一、内皮素和心钠素调节下丘脑细胞G_1期至S期（论文文献综述）
夏梦幻,王庆其[1]（2019）在《五神脏理论钩玄》文中提出从"五神脏"理论概念、现代解析两方面分别阐述五神脏的理论内涵及科学思想,探讨五神脏理论的现代心理学以及分子生物学机制。基于五神脏核心思想,提出"五神-五脏-五志"为五神脏信息反馈轴心。探索五神脏理论对构建中医心理学、中医心身医学的意义以及对临床辨治精神障碍类疾病、心身疾病的指导价值。
罗川晋,黄进,方俊峰,吴伟[2]（2018）在《再论“心主神明”经典立论》文中指出以中医近代临床研究为佐证,结合现代医学研究,阐述"心主神明"脏象论观点。从心脏内分泌物质、情绪障碍与冠心病的相关性、实验研究等方面,对"心主神明"的科学内涵予以现代医学诠释,提出心主神明理论与现代医学研究相结合,更加彰显其科学的生命力。
毋文静[3]（2016）在《CTRP6调控猪脂肪细胞成脂的作用与机制》文中进行了进一步梳理脂肪的沉积包含脂肪细胞增殖、分化和聚酯成熟,该过程受到多种转录因子和脂肪分泌因子的级联调控。而且脂肪组织在体内的沉积和分布是影响胴体品质和肉质风味的关键因素。因此,研究脂肪分泌因子在脂肪细胞增殖分化过程中的作用机理,对家畜的肉质改良有着重要的意义。CTRP6是一种脂肪分泌因子,属于补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白家族,其蛋白结构与脂联素极其相似。研究表明,在ob/ob小鼠和脂联素敲除鼠的脂肪组织和血清中,CTRP6的含量显着上升,然而PPARγ的激动剂-罗格列酮却能显着抑制CTRP6在脂肪组织中的表达。此外,CTRP6还可增强骨骼肌细胞AMPK/ACC的磷酸化,促进脂肪酸的氧化。本实验室前期研究发现,在3T3-L1脂肪细胞分化过程中CTRP6的表达丰度发生显着变化。根据以上研究结果,推测CTRP6可能在猪肌内和皮下脂肪细胞增殖分化过程中发挥重要作用。为了验证CTRP6的细胞学功能,利用流式细胞术、Elisa、荧光素酶报告分析、油红O染色、real-time qPCR和Western blot等细胞分子生物学技术,检测了CTRP6在猪肌内和皮下脂肪细胞增殖分化过程中的表达规律,以及CTRP6对细胞的增殖、分化和相关信号通路的影响。并且采用CoIP技术、Erk1/2和p38信号通路特异性抑制剂处理的方法,明确了CTRP6在肌内和皮下脂肪细胞增殖分化过程中的作用机制。为了完善试验结果,我们又从活体水平探讨了CTRP6对白色和棕色脂肪组织的作用。获得结果如下:1.在猪肌内和皮下脂肪细胞增殖分化过程中,CTRP6表达量随着细胞的增殖而降低,并且主要存在于脂肪细胞的胞质中。肌内脂肪细胞诱导分化后,CTRP6 mRNA的表达量逐渐升高,在分化第4d达到最高峰,然后进入“平台期”。在皮下脂肪细胞分化过程中CTRP6的表达量持续上升。2.构建猪CTRP6基因慢病毒表达载体,获得CTRP6-shRNA慢病毒,滴度为6.2×107pfu/ml,其能够显着抑制脂肪细胞中CTRP6的表达量。在此基础上,研究表明干扰CTRP6对脂肪细胞的增殖起到促进作用,主要体现在增加了细胞周期蛋白基因CyclinB和CyclinE的表达。在脂肪细胞分化过程中,干扰CTRP6能够显着减少细胞内的脂质积累（P<0.01）,抑制脂肪细胞的分化,降低成脂关键基因的mRNA和蛋白水平,同时提高脂解基因ATGL mRNA的表达量（P<0.05）。3.在肌内和皮下脂肪细胞中,外源加入CTRP6重组蛋白可有效的抑制细胞的增殖,显着促进细胞的分化和脂质积累（P<0.01）,提高脂肪细胞分化标志因子PPARγ和aP2mRNA及蛋白的表达量。4.MicroRNA-29a通过靶基因CTRP6调节猪肌内和皮下脂肪细胞的增殖分化。在转染miR-29a agomir之后,添加外源CTRP6重组蛋白,能够减缓miR-29a对脂肪细胞的作用。5.CTRP6通过Erk1/2和p38MAPK信号通路调控肌内和皮下脂肪细胞的分化,以及皮下脂肪细胞的增殖。在肌内脂肪细胞增殖过程中,CTRP6则主要作用于p38MAPK信号通路。此外在肌内脂肪细胞中,CTRP6能够与AdipoR1形成复合物。6.对小鼠腹腔注射pLentiH1-CTRP6-shRNAm慢病毒,可实现对小鼠组织和血清中CTRP6干扰作用。与对照组相比,干扰CTRP6的表达可显着降低小鼠体重及白色脂肪组织的重量（P<0.01）,但不影响其摄食量。同时,干扰CTRP6能显着下调脂肪组织中脂肪细胞的大小（P<0.01）,这主要是由于脂肪组织发生棕色化而造成的。并且CTRP6表达量的降低,可提高小鼠胰岛素敏感性和葡萄糖耐受性,调节血清中Adiponectin、Leptin和TG含量。综上所述,在猪肌内和皮下脂肪细胞中CTRP6是miR-29a的靶基因,miR-29a可调节CTRP6的表达量;CTRP6通过MAPK信号通路调控脂肪细胞的增殖与分化;并且在猪肌内脂肪细胞中,AdipoR1是CTRP6的受体,CTRP6通过AdipoR1作用于下游信号通路。此外,活体试验表明干扰CTRP6可提高胰岛素敏感性,增强葡萄糖耐受性,促进白脂棕色化以及棕色脂肪的形成。
吴丽[4]（2013）在《体外适宜温热刺激络脉相关血管内皮细胞后启动“通络行血”效应的细胞生物学机制研究》文中进行了进一步梳理目的：以络脉相关血管内皮细胞为研究载体,在灸法作用本质的适宜温热刺激作用下,观察血管内皮细胞分泌血管舒缩调控物质ET-1、TM、PGI2含量的变化,进一步探讨络脉“感受刺激”后启动“通络行血”基本细胞生物学机制。方法：运用静脉灌注酶消化法进行人脐静脉血管内皮细胞的体外培养,应用（Ⅷ因子）免疫细胞化学染色法鉴定人脐静脉血管内皮细胞。将人脐静脉血管内皮细胞分为正常组和适宜温热刺激组,（适宜温热为40℃,此温度根据本系列课题前期研究获得）,适宜温热刺激组以40-C刺激30min,每日2次,连续刺激3日。倒置相差显微镜下观察细胞形态的动态变化。用ELISA （酶联免疫吸附测定）法检测血管内皮细胞释放ET-1、TM的含量,用EIA（酶免疫分析）法检测血管内皮细胞释放PGI2的含量。结果：1.细胞形态变化：原代人脐静脉血管内皮细胞（Human umbilical venous endothelial cells,HUVECs）的形态多是小多角形、短梭形或者球形,细胞均是单层生长且互不重叠。融合后的人脐静脉血管内皮细胞为扁平的多角形,多呈典型的铺路石或鹅卵石样排列,边界清楚；细胞核清晰,细胞核多为椭圆形或圆形,细胞核内染色质稀疏且空亮,核仁1-2个。传代的人脐静脉血管内皮细胞多呈典型的铺路石或鹅卵石样排列,边界清楚,细胞核清晰,细胞核多为椭圆形或圆形,细胞核内染色质稀疏且空亮,核仁1-2个；传至3-4代的人脐静脉血管内皮细胞生长速度减慢,出现折光性增加、胞体增大、胞突变细、胞浆内颗粒和空泡增加、细胞核分裂相减少等一系列衰老征象。适宜温热刺激后,人脐静脉血管内皮细胞形态发生变化,多数细胞轮廓变圆,细胞间隙增大,呈铺路石样排列,边界清楚,细胞核清晰,细胞核多为圆形,细胞核内染色质稀疏且空亮。人脐静脉血管内皮细胞采用DAB免疫细胞化学Ⅷ因子染色,封片后光镜下观察到胞浆中有棕黄色的颗粒。2.适宜温热刺激后络脉相关血管内皮细胞ET-1的含量较正常组有所降低,且差异具有显着统计学意义（P<0.05）；TM的含量较正常组有所升高,且差异具有极显着统计学意义（P<0.01）；PGI2的含量较正常组有所升高,且差异具有极显着统计学意义（P<0.01）。结论：1.体外适宜温热刺激可能通过降低络脉相关血管内皮细胞中ET-1的含量,发挥舒张血管作用,实现络脉“通络行血”的作用。2.体外适宜温热刺激促进络脉相关血管内皮细胞TM的释放,可能通过其抗凝维持血液正常运行的作用,实现络脉“行血”的作用。3.体外适宜温热刺激能够促进络脉相关血管内皮细胞PGI2的释放,一方面可能通过促进血管扩张达到“通”,另一方面可能通过抑制血小板聚集达到“行血”作用。4.在体外适宜温热刺激作用下,络脉“通络行血”功效的产生可能通过促进血管内皮细胞释放TM、PGI2,抑制ET-1分泌,以维持血液正常运行及血管正常舒缩功能而达到“通络行血”作用。
孙振涛[5]（2012）在《降钙素基因相关肽基因导入对脑死亡大鼠的肺保护作用》文中进行了进一步梳理脑死亡是指包括脑干在内的全脑机能丧失的不可逆性病理状态,脑死亡可导致肺损伤,肺损伤引起的氧合不足将直接影响到其他器官的功能和保护,探讨脑死亡肺损伤的机制,对预防和治疗脑死亡肺损伤具有重要意义。降钙素基因相关肽（Calcitonin gene-related peptide, CGRP）广泛存在于神经系统、血管、肺脏等多种组织中,是一种具有血管舒张、心肌正性变力变时、肺保护、脑保护以及免疫调节作用等多种生物学功能的多肽。研究发现颅脑损伤后机体内CGRP含量发生改变,并且和颅脑损伤的严重程度相关,但脑死亡后CGRP的含量改变和脑死亡肺损伤发生发展的关系尚不明确。基于“脑死亡后机体CGRP含量发生改变,进而参与了脑死亡后肺损伤的发生和发展”的假设。本实验拟首先采用缓慢间断颅内加压法建立大鼠脑死亡模型,然后采用放射免疫法,RT-PCR,免疫印迹（Western blot）等实验方法观察脑死亡不同时间点大鼠血浆CGRP及内皮素-1（Endothelin-1, ET-1）含量变化及肺组织中CGRP的mRNA水平及蛋白表达,分析其与脑死亡后肺损伤的关系,探讨CGRP在脑死亡后的变化规律及其对脑死亡后肺损伤的影响与机制,为脑死亡后肺损伤的预防和治疗提供思路。进而在建立脑死亡模型时静脉给予外源性CGRP,采用放射免疫法,酶联免疫吸附实验（Enzyme-linked Immunosorbent Assay, ELISA）, RT-PCR, Western blot,免疫组织化学等实验方法观察CGRP对脑死亡大鼠血浆肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素-1β（Interleukin-1β, IL-1β）、白细胞介素-6（Interleukine-6, IL-6）等炎症因子水平及肺组织中丙二醛（Malondialdehyde, MDA）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase, SOD）活性的影响及对肺组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（y-glutamylcysteine Synthetase,γ-GCS）、水通道蛋白-1 （Aquaporin Protein-1, AQP-1）、CGRP的mRNA水平及蛋白表达的影响。同时观察静脉给予外源性CGRP后对肺组织形态的影响,探讨CGRP的肺保护作用及其可能机制。因为外源性CGRP在体内迅速灭活,代谢快、作用时间短,而构建CGRP重组腺病毒载体气管导入具有不整合入宿主细胞基因组,安全方便,作用时间长等优点,理论上可对脑死亡肺损伤起到更好的保护作用。所以,拟在以上实验的基础上,通过气管导入带有增强型绿色荧光蛋白标记的降钙素基因相关肽重组腺病毒载体（Ad5-CGRP-EGFP）,然后观察CGRP基因转染后大鼠肺组织CGRP mRNA水平和蛋白表达水平及CGRP基因治疗对肺组织γ-GCS, AQP-1等mRNA水平和蛋白表达的影响,对肺组织MDA含量、SOD活力,肺水含量、肺组织结构的影响,以及对血浆TNF-α、IL-1β、IL-6含量的影响,并探讨CGRP基因治疗在脑死亡大鼠肺保护中的作用及机制。本研究拟观察脑死亡后CGRP的变化规律及其和脑死亡肺损伤的关系,并通过CGRP基因导入观察CGRP基因治疗对脑死亡大鼠的肺保护作用并探讨其可能机制,为脑死亡肺损伤的预防及基因靶向治疗提供理论依据。本研究共分以下3个部分。第一部分脑死亡大鼠CGRP表达变化与脑死亡肺损伤1方法1.1健康Wistar大鼠20只,雌雄不限,体重250-300g,SPF级,将动物随机分为2组,即对照组（A组）、脑死亡组（B组）,每组10只。B组麻醉后行股动脉股静脉插管、气管插管及颅骨钻孔置管,硬脑膜外导管颅内缓慢加压建立脑死亡模型；A组麻醉后操作同B组,但不行硬脑膜外导管颅内加压。分别在麻醉后15min（T0）、脑死亡即刻（T1）、脑死亡2h时点（T2）、脑死亡6h时点（T3）、脑死亡12h时点（T4）留取血液标本并于脑死亡12h时点留取肺组织标本。1.2采用放射免疫法分别检测不同时点血浆CGRP、ET-1含量变化。脑死亡12h时点留取肺组织,测定肺系数和肺水含量,苏木素-伊红（HE）染色观察肺脏组织结构变化。RT-PCR方法检测肺组织中CGRP mRNA; Western blot方法测肺组织CGRP蛋白。1.3统计学处理：所有数值变异均采用均数±标准差（X±s）表示,应用SPSS 16.0统计分析软件,采用重复测量数据的方差分析、单因素方差分析等分析方法进行统计学处理,显着性检验水准取α=0.05。2结果2.1血压和心率变化：A组在整个实验过程中血压和心率无明显变化（P>0.05）；B组在颅内加压过程中血压增高,心率先慢后快,B组血压在T1及以后各时点较T0时点低,B组心率在T1及以后各时点较组内T0时点快,（P<0.05）。B组在峰值时点血压增高、心率增快,在T1及以后各时点B组血压较A组低,心率较A组快,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.2血浆CGRP变化：A组在T1时点CGRP含量较TO时点增高,在T2时点CGRP含量较脑死亡时点降低（P<0.05）,T2时点以后CGRP含量恢复正常；B组在T1时点CGRP含量较T0时点增高,T1后各时点CGRP含量与T0时点比较均降低,T4时点较T3时点CGRP含量有所回升,组内比较差异有统计学意义（P<0.05）。B组T1时点CGRP含量较A组增高,T1后各时点CGRP含量均较A组降低,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.3血浆ET-1变化：A组在T1时点及T2、T3时点ET-1含量较TO时点增高（P<0.05）,T4时点恢复正常；B组T1后各时点ET-1含量与T0时点比较均增高,组内比较差异有统计学意义（P<0.05）。B组T1后各时点ET-1含量均较A组增高,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.4肺组织CGRP mRNA水平比较B组较A组升高,肺组织CGRP蛋白表达水平B组较A组降低,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.5脑死亡大鼠肺组织常规结构变化：HE染色结果显示A组肺脏组织结构基本正常：B组出现损伤性改变。2.6肺系数及肺水含量B组均较A组增高,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。第二部分外源性CGRP对脑死亡大鼠肺损伤的影响及其机制1方法1.1健康Wistar大鼠75只,雌雄不限,体重250-300g,SPF级,将动物随机分为三组,每组25只,即对照组（A组）、脑死亡组（B组）、CGRP干预组（C组）。B、C组建立脑死亡模型；A组除不行硬脑膜外导管加压外,其余处理同脑死亡组；C组为CGRP干预的脑死亡组,于脑死亡模型建立成功后经静脉用微量输注泵给予CGRP3μg/kg,随后给与CGRP 6μg/kg持续输注维持12h。分别于麻醉后15min（TO）、脑死亡即刻（T1）、脑死亡2h时点（T2）、脑死亡6h时点（T3）、脑死亡12h时点（T4）每组随机选5只共15只大鼠抽取血液标本并取肺标本。1.2采用ELISA法测定各时点血浆TNF-α、IL-1β、IL-6含量；采用放射免疫法分别检测各时点血浆CGRP、ET-1含量变化；T4时点留取肺组织,硫代巴比妥钠法测定肺匀浆中MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定肺组织中SOD活性,分析天平测定肺系数和肺水含量,HE染色观察肺脏组织结构变化；RT-PCR方法检测T1、T3、T4时点肺组织中γ-GCS、AQP-1、CGRPmRNA; Western blot方法测T1、T3、T4时点肺组织γ-GCS、AQP-1、CGRP蛋白表达。1.3统计学处理：所有数值变异均采用均数±标准差（X±s）表示,应用SPSS 16.0统计分析软件,采用重复测量数据方差分析、单因素方差分析等进行统计学处理,显着性检验水准取α=0.05。2结果2.1血压和心率变化：A组在整个实验过程中血压和心率无明显变化（P<0.05）；B组、C组在颅内加压过程中血压增高,心率增快,B组、C组血压在T1及以后各时点较T0时点低,B组、C组心率在T1及以后各时点较组内TO时点快,（P<0.05）。B组、C组在峰值时点血压增高、心率增快,在T1及以后各时点B组、C组血压较A组低,心率较A组快,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.2血浆TNF-α变化：A组各时点TNF-α水平差异无统计学意义；B组、C组TNF-α水平自T2开始逐渐升高,每后一时间点与前一时间点相比差异有统计学意义（P<0.05）。TNF-α水平自T2时点开始,C组高于A组,B组高于C组和A组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.3血浆IL-1p变化：A组各时点IL-1p水平差异无统计学意义；B组、C组IL-1p水平自T2开始逐渐升高,每后一时间点与前一时间点相比差异有统计学意义（P<0.05）。IL-18水平自T2时点开始,C组高于A组,B组高于C组和A组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.4血浆IL-6变化：A组IL-6水平T2、T3、T4时点升高与T0、T1时间点比较差异有统计学意义（P<0.05）；B组、C组IL-6水平自T2开始逐渐升高,每后一时间点与前一时间点相比差异有统计学意义（P<0.05）。IL-6水平自T2时点开始,C组高于A组,B组高于C组和A组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.5血浆CGRP变化：A组在T1时点CGRP含量较T0时点增高,在T2时点CGRP含量较T1时点降低,组内比较差异有统计学意义（P<0.05）,T2时点以后CGRP含量恢复正常；B组CGRP含量在T1时点较T0时点增高,T1后各时点与TO时点比较均降低,组内比较差异有统计学意义（P<0.05）；C组CGRP含量在T1后各时点与T0时点比较均增高,组内比较差异有统计学意义（P<0.05）。B组CGRP含量T1时点较A组增高,T2后各时点均较A组降低,C组CGRP含量T1以后各时点较A组增高,T2后各时点均较B组增高,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.6血浆ET-1变化：A组ET-1含量在T1时点及T2时点较T0时点增高（P<0.05）,T3时点以后恢复正常,B组ET-1含量T1后各时点与T0时点比较均增高,C组ET-1含量T1后各时点与TO时点比较均增高,组内比较差异有统计学意义（P<0.05）。B组、C组T1后各时点ET-1含量均较A组增高, C组T2后各时点ET-1含量均较B组减低,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.7肺组织MDA含量及SOD活性：肺组织中MDA含量B组高于A组及C组,C组高于A组（P<0.05）,肺组织SOD活性B组低于A组及C组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.8肺组织γ-GCS mRNA水平B组、C组均较A组升高,C组较B组升高（P<0.05）。肺组织AQP-1 mRNA水平B组较A组降低,C组较B组、A组增高（P<0.05）。CGRP mRNA水平B组较A组升高,C组较A组降低（P<0.05）。肺组织γ-GCS、AQP-1、CGRP蛋白水平均B组较A组降低,C组较B组、A组增高,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.9脑死亡大鼠肺组织常规结构变化：HE染色结果显示A组肺脏组织结构基本正常；B组出现损伤性改变,C组出现损伤性改变较组B减轻。2.10肺系数及肺水含量B组均较A组增高,C组肺系数及肺水含量也较A组增高,但较B组降低,3组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。第三部分CGRP基因导入对脑死亡大鼠肺损伤的影响1方法1.1 Wistar大鼠50只,雌雄不限,体重250-300g,SPF级,随机分为5组,每组10只,即对照组（A组）、脑死亡组（B组）、脑死亡CGRP干预组（C组）、脑死亡空载体导入组（D组）、脑死亡CGRP基因治疗组（E组）。B组、C组、D组、E组均建立脑死亡模型；A组开颅等处理均同脑死亡组,但不行硬脑膜外导管加压。C组为CGRP干预的脑死亡组,脑死亡模型建立后经静脉用微量输注泵给予CGRP3μg/kg,随后给与CGRP 6μg/kg持续输注维持12h；D组于脑死亡模型建立后微量输注泵给予CGRP3μg/kg,同时通过气管导入空载体；E组于脑死亡模型建立后微量输注泵给予CGRP3μg/kg同时通过气管导入携带增强型绿色荧光蛋白标记的降钙素基因相关肽重组腺病毒载体（Ad5-CGRP-EGFP）。分别在麻醉后15min（T0）、脑死亡12h时点（T1）抽取血液标本,在脑死亡12h或对照组12h时点取材肺组织标本。1.2采用ELISA方法测定各时点血浆TNF-αIL-1β, IL-6水平；采用放射免疫法分别检测各时点血浆CGRP、ET-1含量；T1时点留取肺组织,荧光显微镜下检测基因转染情况,硫代巴比妥钠法测定肺匀浆中MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定肺组织中SOD活性；分析天平测定肺系数和肺水含量,HE染色观察肺脏组织结构变化,免疫组化检测肺组织γ-GCS, AQP-1蛋白表达；RT-PCR方法检测肺组织中γ-GCS、AQP-1 CGRP mRNA; Western blot方法测肺组织γ-GCS、AQP-1、CGRP蛋白表达。1.3统计学处理：所有数值变异均采用均数±标准差（X±s）表示,应用SPSS 16.0统计分析软件,采用重复测量数据的方差分析、单因素方差分析等统计学方法进行统计学处理,显着性检验水准取a=0.05。2结果2.1 A组、B组、C组未见绿色荧光反应,D组、E组肺组织标本在荧光显微镜下呈较强的绿色荧光反应,证明基因转染成功。2.2血压和心率变化：A组在整个实验过程中血压和心率无明显变化（P>0.05）；B组、C组、D组、E组在颅内加压过程中血压增高,心率增快,B组、C组、D组、E组血压在脑死亡时点及以后各时点较TO时点低,B组、C组、D组、E组心率在脑死亡及以后各时点较组内TO时点快,（P<0.05）。B组、C组、D组、E组在峰值时点血压增高、心率增快,在脑死亡时点及以后各时点B组、C组、D组、E组血压较A组低,心率较A组快,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.3血浆TNF-α、IL-1β、IL-6水平：T0时点各组TNF-α、IL-1β、IL-6水平差异无统计学意义。T1时点TNF-α、IL-1β、IL-6水平B组、D组高于E组、C组和A组,E组、C组高于A组,C组高于E组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.4血浆CGRP含量：T0时点各组血浆CGRP水平差异无统计学意义。T1时点E组血浆CGRP水平高于D组、C组、B组和A组,C组高于D组、B组和A组,A组高于D组和B组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.5血浆ET-1含量：T0时点各组血浆ET-1水平差异无统计学意义。T1时点E组低于D组、C组、B组和A组,C组低于D组、B组和A组,A组低于D组和B组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；2.6肺组织MDA含量及SOD活性：肺组织中MDA含量B组、D组高于A组、C组和E组,C组高于E组和A组,E组高于A组（P<0.05）,肺组织SOD活性C组、E组高于A组、B组和D组,E组高于C组（P<0.05）。2.7肺组织γ-GCS mRNA水平B组、C组、D组、E组均较A组升高,C组较B组、D组升高,E组较C组升高（P<0.05）。肺组织AQP-1 mRNA水平B组、D组较A组低,C组、E组较A组高,E组较C组高（P<0.05）。肺组织CGRP mRNA水平B组、D组、E组较A组升高,C组较A组降低,E组较B组、D组高（P<0.05）。肺组织γ-GCS、AQP-1 CGRP蛋白表达水平均B组、D组较A组降低,C组、E组较A组高,E组较C组高,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.8肺组织γ-GCS、AQP-1免疫组化结果：γ-GCS、AQP-1蛋白表达B组、D组均较E组、C组和A组降低,E组、C组较A组增高,E组较C组增高,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。2.9脑死亡大鼠肺组织常规结构变化：HE染色结果显示A组肺脏组织结构基本正常；B组、D组出现损伤性改变,C组出现损伤性改变较B组、D组减轻,E组损伤性改变较C组轻。2.10肺系数及肺水含量：B组、D组均较E组、C组和A组高,E组、C组较A组高,E组较C组低,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论1、脑死亡大鼠血浆及肺组织CGRP含量下降,脑死亡后肺损伤和机体CGRP水平下降,TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因的释放增加,氧化应激增强,AQP-1表达下降等有关。2、外源性CGRP对脑死亡大鼠肺组织具有保护作用。3、CGRP基因转染脑死亡大鼠较静脉应用外源性CGRP血浆TNF-αIL-1βIL-6含量下降,肺组织MDA水平下降、SOD活力增高、AQP-1,γ-GCSmRNA和蛋白表达增加。4、CGRP基因转染较静脉应用CGRP对脑死亡大鼠具有更好的肺保护作用,其机制与降低炎症反应,抗氧化应激,增加AQP-1的表达有关。
贾立龙,李然,李文杰[6]（2012）在《浅析心主神志的理论渊源及其立论依据》文中进行了进一步梳理中医藏象理论认为心主神志,为一身之主,《素问》中记载:"心者,君主之官,神明出焉",然而《素问.脉要精微论》中描述:"头者,精明之府",《本草纲目》则明确提出:"脑为元神之府"。后世医家围绕"心主神志"及"脑主神志"展开了激烈的争论,笔者认为心主神志存在其科学性,本文试从文献记载,理论研究及现代科研进展方面展开详述。
师园园[7]（2012）在《Apelin、脂联素、抵抗素与子痫前期发病相关性的研究》文中进行了进一步梳理目的：子痫前期是妊娠期多系统功能障碍性疾病，在初产妇的发病率为3%到7%，在经产妇的发病率为1%到3%，该病严重影响母婴健康，可导致子痫，脑出血，肾衰竭，胎死宫内等严重结果。目前研究认为其发病与胰岛素抵抗，血管内皮受损，氧化应激，胎盘浅着床，胎盘缺血，遗传和免疫有关。脂肪组织被普遍认为是一种能分泌多种生物活性蛋白质的功能性内分泌和旁分泌器官，其可分泌Apelin、脂联素、抵抗素。Apelin作为一种脂肪细胞因子和炎性细胞因子，在机体的炎症反应，免疫应答及细胞生长发育，凋亡等多种生理病理过程中发挥重要作用。脂联素不仅是一种新陈代谢调节激素，而且是一种炎症细胞因子网络抑制剂。脂联素通过三种机制发挥其抗炎特性，包括对炎症细胞的直接作用，NF-κB的作用及与TNF-α的相互作用。抵抗素通过诱导线粒体功能障碍和细胞氧化还原酶失衡引起氧化应激，通过激活P38MAPK和磷脂酶C信号通路引起炎症反应。本文旨在通过研究Apelin，脂联素，抵抗素在子痫前期患者血清中的表达水平的变化及其相关性，探讨其在子痫前期发病机理中的作用，并为临床预防治疗子痫前期提供有力的理论依据。方法：1研究对象：（1）实验组:随机选择2010年10月到2011年10月在河北医科大学第二医院妇产科检查并住院分娩的子痫前期患者40例，其中轻度子痫前期20例，重度子痫前期20例；（2）对照组：随机选择同期在河北医科大学第二医院妇产科检查并住院分娩的健康孕妇30例。两组孕妇均无糖尿病，心脏病，慢性高血压，慢性肝病，肾病，免疫性疾病，多胎妊娠等病史。2实验方法：两组孕妇均在清晨空腹采集肘静脉血4ml，以3000r/min离心10分钟，分离血清，置-70℃冰箱保存待测；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清Apelin，脂联素和抵抗素水平。3统计学分析：使用SPSS13.0处理分析数据。检测数据用均数±标准差表示，用单因素方差分析进行三组间均数比较，用t检验进行两组间比较，用SNK-q法进行三个均数间两两比较，用Pearson线性相关分析研究血清Apelin与ADP，抵抗素与ADP是否相关。结果：1重度子痫前期孕妇组血清Apelin水平为92.39±8.09ng/L，轻度子痫前期孕妇组血清Apelin水平为68.46±6.49ng/L，正常对照孕妇组血清Apelin水平为51.02±5.82ng/L，重度子痫前期孕妇组，轻度子痫前期孕妇组，正常对照孕妇组三组血清Apelin比较均存在显着性差异（P <0.05），重度子痫前期孕妇组血清Apelin水平＞轻度子痫前期孕妇组＞正常对照孕妇组。2重度子痫前期孕妇组血清脂联素水平为4.59±2.01pg/ml，轻度子痫前期孕妇组血清脂联素水平为7.21±2.82pg/ml，正常对照孕妇组血清脂联素水平为12.03±3.25pg/ml，重度子痫前期孕妇组，轻度子痫前期孕妇组，正常对照孕妇组三组血清脂联素比较均存在显着性差异（P <0.05），重度子痫前期孕妇组血清脂联素水平<轻度子痫前期孕妇组<正常对照孕妇组。3重度子痫前期孕妇组血清抵抗素水平为28.75±4.9ug/L，轻度子痫前期孕妇组血清抵抗素水平为21.64±4.03ug/L，正常对照孕妇组血清抵抗素水平为13.91±4.39ug/L，重度子痫前期孕妇组，轻度子痫前期孕妇组，正常对照孕妇组三组血清抵抗素比较均存在显着性差异（P <0.05），重度子痫前期孕妇组血清抵抗素水平＞轻度子痫前期孕妇组＞正常对照孕妇组。4重度子痫前期孕妇组血清Apelin水平与脂联素水平成负相关（r=-0.597，P<0.01），抵抗素水平与脂联素水平成负相关（r=-0.764， P<0.01）；轻度子痫前期孕妇组血清Apelin水平与脂联素水平成负相关（r=-0.786，P<0.01），抵抗素水平与脂联素水平成负相关（r=-0.528, P<0.05）；正常对照孕妇组血清Apelin水平与脂联素水平成负相关（r=-0.636, P<0.01），抵抗素水平与脂联素水平成负相关（r=-0.540, P<0.01）。结论：1在重度子痫前期患者，轻度子痫前期患者，健康孕妇血清中Apelin、脂联素、抵抗素均有一定水平的表达，且随着子痫前期病情进展，Apelin、抵抗素的表达水平逐渐升高，脂联素的表达水平逐渐降低，可能脂肪细胞因子Apelin、脂联素、抵抗素在子痫前期的发病中起到一定作用；2血清Apelin、抵抗素作为致炎致胰岛素抵抗的脂肪因子，参与了体内葡萄糖脂类的代谢调节，炎症应答，血管发生和免疫等的调节，可能与子痫前期的发生发展有关；3脂联素不仅是一种新陈代谢调节激素，而且是一种炎症细胞因子网络抑制剂，可能起着抑制子痫前期发生发展的作用；4子痫前期患者血清中Apelin与脂联素负相关，抵抗素与脂联素负相关，三者紧密联系，可能一起在子痫前期的发生发展中起作用，从而为临床上子痫前期的预防治疗提供有力的实验性理论依据。
霍青[8]（2010）在《钩藤总生物碱干预高血压血管重塑及保护血管内皮细胞功能的研究》文中进行了进一步梳理本实验为山东省教育厅课题：课题编号-J05L05。目的：研究表明,原发性高血压与内皮细胞功能障碍有关。理想的抗高血压药物除降低血压外,还应具有改善高血压血管结构和功能,逆转动脉重塑,保护内皮细胞功能和保护靶器官的作用。钩藤为临床治疗高血压病的常用药物,钩藤的有效组分钩藤总生物碱有高生物活性,有较好的降压作用,其降压机制尚不明确。以往研究表明钩藤总生物碱通过抗高血压血管重塑、抑制血管平滑肌细胞增殖的途径来降血压,通过抑制内皮细胞衰老降压这一领域尚未涉及。本研究通过探索钩藤总生物碱抗高血压血管重塑、保护内皮细胞结构功能、抑制血管内皮细胞衰老的作用及其机制,试图开辟其抑制内皮细胞衰老----保护内皮细胞功能—逆转血管重塑—降低血压、保护靶器官这一防治高血压的新途径。方法：在体实验以自发性高血压大鼠（SHR）为模型,观察钩藤总生物碱对SHR尾动脉血压的影响；对大鼠胸主动脉、肠系膜动脉组织学和体视学变化的影响；对大鼠胸主动脉内皮超微结构的影响；对大鼠胸主动脉内皮β-半乳糖苷酶表达和端粒酶活性相对表达量的影响。以研究钩藤总生物碱降血压、改善血管重塑的效果及可能的机制。离体实验分别建立培养以AngⅡ诱导增殖和D-半乳糖诱导衰老的大鼠胸主动脉内皮细胞（RAEC）模型,MTT法观察钩藤总生物碱对RAEC增殖活度的影响；免疫组织化学法观察其对RAEC Ca2+浓度相对表达值的影响；流式细胞仪观察其对RAEC细胞周期的影响；扫描电镜观察其对RAEC超微结构的影响；β-半乳糖苷酶染色显示其对RAEC衰老阳性率的影响；PCR-ELISA法检测其对RAEC端粒酶活性的影响；流式细胞仪观察其对衰老RAEC凋亡的影响,以研究钩藤总生物碱抑制AngⅡ诱导的RAEC增殖、抑制D-半乳糖诱导的RAEC衰老及其促衰老RAEC凋亡的作用及可能机制。结果：在体实验表明钩藤总生物碱可以降低SHR尾动脉血压,与模型组相比有非常明显差异（P<0.01）；钩藤总生物碱组大鼠胸主动脉、肠系膜动脉中膜厚度／管腔直径的比值与模型组比较均明显降低（P<0.05）；各组胸主动脉内皮扫描电镜观察结果与模型组比较,钩藤总生物碱组内皮形态结构均有明显改善,表现在内皮细胞排列整齐,表面光滑,内皮细胞脱落明显减少,内膜损伤明显减轻；钩藤总生物碱组大鼠胸主动脉内皮β-半乳糖苷酶表达与模型组比较均明显降低（P<0.05）；钩藤总生物碱组大鼠胸主动脉内皮端粒酶活性相对表达量与模型组比较均明显降低（P<0.05）。离体实验：MTT实验表明血管紧张素Ⅱ具有明显促进RAEC增殖作用,钩藤总生物碱能抑制血管紧张素Ⅱ诱导的RAEC增殖；钩藤总生物碱组RAEC Ca2+浓度相对表达值明显降低（P<0.05）；细胞周期研究发现钩藤总生物碱组与诱导增殖组相比,G1期增高（P<0.05）,S期明显降低（P<0.01）,可见钩藤总生物碱可以阻断细胞由Go／Gl期向DNA合成的S期转化,从而抑制培养的RAEC衰老的作用；RAEC超微结构电镜扫描表明与D-gal诱导衰老组比较,钩藤总生物碱组的RAEC形态结构如细胞形态、大小及微绒毛数量、分布均有明显改善；β-半乳糖苷酶染色表明,D-半乳糖具有明显诱导RAEC衰老的作用,钩藤总生物碱组β-半乳糖苷酶表达的衰老细胞阳性率较D-半乳糖诱导衰老组非常明显降低（P<0.01）；钩藤总生物碱组端粒酶活性检测与模型组比较均明显降低（P<0.05）；钩藤总生物碱可以显着促进衰老内皮细胞的凋亡（P<0.05）。结论：研究表明钩藤总生物碱可以显着降低SHR尾动脉血压,有明显的降血压的作用；具有明显的改善、逆转高血压血管重塑的效应；具有明显改善血管内皮结构和功能,保护血管内皮的功能；具有明显抑制血管内皮衰老的作用。钩藤总生物碱可抑制AngⅡ的促RAEC增殖效应,对D-半乳糖介导的RAEC衰老具有明显的抑制作用,可明显改善RAEC结构和功能,降低衰老细胞阳性率和端粒酶活性,有显着的抑制RAEC衰老的作用,有明显的促进衰老的RAEC凋亡的作用。
马力佳[9]（2010）在《针灸对老年患者P16基因定量表达的影响》文中研究指明目的：通过针灸对老年肾虚患者P16基因mRNA表达等相关内环境指标影响与个体反应差异的关联性,评价针灸在延缓衰老方面的作用和临床疗效。方法：共选择60例符合条件的老年人纳入研究及统计分析。根据中医证候肾虚证的辨证与诊断标准,所有老年人被简单随机化分为针灸治疗组和艾灸治疗组,每组30人。观察治疗前后衰老临床症状及P16基因mRNA定量表达和相关内环境指标的变化与个体反应差异的关联性。结果：1.针灸与艾灸均可显着改善中老年患者临床症状,提高日常生活能力指标尤其是在视听能力方面,两组差异具有显着性意义（P<0.05）,且针灸组疗效优于艾灸组。2.针灸与艾灸均可改善心理衰老程度,且针灸组与艾灸组在改善患者的心理衰老方面无差异。3.通过针灸与艾灸均可下调衰老相关基因p16的高表达,通过抑制衰老细胞的增殖而达到延缓衰老的作用,两组差异具有显着性意义（P<0.05）,且针灸组优于艾灸组。结论：根据患者具体情况,分别采用针灸治疗和艾灸治疗一定疗程后,可有效改善临床衰老的症状积分,老年人心理衰老的程度,减少P16基因mRNA的表达,从而起到抗衰老的作用。
谢秀丽,许仕杰,于丰彦,周福生[10]（2010）在《心胃相关理论本质探析》文中指出周福生教授根据多年临床经验从中医整体观出发提出心胃相关理论。通过对中医理论中心主藏神,现代研究中心脏通过血液循环及内分泌功能参与调节人体思维活动及心血管活性多肽对胃肠的影响等方面的分析,探讨心胃相关理论的本质。
二、内皮素和心钠素调节下丘脑细胞G_1期至S期（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、内皮素和心钠素调节下丘脑细胞G_1期至S期（论文提纲范文）
（1）五神脏理论钩玄（论文提纲范文）
| 1 五神脏概说 |
| 1.1 神与五神脏 |
| 1.2 五神与五脏的辩证关系 |
| 2 五神脏理论现代解析 |
| 2.1 五神脏的心理学内涵 |
| 2.2 五神脏分子生物学机制探讨 |
| 3 五神脏理论的意义 |
| 3.1 构建以“五志-五神-五脏”为核心的中医心理学理论体系 |
| 3.2 指导精神障碍类疾病及心身疾病的辨治 |
| 4 小结 |
（2）再论“心主神明”经典立论（论文提纲范文）
| 1“心主神明”脏象论 |
| 2“心主神明”佐证于中医临床研究 |
| 3“心主神明”之现代医学诠释 |
| 3.1 与神明相关的心脏内分泌物质 |
| 3.2 情绪障碍与冠心病的相关性 |
| 3.3 动物实验依据 |
（3）CTRP6调控猪脂肪细胞成脂的作用与机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 文献综述 |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 肌内脂肪和皮下脂肪差异研究 |
| 1.1.1 肌内和皮下脂肪细胞的起源 |
| 1.1.2 肌内和皮下脂肪分布与发育的差异 |
| 1.2 脂肪分泌因子 |
| 1.2.1 瘦素 |
| 1.2.2 脂联素 |
| 1.2.3 抵抗素 |
| 1.2.4 内脂素 |
| 1.2.5 肿瘤坏死因子 |
| 1.2.6 纤溶酶原激活物抑制物 1 |
| 1.2.7 白介素-6 |
| 1.3 CTRPs调控脂肪细胞分化和糖脂代谢 |
| 1.3.1 CTRP基因结构 |
| 1.3.2 CTRP1 |
| 1.3.3 CTRP2 |
| 1.3.4 CTRP3 |
| 1.3.5 CTRP5 |
| 1.3.6 CTRP9 |
| 1.3.7 CTRP13 |
| 1.4 CTRP6的研究现状 |
| 1.4.1 CTRP6在组织中的分布与表达 |
| 1.4.2 CTRP6与抗炎症反应的研究 |
| 1.4.3 CTRP6与成脂分化的研究 |
| 1.4.4 CTRP6与其他疾病的研究 |
| 实验研究 |
| 前言 |
| 第二章 CTRP6在猪脂肪细胞中的表达模式分析 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 在3日龄和180日龄猪中CTRP6的组织表达谱 |
| 2.2.2 CTRP6在猪肌内脂肪细胞和皮下脂肪细胞增殖分化过程中表达趋势 |
| 2.2.3 CTRP6在猪肌内脂肪细胞和皮下脂肪细胞中的定位 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 干扰CTRP6对猪肌内和皮下脂肪细胞增殖分化的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 重组慢病毒干扰载体的构建及鉴定 |
| 3.2.2 CTRP6干扰慢病毒的包装、扩繁及滴度测定 |
| 3.2.3 pLentiH1-CTRP6-shRNA慢病毒侵染猪肌内和皮下脂肪细胞效果 |
| 3.2.4 干扰CTRP6促进猪肌内和皮下脂肪细胞增殖 |
| 3.2.5 干扰CTRP6影响猪肌内和皮下脂肪细胞周期相关基因的表达 |
| 3.2.6 干扰CTRP6抑制猪肌内和皮下脂肪细胞分化 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 CTRP6重组蛋白对猪肌内和皮下脂肪细胞增殖分化的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 CTRP6重组蛋白浓度筛选 |
| 4.2.2 CTRP6重组蛋白对肌内和皮下脂肪细胞增殖的影响 |
| 4.2.3 CTRP6促进猪肌内脂肪和皮下脂肪细胞体外分化 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 MicroRNA-29a通过调控靶基因CTRP6对猪肌内和皮下脂肪细胞的影响 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 调控CTRP6的miRNA预测 |
| 5.2.2 构建CTRP6 mRNA 3’UTR片段的荧光素酶报告载体 |
| 5.2.3 miR-29a通过靶基因CTRP6对猪肌内和皮下脂肪细胞增殖的影响 |
| 5.2.4 miR-29a通过靶基因CTRP6对猪肌内和皮下脂肪细胞分化的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 CTRP6调节MAPK信号通路的作用机制 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.2 结果 |
| 6.2.1 CTRP6对猪肌内和皮下脂肪细胞MAPK信号通路因子的影响 |
| 6.2.2 MAPK信号通路特异性抑制剂浓度筛选 |
| 6.2.3 CTRP6与MAPK信号通路特异性抑制剂的相互作用 |
| 6.2.4 CTRP6与AdipoR之间的关系 |
| 6.3 讨论 |
| 6.4 小结 |
| 第七章 CTRP6对在体白色脂肪组织和棕色脂肪组织的影响 |
| 7.1 材料与方法 |
| 7.2 结果 |
| 7.2.1 pLentiH1-CTRP6-shRNAm降低组织中CTRP6的表达 |
| 7.2.2 pLentiH1-CTRP6-shRNAm降低动物体重 |
| 7.2.3 pLentiH1-CTRP6-shRNAm对组织重量的影响 |
| 7.2.4 CTRP6对脂肪组织中细胞大小的影响 |
| 7.2.5 干扰CTRP6对脂肪组织中的成脂标志基因无影响 |
| 7.2.6 pLentiH1-CTRP6-shRNAm可促进脂肪组织中棕脂标志基因的表达 |
| 7.2.7 干扰CTRP6可提高胰岛素敏感性和葡萄糖耐受性 |
| 7.2.8 CTRP6对血清中脂肪分泌因子和TG含量的影响 |
| 7.3 讨论 |
| 7.4 小结 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 后续研究 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（4）体外适宜温热刺激络脉相关血管内皮细胞后启动“通络行血”效应的细胞生物学机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstracts |
| 引言 |
| 1 材料 |
| 1.1 脐带来源 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 主要实验用液成分及配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 人脐静脉血管内皮细胞的原代、传代培养及鉴定 |
| 2.2 体外适宜温热刺激对络脉相关血管内皮细胞相关因子表达的影响 |
| 2.3 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 人脐静脉血管内皮细胞的形态变化 |
| 3.2 鉴定结果 |
| 3.3 体外适宜温热刺激对络脉相关血管内皮细胞ET-1含量的影响 |
| 3.4 体外适宜温热刺激对络脉相关血管内皮细胞TM含量的影响 |
| 3.5 体外适宜温热刺激对络脉相关血管内皮细胞PGI_2含量的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 络脉与血管的相关性 |
| 4.2 血络与血管内皮细胞的相关性 |
| 4.3 灸法“温通”作用机制及适宜温度确定 |
| 4.4 适宜温热刺激对络脉相关血管内皮细胞ET-1含量的影响 |
| 4.5 适宜温热刺激对络脉相关血管内皮细胞TM含量的影响 |
| 4.6 适宜温热刺激对络脉相关血管内皮细胞PGI_2含量的影响 |
| 4.7 络脉“通络行血”功效与血管内皮细胞、血管舒缩物质的相关性 |
| 4.8 体外适宜温热刺激启动络脉相关血管内皮细胞产生“通络行血”作用的机理探讨 |
| 5 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录一：中英文对照缩略词表 |
| 附录二 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 附录三：致谢 |
| 附录四：个人简历 |
| 附录五：实验图片 |
（5）降钙素基因相关肽基因导入对脑死亡大鼠的肺保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分：脑死亡大鼠CGRP表达变化与脑死亡肺损伤 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 第二部分：外源性CGRP对脑死亡大鼠肺损伤的影响及其机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分：CGRP基因导入对脑死亡大鼠肺损伤的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 发表论文及科研情况 |
（6）浅析心主神志的理论渊源及其立论依据（论文提纲范文）
| 1 心主神志的内涵及文献记载 |
| 2 心主神志的生理及病理学基础 |
| 2.1 生理学考辨 |
| 2.2 病理方面考证 |
| 3 现代医疗科学实践的新发现 |
（7）Apelin、脂联素、抵抗素与子痫前期发病相关性的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 Apelin、脂联素、抵抗素在子痫前期发病机制中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）钩藤总生物碱干预高血压血管重塑及保护血管内皮细胞功能的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 绪论 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 西医对高血压病的认识 |
| 1.1 西医对高血压病发病机制的阐述 |
| 1.2 高血压与血管重塑 |
| 1.3 血管内皮细胞及其在高血压发病中的作用 |
| 1.4 内皮细胞衰老特征、机制及其参与高血压血管重塑的病理进程 |
| 1.5 西药控制高血压治疗现状 |
| 2 中药治疗高血压病的研究进展 |
| 2.1 中医学对高血压病病因病机的认识 |
| 2.2 中药保护血管内皮细胞治疗高血压病的研究进展 |
| 3 钩藤总生物碱治疗高血压病的药理研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验一 钩藤总碱对自发性高血压大鼠降压及血管重塑影响的在体研究 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.4 结论 |
| 2 实验二 钩藤总生物碱干预高血压血管重塑内皮细胞衰老的实验研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 结论 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 钩藤总生物碱对SHR的降压分析 |
| 2 钩藤总碱对SHR抗血管重塑的效应分析 |
| 3 钩藤总生物碱抗内皮细胞衰老的实验效应分析 |
| 4 本研究存在的不足和展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（9）针灸对老年患者P16基因定量表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1. 中医学对衰老的研究 |
| 1.1 中医衰老学说 |
| 1.2 中医延缓衰老研究 |
| 2. 现代医学对衰老的研究 |
| 2.1 衰老的概念 |
| 2.2 衰老的临床表现 |
| 2.3 衰老的分类 |
| 2.4 衰老研究的沿革 |
| 2.5 衰老的病因和机制 |
| 2.6 延缓衰老的手段 |
| 3. p16基因 |
| 3.1 p16基因对细胞衰老的调控机制 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 临床资料 |
| 1.1 病例来源与选择 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 试验病例的终止 |
| 1.5 病例的脱落与处理 |
| 1.6 病例的剔除 |
| 1.7 治疗方法 |
| 1.8 观察指标与方法 |
| 1.9 疗效评定标准 |
| 1.10 统计分析方法 |
| 2. 结果分析 |
| 2.1 一般资料统计 |
| 2.2 针对两组治疗前后中医证候积分的变化统计出的资料 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 关于本研究针灸选穴的理论探讨 |
| 2. 延缓衰老重在补肾 |
| 3. 老年人生理特点与功能变化 |
| 4. 针灸缓解衰老患者视听能力减弱作用机制探讨 |
| 4.1 衰老患者视听能力减弱原因 |
| 4.2 针灸治疗作用 |
| 5. 针灸与P16基因的表达 |
| 5.1 作用机制 |
| 5.2 目前研究状况 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（10）心胃相关理论本质探析（论文提纲范文）
| 1 中医理论为心胃相关提供理论依据 |
| 2 现代研究 |
| 2.1 心脏通过血液循环、内分泌功能参与调节人体思维活动 |
| 2.2 心理因素是消化系统的主要致病因素 |
| 2.3 心脏分泌心血管活性多肽对胃肠具有调节作用 |
| 3 小结 |
四、内皮素和心钠素调节下丘脑细胞G_1期至S期（论文参考文献）
- [1]五神脏理论钩玄[J]. 夏梦幻,王庆其. 中医杂志, 2019(03)
- [2]再论“心主神明”经典立论[J]. 罗川晋,黄进,方俊峰,吴伟. 中西医结合心脑血管病杂志, 2018(09)
- [3]CTRP6调控猪脂肪细胞成脂的作用与机制[D]. 毋文静. 西北农林科技大学, 2016(08)
- [4]体外适宜温热刺激络脉相关血管内皮细胞后启动“通络行血”效应的细胞生物学机制研究[D]. 吴丽. 贵阳中医学院, 2013(07)
- [5]降钙素基因相关肽基因导入对脑死亡大鼠的肺保护作用[D]. 孙振涛. 郑州大学, 2012(09)
- [6]浅析心主神志的理论渊源及其立论依据[J]. 贾立龙,李然,李文杰. 辽宁中医杂志, 2012(03)
- [7]Apelin、脂联素、抵抗素与子痫前期发病相关性的研究[D]. 师园园. 河北医科大学, 2012(01)
- [8]钩藤总生物碱干预高血压血管重塑及保护血管内皮细胞功能的研究[D]. 霍青. 南京中医药大学, 2010(12)
- [9]针灸对老年患者P16基因定量表达的影响[D]. 马力佳. 南京中医药大学, 2010(04)
- [10]心胃相关理论本质探析[J]. 谢秀丽,许仕杰,于丰彦,周福生. 中国中医基础医学杂志, 2010(01)