
| 1 衰老细胞 |
| 2 子宫的生理解剖及功能 |
| 3 子宫衰老细胞对女性生殖功能的影响 |
| 4 子宫衰老细胞的治疗现状 |
| 5 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二章 培元补肾安胎方治疗黄体功能不足型复发性流产临床疗效观察 |
| 前言 |
| 1 研究材料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 第三章 基于网络药理学和分子对接探讨培元补肾安胎方治疗复发性流产的作用机制 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 第四章 孕酮诱导“种植窗期”子宫内膜细胞衰老在胚胎着床中的作用研究 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 第五章 基于“种植窗期”内膜衰老探讨培元补肾安胎方对复发性流产作用机制的研究 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1 研究总结 |
| 2 创新点 |
| 3 不足与展望 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）糖皮质激素受体在子宫内膜癌中的表达及其意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料和方法 |
| 第3章 结果 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（4）“标本配穴”针刺对反复移植失败患者妊娠结局的影响及调控胚胎着床障碍大鼠细胞因子表达的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词表(Abbreviation) |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一章 针刺治疗改善体外受精-胚胎移植妊娠结局的meta分析 |
| 1. 研究方法 |
| 1.1. 文献检索方法 |
| 1.2. 文献的筛选与纳入方法 |
| 1.3. 纳入文献的质量评价方法 |
| 1.4. 文献数据合并与分析方法 |
| 1.5. 亚组分析方法 |
| 2. 结果 |
| 2.1. 文献检索结果 |
| 2.2. 纳入研究的特征 |
| 2.3. 文献的出版形式 |
| 2.4. 文献质量评价结果 |
| 2.5. 妊娠结局指标的meta分析结果 |
| 2.6. 亚组分析结果 |
| 2.7. 发表偏倚 |
| 3. 讨论 |
| 3.1. 结果分析 |
| 3.2. 本次meta分析研究的意义 |
| 3.3. 本次meta分析的局限性 |
| 3.4. 未来研究的展望 |
| 4. 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 “标本配穴”针刺治疗对反复移植失败患者妊娠结局的影响 |
| 1.资料与方法 |
| 1.1.病例资料 |
| 1.2.治疗方法 |
| 1.3.观察指标 |
| 1.4.统计学方法 |
| 2.结果 |
| 2.1.两组患者治疗后临床妊娠率比较 |
| 2.2.两组患者治疗后活产率比较 |
| 2.3.两组患者血清 IL-10、TNF-α含量及 TNF-α/IL-10 比较 |
| 2.4.两组患者治疗前后子宫内膜厚度与形态的比较 |
| 2.5.两组患者治疗前后 SAS、SDS 得分比较 |
| 2.6.两组患者治疗后不良反应发生率比较 |
| 2.7.“标本配穴”针刺治疗 RIF 患者典型病例 |
| 3.讨论 |
| 3.1.结果分析 |
| 3.2.中医对反复移植失败的认识 |
| 3.3.选穴依据 |
| 3.4.“标本配穴”理论在各疾病中的应用进展与优势 |
| 3.5.针灸应用于辅助生殖临床研究的问题与展望 |
| 3.6.本章研究的不足 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 “标本配穴”针刺对胚胎着床障碍大鼠细胞因子表达的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1.实验动物 |
| 1.2.主要试剂与仪器 |
| 1.3.主要溶液的配制方法 |
| 1.4.分组与造模 |
| 1.5.干预方法 |
| 1.6.取材方法 |
| 1.7.观察指标及检测方法 |
| 1.8.统计学方法 |
| 2. 结果 |
| 2.1. 大鼠胚胎着床数比较 |
| 2.2. 大鼠血清IL-10、IL-4、IFN-γ、TNF-α的含量比较 |
| 2.3. 大鼠子宫内膜IL-10、IL-4、IFN-γ、TNF-α的蛋白表达比较 |
| 2.4. 大鼠子宫内膜 IL-10、IL-4、IFN-γ、TNF-α的 mRNA 表达比较 |
| 3. 讨论 |
| 3.1. 胚胎着床障碍大鼠模型 |
| 3.2. IL-4、IL-10与妊娠的关系 |
| 3.3. IFN-γ、TNF-α与妊娠的关系 |
| 3.4. Th1/Th2平衡与妊娠的关系 |
| 3.5. 本章研究的不足与展望 |
| 4. 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录一 综述体外受精-胚胎移植反复移植失败的诊断标准与致病因素研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 第一章亚组分析结果(森林图) |
| 1. 临床妊娠率的亚组分析结果(森林图) |
| 2. 活产率的亚组分析结果(森林图) |
| 附录三 攻读博士学位期间发表论文 |
| 致谢 |
（5）消异止痛方联合中药穴位贴敷治疗子宫腺肌症的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 注释表 |
| 引言 |
| 历史回顾 |
| 1 研究方案 |
| 1.1 研究病例来源 |
| 1.2 研究诊断标准 |
| 1.3 研究病例选择 |
| 1.4 治疗方案 |
| 1.5 观察方法 |
| 1.6 疗效评价 |
| 1.7 数据分析 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 患者基本情况分析 |
| 2.2 临床治疗效果比较 |
| 2.3 研究安全性分析 |
| 2.4 治疗结果分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 立题依据 |
| 3.2 从瘀论治理论基础探讨 |
| 3.3 消异止痛方治疗子宫腺肌症的理论探讨 |
| 3.4 中药穴位贴敷治疗子宫腺肌症的理论探讨 |
| 3.5 中药穴位贴敷的治疗优势 |
| 3.6 穴位贴敷的选药依据 |
| 3.7 穴位贴敷选穴依据 |
| 4 本研究的意义 |
| 5 不足之处及未来展望 |
| 5.1 不足之处 |
| 5.2 未来展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
（6）小剂量米非司酮联合消瘤丸对子宫瘤剔除术后复发的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1.研究内容 |
| 2.研究方法 |
| 3.质量控制 |
| 4.统计方法 |
| 5.流程图 |
| 结果 |
| 1.子宫肌瘤剔除术后肌瘤复发相关危险因素的单因素分析 |
| 2.子宫肌瘤剔除术后复发相关因素的多因素分析 |
| 讨论 |
| 1 传统祖国医学对“症瘕”病的认识及治疗进展 |
| 2 西医对子宫肌瘤的认识及治疗进展 |
| 3 子宫肌瘤剔除术后的残留率及复发率 |
| 4 子宫肌瘤剔除术后复发的相关因素 |
| 4.1 肌瘤数目与子宫肌瘤术后复发的关系 |
| 4.2 手术方式与子宫肌瘤术后复发的关系 |
| 4.3 术后用GnRHa与子宫肌瘤术后复发的关系 |
| 4.4 肌瘤病理类型与子宫肌瘤术后复发的关系 |
| 5 小剂量米非司酮联合消瘤丸预防子宫肌瘤复发的机制 |
| 6 肌瘤剔除术后复发的预防及处理 |
| 7 问题不足与展望 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 中西医治疗子宫肌瘤的新进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（7）通任暖宫灸对子宫肌瘤患者外周血性激素水平影响的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1.临床资料 |
| 2.研究方法 |
| 3.研究结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.不足与展望 |
| 参考文献 |
| 知情同意书 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）基于Ang/Tie-2信号通路研究补肾活血方导法孕前给药调控大鼠种植窗期子宫组织血管生成的分子机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词中英文对照 |
| 1.引言 |
| 2.实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验药物 |
| 2.3 主要仪器和设备 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 动物分组 |
| 3.2 动物模型建立 |
| 3.3 阴道涂片及动情周期判断 |
| 3.4 干预用药及方法 |
| 3.5 检测指标及方法 |
| 3.6 统计学方法 |
| 4.实验结果 |
| 4.1 各组大鼠一般情况观察 |
| 4.2 各组大鼠血液流变学指标比较 |
| 4.3 各组大鼠血浆D2水平 |
| 4.4 各组大鼠子宫内膜形态学变化 |
| 4.5 各组大鼠子宫湿重及子宫脏器指数 |
| 4.6 各组大鼠血清孕激素水平、子宫组织PR m RNA水平 |
| 4.7 补肾活血方导法对模型大鼠种植窗期子宫组织VEGF、螺旋动脉数量及血清VEGF、FLK-1 的影响 |
| 4.8 补肾活血导法对各组大鼠子宫组织Ang-1、Ang-2、Tie-2 的蛋白表达影响 |
| 4.9 补肾活血导法对各组大鼠子宫组织Ang-1、Ang-2、Tie-2m RNA的表达影响 |
| 4.10 Ang/Tie-2 通路与VEGF、螺旋动脉数量、P相关性分析 |
| 5.讨论 |
| 5.1 肾虚血瘀-胚胎着床障碍病证结合模型的建立 |
| 5.2 关于阳性对照药物阿司匹林 |
| 5.3 导法的机理及有效性、安全性分析 |
| 5.4 补肾活血方组方机理及方解 |
| 5.5 补肾活血方导法给药可调控Ang/Tie-2 信号通路相关因子,促进模型大鼠种植窗期子宫组织血管生成 |
| 5.6 补肾活血方导法给药可改善种植窗期肾虚血瘀-胚胎着床障碍模型大鼠子宫内膜容受性 |
| 结论 |
| 创新性 |
| 存在的问题与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 女性不孕症的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（9）米非司酮治疗子宫肌瘤的研究进展（论文提纲范文）
| 1 子宫肌瘤的治疗现状 |
| 1.1 子宫肌瘤的临床表现 |
| 1.2 子宫肌瘤的发病原因及治疗 |
| 2 米非司酮在治疗子宫肌瘤中的应用 |
| 2.1 米非司酮治疗子宫肌瘤的疗效 |
| 2.2 米非司酮治疗子宫肌瘤的剂量 |
| 2.3 米非司酮治疗子宫肌瘤的疗程 |
| 2.4 米非司酮联合中药治疗子宫肌瘤 |
| 2.5 米非司酮治疗子宫肌瘤适应证 |
| 2.6 米非司酮治疗子宫肌瘤分子机制 |
（10）近20年中医活血化瘀法治疗子宫肌瘤的临床文献研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 国内外研究现状和发展趋势 |
| 第一节 西医研究概况 |
| 一、西医学病因 |
| 二、西医学诊断标准 |
| 三、西医学治疗现状 |
| 第二节 中医研究概况 |
| 一、中医学病因 |
| 二、中医学病机 |
| 三、证型 |
| 四、中医诊断标准 |
| 五、中医学治疗现状 |
| 第二章 中医活血化瘀法治疗子宫肌瘤的系统评价与meta分析 |
| 一、制定检索策略 |
| 二、文献检索 |
| 三、献纳入排除标准 |
| 四、文献质量评价标准方法 |
| 五、Meta分析方法 |
| 六、评价结果 |
| 七、中医活血化瘀法Meta分析 |
| 第三章 中医药治疗子宫肌瘤的用药规律 |
| 一、研究目的 |
| 二、研究方法 |
| 三、文献检索 |
| 四、文献纳入排除标准 |
| 五、统计分析与结果 |
| 第四章 讨论 |
| 一、中医活血化瘀法Meta分析 |
| 二、中医药治疗子宫肌瘤的用药规律 |
| 第五章 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
四、米非司酮的临床使用及展望（论文参考文献）
- [1]滋肾育胎丸药理毒理学研究[D]. 王加珍. 齐鲁工业大学, 2021(10)
- [2]培元补肾安胎方治疗RSA的临床研究及基于内膜衰老的药物机制研究[D]. 奚婷. 北京中医药大学, 2021(01)
- [3]糖皮质激素受体在子宫内膜癌中的表达及其意义[D]. 马金成. 山东大学, 2021(09)
- [4]“标本配穴”针刺对反复移植失败患者妊娠结局的影响及调控胚胎着床障碍大鼠细胞因子表达的研究[D]. 邓超. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [5]消异止痛方联合中药穴位贴敷治疗子宫腺肌症的临床疗效观察[D]. 宋美怡. 江西中医药大学, 2021(01)
- [6]小剂量米非司酮联合消瘤丸对子宫瘤剔除术后复发的影响[D]. 热米拉·阿布力克木. 新疆医科大学, 2021(09)
- [7]通任暖宫灸对子宫肌瘤患者外周血性激素水平影响的临床研究[D]. 侯卫婷. 山西中医药大学, 2020(07)
- [8]基于Ang/Tie-2信号通路研究补肾活血方导法孕前给药调控大鼠种植窗期子宫组织血管生成的分子机制[D]. 严莉. 成都中医药大学, 2020(02)
- [9]米非司酮治疗子宫肌瘤的研究进展[J]. 欧定宏,邓后亮,李红梅. 中国药物经济学, 2019(10)
- [10]近20年中医活血化瘀法治疗子宫肌瘤的临床文献研究[D]. 李青霖（Lee Ching Lam Jessica）. 广州中医药大学, 2019(08)
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