一、589例血脂测定结果分析（论文文献综述）
王雪冰[1]（2021）在《miR-27/PPARγ和miR-122/PPARβ在低氧训练肥胖大鼠骨骼肌脂代谢模型中的作用机理研究》文中指出1研究背景能量摄入过多和体力活动过少导致肥胖人口的剧增是一个当前迫切需要解决的全球性公共卫生问题。肥胖干预主要通过减少能量摄入和增加体力活动两种方式。其中,低氧训练较常氧训练具有抑制食欲、减重见效快等优点,逐渐成为新型肥胖干预方式。低氧训练的肥胖干预作用与其促进脂代谢密切相关。低氧训练对脂代谢的促进作用主要通过转录因子、内分泌系统、神经系统以及micro RNA转录后水平等途径调控脂代谢相关因子来实现。其中,转录水平和转录后水平由于可在多组织发挥调控作用,成为肥胖干预的治疗靶点和研究焦点。骨骼肌不仅是人体主要的运动器官,也是脂代谢的重要场所。肥胖可引起糖脂代谢紊乱、骨骼肌脂肪氧化失衡,诱发胰岛素抵抗,导致骨骼肌功能障碍。有研究发现,长期低氧训练可促进骨骼肌脂肪酸利用的增加。由于骨骼肌并非脂肪储存器官,其脂肪酸主要来自肌外组织如脂肪组织的分解,所以骨骼肌脂肪酸利用的增加可能对机体整体脂代谢产生影响。但低氧训练后骨骼肌脂代谢的变化是否有助于改善肥胖个体体成分和血脂水平,尚不明确。前期研究发现,低氧训练可通过mi R-27/PPARγ和mi R-122/PPARβ调控脂代谢。基于此,本文将通过控制骨骼肌中脂代谢相关micro RNA（mi R-27和mi R-122）表达量来系统研究低氧训练对机体体成分、血脂水平、mi R-27/PPARγ和mi R-122/PPARβ及下游脂代谢相关因子表达的影响,为低氧训练减重、减脂提供科学依据。2研究目的（1）探索mi R-27和mi R-122表达对低氧训练肥胖大鼠体成分、血脂以及骨骼肌PPARγ、PPARβ、脂代谢相关因子表达的影响;（2）阐明mi R-27/PPARγ和mi R-122/PPARβ在低氧训练肥胖大鼠骨骼肌脂代谢中的调控机理。3研究方法首先,建立肥胖大鼠模型。150只普通SPF级3周龄SD大鼠适应性膳食一周后,随机分为普通饲料组（N组,n=20,普通饲料喂养）和高脂饲料组（HFD组,n=130,高脂饲料喂养）。10周后肥胖大鼠模型建模成功。其次,将肥胖大鼠进行随机分组及病毒注射。肥胖大鼠随机分为6组:低氧安静组（H组,n=10）、病毒空载对照组（CE组,n=10）、mi R-27过表达组（OE1组,n=10）、mi R-27抑制表达组（IE1组,n=10）、mi R-122过表达组（OE2组,n=10）、mi R-122抑制表达组（IE2组,n=10）,各组继续高脂膳食喂养。分组后,H组不注射AAV9病毒,其他五组大鼠进行腓肠肌病毒注射,通过AAV9病毒转染肌细胞增加或抑制mi R-27和mi R-122表达。CE组大鼠腓肠肌注射的病毒载体为不含目的基因的空载病毒AAV9-Zs Green,OE1组、IE1组、OE2组和IE2组分别注射AAV9-Zs Green-mi R-27b、AAV9-Zs Green-mi R-27b-3p inhibitor、AAV9-Zs Green-mi R-122和AAV9-Zs Green-mi R-122-5p inhibitor。随后,肥胖大鼠进行四周低氧生活或低氧训练。H组在13.6%氧浓度环境生活不进行训练;CE组、OE1组、IE1组、OE2组和IE2组为低氧训练组,在水平跑台进行耐力训练,训练强度为20m/min,每天训练1小时,每周训练5天,共4周。最后,进行取材及指标测试。四周后,所有训练组均在最后一次训练后恢复24小时,然后与H组一起禁食12小时后取材。采用组织学方法观察骨骼肌AAV9病毒转染效率,利用试剂盒测试血脂水平,采用实时荧光定量PCR法测试mi R-27、mi R-122、PPARβ、PPARγ和下游脂代谢相关因子的基因表达水平,采用蛋白印迹法测定PPARβ、PPARγ及下游脂代谢相关因子的蛋白表达水平。4研究结果4.1 mi R-27表达量变化对低氧训练肥胖大鼠体成分、血脂水平、骨骼肌PPARγ及下游脂代谢相关因子表达的影响（1）体成分:四周低氧训练后,与H组比,CE组肥胖大鼠体重、BMI、Lee’s指数、体脂、肢体比均下降（P<0.01）;mi R-27表达量不同的三组（对照CE组、过表达OE1组和抑制表达IE1组）肥胖大鼠体成分指标无显着性差异。（2）血脂水平:四周低氧训练后,与H组比,CE组肥胖大鼠血清TG、LDL-C和FFA水平下降（P<0.01、P<0.01和P<0.01）,HDL-C水平升高（P<0.01）;与H组比,肥胖mi R-27过表达大鼠血清TG、LDL-C和FFA水平下降（P<0.01、P<0.01和P<0.05）;与CE组比,肥胖mi R-27过表达大鼠血清TG和LDL-C（P<0.05和P<0.01）水平升高;与CE组比,肥胖mi R-27抑制表达大鼠血清TC水平下降（P<0.05）,HDL-C水平升高（P<0.01）;与H组和OE1组比,肥胖mi R-27抑制表达大鼠血清TC、TG、LDL-C和FFA水平下降（P<0.01、P<0.01、P<0.05和P<0.01;P<0.01、P<0.01、P<0.01和P<0.01）,HDL-C水平升高（P<0.01和P<0.01）。（3）骨骼肌PPARγ及下游脂代谢相关因子表达:a.PPARγ:四周低氧训练后,与H组比,CE组肥胖大鼠骨骼肌PPARγm RNA和蛋白表达量无明显变化;与CE组比,肥胖mi R-27过表达大鼠骨骼肌PPARγm RNA表达量减少（P<0.01）,肥胖mi R-27抑制表达大鼠骨骼肌PPARγm RNA和蛋白表达量均增加（P<0.01和P<0.05）。b.胆固醇代谢:四周低氧训练后,与H组比,CE组肥胖大鼠骨骼肌ABCA1m RNA表达量增加（P<0.01）,CYP7A1m RNA表达量减少（P<0.01）;与H组比,肥胖mi R-27过表达大鼠骨骼肌CYP7A1m RNA表达量减少（P<0.01）;与CE组比,肥胖mi R-27过表达大鼠骨骼肌ABCA1表达量无明显变化;与CE组比,肥胖mi R-27抑制表达大鼠骨骼肌ABCA1m RNA表达量减少（P<0.01）,CYP7A1m RNA和蛋白表达量均增加（P<0.01和P<0.01）;与OE1组比,肥胖mi R-27抑制表达大鼠骨骼肌ABCA1m RNA表达量减少（P<0.01）、蛋白表达量增加（P<0.01）,CYP7A1m RNA和蛋白表达量增加（P<0.01和P<0.01）;c.脂肪酸合成:与H组比,CE组肥胖大鼠骨骼肌ADD1m RNA和蛋白表达量无明显变化,肥胖mi R-27过表达大鼠骨骼肌ADD1蛋白表达量减少（P<0.05）;与H组和CE组比,肥胖mi R-27抑制表达大鼠骨骼肌ADD1m RNA表达量减少（P<0.05和P<0.01）;与OE1组比,肥胖mi R-27抑制表达大鼠骨骼肌ADD1m RNA表达量减少（P<0.01）,蛋白表达量增加（P<0.01）。d.脂肪代谢:与H组比,CE组肥胖大鼠骨骼肌ATGLm RNA表达量增加（P<0.01）,LPLm RNA和蛋白表达量无明显变化;与H组比,肥胖mi R-27过表达大鼠骨骼肌ATGL和LPLm RNA表达量增加（P<0.01和P<0.01）;与CE组比,肥胖mi R-27过表达大鼠骨骼肌LPLm RNA表达量增加（P<0.05）、蛋白表达量无明显变化;与CE组比,肥胖mi R-27抑制表达大鼠骨骼肌ATGLm RNA表达量减少（P<0.01）,ATGL和LPL蛋白表达量增加（P<0.05和P<0.01）;与OE1组比,肥胖mi R-27抑制表达大鼠骨骼肌ATGL和LPLm RNA表达量减少（P<0.01和P<0.05）、蛋白表达量增加（P<0.01和P<0.01）。e.脂肪酸转运:与H组比,CE组肥胖大鼠骨骼肌CD36m RNA表达量增加（P<0.05）,H-FABP和FATP表达量无明显变化,A-FABP m RNA表达量减少（P<0.01）;与H组比,肥胖mi R-27过表达大鼠骨骼肌CD36m RNA表达量增加（P<0.01）;与CE组比,mi R-27过表达大鼠骨骼肌FATP和H-FABPm RNA表达量增加（P<0.01和P<0.01）,A-FABPm RNA表达量减少（P<0.01）;与CE组比,肥胖mi R-27抑制表达大鼠骨骼肌CD36m RNA、蛋白表达量均增加（P<0.01和P<0.01）,A-FABP和FATPm RNA表达量均减少（P<0.01和P<0.01）。4.2 mi R-122表达对低氧训练肥胖大鼠体成分、血脂水平、骨骼肌PPARβ及下游脂代谢相关因子表达的影响（1）体成分:四周低氧训练后,mi R-122表达量不同的三组（对照CE组、过表达OE2组和抑制表达IE2组）肥胖大鼠体成分指标无差异。（2）血脂水平:与H组比,肥胖mi R-122过表达大鼠血清TG、LDL-C和FFA水平下降（P<0.01、P<0.01和P<0.05）;与CE组比,肥胖mi R-122过表达大鼠血清TG和LDL-C水平升高（P<0.05和P<0.01）,肥胖mi R-122抑制表达大鼠血清TG水平下降（P<0.05）、HDL-C水平升高（P<0.05）;与H组和OE2组比,肥胖mi R-122抑制表达大鼠血清TC、TG、LDL-C和FFA水平下降（P<0.01、P<0.01、P<0.01和P<0.01;P<0.01、P<0.01、P<0.01和P<0.05）,HDL-C水平升高（P<0.01和P<0.01）。（3）骨骼肌PPARβ及下游脂代谢相关因子表达:a.PPARβ:与H组比,CE组肥胖大鼠骨骼肌PPARβm RNA表达量有增加趋势（P>0.05）;与H组和CE组比,肥胖mi R-122过表达大鼠骨骼肌PPARβm RNA表达量增加（P<0.01和P<0.01）;与H组、CE组和OE2组比,肥胖mi R-122抑制表达大鼠骨骼肌PPARβm RNA和蛋白表达量增加（P<0.01和P<0.01;P<0.01和P<0.01;P<0.01和P<0.01）。b.胆固醇代谢:与H组比,CE组肥胖大鼠骨骼肌HMGR表达量无明显变化;与CE组比,肥胖mi R-122过表达和抑制表达大鼠骨骼肌HMGRm RNA和蛋白表达量均无明显变化。c.脂肪酸合成:与H组比,CE组肥胖大鼠骨骼肌ACCm RNA表达量增加（P<0.05）,FASm RNA表达量减少（P<0.05）;与CE组比,肥胖mi R-122过表达大鼠骨骼肌ACC蛋白表达量增加（P<0.01）,FASm RNA表达量增加（P<0.01）;与CE组比,肥胖mi R-122抑制表达大鼠骨骼肌ACC、FAS m RNA和蛋白表达量均增加（P<0.01和P<0.01;P<0.05和P<0.01）;与OE2组比,肥胖mi R-122抑制表达大鼠骨骼肌ACCm RNA表达量增加（P<0.01）、蛋白表达量下降（P<0.01）,FAS蛋白表达量增加（P<0.01）。d.脂肪酸氧化:与H组比,CE组肥胖大鼠骨骼肌CPT1m RNA、蛋白表达量无明显变化;与CE组比,肥胖mi R-122过表达大鼠骨骼肌CPT1m RNA、蛋白表达量无明显变化,肥胖mi R-122抑制表达大鼠骨骼肌CPT1m RNA表达量增加（P<0.01）,蛋白表达量有增加趋势（P<0.05）;与OE2组比,肥胖mi R-122抑制表达大鼠骨骼肌CPT1m RNA表达量增加（P<0.01）。5主要结论（1）mi R-27/PPARγ通过调控低氧训练肥胖大鼠骨骼肌CYP7A1表达有助于促进胆固醇代谢以及降低血清TC、LDL-C水平;mi R-27/PPARγ通过调控CD36表达促进脂肪酸转运,有助于增加骨骼肌脂肪酸摄入以及降低血清TG、FFA水平,但不影响肥胖大鼠体成分;（2）mi R-122/PPARβ通过调控低氧训练肥胖大鼠骨骼肌ACC、FAS和CPT1表达,有助于促进脂肪酸代谢以及降低血清TG、FFA水平,但不影响肥胖大鼠体成分。
金舒文[2]（2021）在《电针丰隆穴对高脂血症疗效及对巨噬细胞ABCA1/JAK2/STAT3信号通路的影响》文中提出目的:通过观察高脂血症患者经电针丰隆穴治疗前后血脂水平变化,及治疗后患者血清对巨噬细胞共培养三磷酸腺苷结合盒转运子A1（ATP binding cassette transporter A1,ABCA1）/Janus激酶2（janus kinase 2,JAK2）/信号传导和转录激活子3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）信号通路的影响,评价电针丰隆穴治疗高脂血症的临床疗效。方法:于2017年10月至2019年2月,筛选出就诊于武汉市中西医结合医院针灸科,或经网络宣传招募的高脂血症患者132例。于132例患者中选取符合纳入标准的患者105例,以1:1:1比例依据随机数字表,分为电针组、血脂康组、对照组,每组35例,所有患者均顺利完成试验。对电针组患者,予以每日电针针刺丰隆穴1次,每周连续治疗6 d,共治疗8 w;对血脂康组患者,予以每日口服血脂康2次,每次2粒,共连服8 w;对对照组患者,不作特殊处理。所有患者均嘱低脂饮食、适当活动。分别于治疗前后及治疗后3月,检测3组患者血脂水平,并予以比较;于治疗后留取三组患者血清,与巨噬细胞共培养,采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）及免疫印迹法（western blotting）检测各组巨噬细胞ABCA1、JAK2、STAT3 m RNA和蛋白表达量。并运用统计软件SPSS 26.0分析三组间血脂水平、ABCA1、JAK2、STAT3的差异,得出结论。结果:1.基线资料:比较三组患者一般情况,包括各组间性别比例、平均年龄、平均病程等,无显着差异（P>0.05）,具有可比性。2.有效率比较:治疗后电针组和血脂康组改善血脂总有效率比较无显着差异（P>0.05）,其中电针组为85.7%,血脂康组为88.6%。两组与对照组总有效率比较（P<0.05）有显着差异。3.治疗后各组患者血脂水平比较:电针组与血脂康组TC（total cholesterol,TC）、TG（triglyceride,TG）、LDL-C（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）下降水平差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后3月,相比于治疗后血脂康组TC、TG、LDL-C有所升高（P<0.05）,电针组血脂各项水平仍较稳定（P<0.05）。4.各组间巨噬细胞ABCA1、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达比较:治疗后相比于对照组,电针组与血脂康组患者血清对巨噬细胞ABCA1、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达均显着升高（P<0.05）;电针组与血脂康组相比无显着差异（P>0.05）。5.安全性分析:电针组出现1例辅助针刺部位局部青紫,对症处理后恢复,无严重不良事件。结论:电针针刺丰隆穴可改善高脂血症患者血脂水平,降低患者血清TC、TG、LDL-C含量,且疗效较血脂康稳定,可促进血清对巨噬细胞ABCA1、JAK2、STAT3 mRNA和蛋白的表达,从而起到增强胆固醇逆转运,减轻炎症反应的目的。
贾梦鸽[3]（2020）在《血浆致动脉硬化指数联合Crouse积分预测围绝经期女性冠心病的价值》文中进行了进一步梳理背景与目的冠心病（Coronary Heart Disease,CHD）是以冠状动脉粥样硬化为主要病理改变的心脏疾病。冠脉管腔的狭窄或闭塞导致心肌缺血、缺氧,引起心肌耗氧与供氧量失衡,引发心绞痛、心肌梗死等一系列严重的心血管事件。由冠心病导致的伤亡给家庭、社会造成了沉重的负担。随着医疗诊治水平的不断提高,冠心病的总体死亡率呈下降趋势,但在性别之间这种趋势表现并不平衡,男性冠心病的病死率明显下降,而女性冠心病却呈稳步上升的趋势。研究显示,在中国和美国女性冠心病的发病率已经超过了男性,成为威胁女性健康的首要原因。与男性相比,女性存在发生冠心病的特异性的危险因素,主要表现为生殖衰老过程中激素水平的变化。国内外大量研究证实,女性在卵巢功能开始衰退,进入围绝经期阶段时,由于雌激素水平的降低,血清胆固醇水平增加,血脂谱向着致动脉粥样硬化的方向发展,从而增加心血管疾病的发生风险。因此,应加强对围绝经期女性血脂水平及动脉粥样程度的评估和管理。传统的动脉粥样硬化评估手段包括血脂测定、X线、超声、血管造影。因辐射性、有创性等因素的影响,X线、血管造影检查在心血管疾病的筛查应用中受到一定的限制。而血脂测定和超声因无创、无辐射、简便易行等优势被作为最基本的检查项目在临床广泛开展,备受大众群体青睐。本研究将这两项最基本的检查项目进行结合,通过数据转换得出血浆致动脉硬化指数,同时对颈动脉斑块进行定量评分,探究颈动脉Crouse积分、AIP与围绝经期女性冠心病发生的相关性及联合检测后对围绝经期冠心病发生的预测价值。为预防生殖衰老过渡时期女性心血管发病率由低到高的转折性变化,及早对这一特殊时期进行防治,降低后期老年女性心血管疾病的发生率、病死率提供理论参考依据。方法选取2015年1月至2018年1月因拟诊冠心病收治于郑州大学第一附属医院心内科并接受血生化检测、颈部血管超声及冠脉造影检查的女性住院患者,通过分析月经生育史,纳入符合围绝经期月经周期变化规律的患者共388例,年龄40～55岁。根据冠状动脉造影结果将入选对象分为冠心病组（n=201）和非冠心病组（对照组,n=187）,分析比较两组在年龄、吸烟、饮酒、糖尿病病史、高血压病史、早发冠心病家族史、血小板体积、血小板分布宽度、尿酸、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血浆致动脉硬化指数（AIP）、颈动脉Crouse积分等指标是否存在差异。以AIP四分位数分组,比较围绝经期冠心病发生率随AIP水平的变化。以AIP、Crouse积分为目标指标,探究其他指标与AIP、Crouse积分的相关性。以相关性结果为参考建立相对独立的Logistic回归分析模型,每个模型均以冠心病发生与否为因变量,以上述一般病史资料、血生化检测、颈部超声指标为自变量行Logistic回归分析。根据回归分析结果,明确哪些是围绝经期女性冠心病发生的重要危险因子,然后对这些危险因子进行ROC曲线下分析及曲线下面积比较,评价危险因子的预测能力。结果1.与对照组相比,围绝经女性冠心病组合并糖尿病、高血压的比例增加,PDW、尿酸、TG、AIP、Crouse积分的水平升高,HDL-C水平降低,差异具有统计学意义（P<0.05）,其余指标差异均无明显的统计学意义（P>0.05）。2.根据入选对象血脂测定结果经数据转换、统计学处理后按AIP的四分位数进行分组,分为 A1 组（AIP<-0.1312）,A2 组（AIP 在-0.1312～0.0647 之间）,A3 组（AIP在0.0647～0.2834之间）,A4组（AIP>0.2834）。进行多组间比较,结果显示:随着AIP四分位数水平的升高,围绝经期女性冠心病发生率不断增加,四组之间差异存在统计学意义（df=3,x 2=58.747,P<0.05）;进行组间两两比较,结果显示:A1与A3、A1与A4、A2与A4、A3与A4组间比较,围绝经期女性冠心病发生率存在明显的统计学差异（P<0.0083）,尤其当AIP>0.2834时,冠心病发生率明显增加。而A1与A2、A2与A3组间比较差异无统计学意义（P>0.0083）)。3.冠心病的单自变量Logistic回归分析结果显示:糖尿病、高血压、尿酸、TG、AIP、Crouse积分为围绝经期女性冠心病发生的危险因子,HDL-C为保护因子（P<0.05）。4.相关性分析结果显示:AIP 与 HDL-C（r=-0.736,P<0.001）、TG（r=0.946,P<0.001）存在强相关,因此进行多因素相关性分析时,为避免强相关指标的相互影响,将存在强相关的指标进行单独分析,建立2个独立的logistic回归模型。因变量均为是否发生冠心病（赋值:冠心病为1,非冠心病为0）;AIP与糖尿病、高血压、尿酸、Crouse积分为自变量构成模型1;TG、HDL-C与糖尿病、高血压、尿酸、Crouse积分为自变量构成模型2;两模型综合结果提示:糖尿病、高血压病史、AIP、Crouse积分、TG是围绝经期女性冠心病的重要危险因子。5.对Crouse积分、TG、AIP、AIP联合Crouse积分进行ROC曲线下分析,结果显示;Crouse积分、TG、AIP、AIP联合Crouse积分的曲线下面积（95%CI）分别为 0.672（0.618～0.725）、0.690（0.638～0.742）、0.711（0.660～0.762）、0.760（0.712～0.808）;对围绝经期女性冠心病的预测能力依次为AIP联合Crouse积分>AIP>Crouse积分,Crouse积分与TG的曲线下面积无明显的统计学差异（P=0.6097）,Crouse积分对围绝经期女性冠心病的预测价值与TG相当;联合指标较单项指标具有更好的预测价值,预测围绝经期女性冠心病发生能力最强。6.AIP为0.13时,对围绝经期冠心病的预测价值最高,特异度和敏感度分别为77.54%和59.20%;联合Crouse积分后,在特异度（75.94%）基本不变的情况下,敏感度得到较大提高（68.16%）。结论1.AIP与围绝经女性冠心病呈正相关。2.AIP、Crouse积分、TG是高血压、糖尿病之外围绝经期女性冠心病的重要危险因子。3.AIP联合Crouse积分较单项指标具有更好的预测能力,通过简单的数据转换结合斑块评分可以早期评估围绝经期女性冠脉病变,使女性冠心病诊疗阵线前移。
居励之[4]（2019）在《上海部分社区老年男性高血压284例患者中医证型与危险因素、血脂、ApoE基因型的相关性分析》文中研究指明目的:分析高血压病危险因素、血脂水平及使用二代测序技术检测ApoE基因型与上海市老年男性高血压病患者中医证型的相关性,探索老年男性高血压病患者中医证型发病的基因遗传变异基础,寄望能为临床辨证分型治疗高血压病提供崭新的思路。方法:收集上海市曹杨、斜土、华泾、仙霞四家社区卫生服务中心284例体检老年男性高血压病患者作为试验对象进行病例研究。设计问卷调查表,详细收集患者的一般信息,并填写相关的临床资料。根据患者症状、体征、舌苔脉等四诊合参,对研究对象进行辨证分型,分型为:肝火亢盛、阴虚阳亢、痰瘀互结、肾气亏虚。对其抽取外周血液,进行血脂测定,并提取DNA,使用二代测序技术检测ApoE基因突变。采用SPSS 22.0统计软件,分析在上海老年男性高血压病患者的危险因素、血脂、ApoE基因型与中医证型之间的相关性。结果:1.此次研究一共收集老年男性高血压病患者284例,年龄范围在65到85岁之间,平均年龄:（74.94±6.13）岁,其中87例肝火亢盛证,52例肾气亏虚证,78例阴虚阳亢证和67例痰瘀互结证。各证型降序排列为:肝火亢盛证（30.63%）>阴虚阳亢证（27.46%）>痰瘀互结证（23.59%）>肾气亏虚证（18.31%）。2.老年男性高血压病患者各证型基线资料比较2.1老年男性高血压病患者,年龄范围在65到85岁之间,平均年龄为（74.94±6.13）岁,年龄在老年男性高血压病各中医证型之间的分布差异具有统计学意义（P=0.037）,在各证型之间两两组间比较,校正P值后发现,年龄在痰瘀互结证与肝火亢盛证之间的分布差异有统计学意义（P<0.008）。2.2病程在老年男性高血压病各中医证型之间的分布差异无统计学意义（P=0.897）。2.3老年男性高血压病患者各中医证型间的空腹血糖的分布差异无统计学意义（P=0.083）。3.老年男性高血压病各证型中危险因素的比较3.1家族史在老年男性高血压病患者各中医证型之间的分布差异具有统计学意义（P=0.040）。各证型之间两两组间比较,校正P值后发现,家族史在阴虚阳亢证与痰瘀互结证之间的分布具有统计学意义（P<0.008）。3.2吸烟在老年男性高血压病各中医证型之间的分布差异无统计学意义（P=0.063）。3.3饮酒在老年男性高血压病各中医证型之间的分布差异无统计学意义（P=0.267）。3.4 BMI在老年男性高血压病各中医证型组间均无显着性差异（P=0.874）,然而各中医证型之间的BMI呈上升趋势（阴虚阳亢证<肾气亏虚证<痰瘀互结证<肝火亢盛证）。4.老年男性高血压病患者各中医证型中TG、TC、HDL-C水平的差异均无显着性差异（均P>0.05）。5.通过对ApoE基因进行二代测序,共检测出22个突变位点,包括9个SNP位点和13个新发现的突变位点,与Hardy-Weinberg平衡一致（P>0.05）。6.在各突变位点的突变率中,高发的突变位点是rs769449、rs429358、rs7412、45412299,其突变率分别为13.38%、14.79%、13.03%、4.58%。7.老年男性高血压病患者各中医证型中各高发位点基因型分布情况:rs769449、rs429358、rs7412、45412299基因型在老年男性高血压病各中医证型之间的分布无统计学意义（均P>0.05）。在老年男性高血压病患者中,rs769449、rs429358、rs7412、45412299基因型在虚实证型之间的分布没有显着差异（均P>0.05）。8.不同中医证型中各位点基因型血脂水平差异的分布8.1 rs769449 GG型、GA+AA型在老年男性高血压病阴虚阳亢证中,在TC、LDL-C和HDL-C水平的差异具有统计学意义（P=0.015,P=0.007,P=0.001）;在痰瘀互结证中,rs769449各基因型在LDL-C的差异有统计学意义（P=0.037）。8.2 rs429358 TT型、TC+CC型在老年男性高血压病阴虚阳亢证中,在HDL-C的差异具有显着统计学意义（P=0.000）。在痰瘀互结证中,rs429358各基因型在TC、LDL-C的水平有显着差异（P=0.043,P=0.025）。8.3 rs7412 CC型、CT+TT型在老年男性高血压病肝火亢盛证中,在TG、LDL-C和HDL-C的差异具有显着统计学意义（P=0.027,P=0.011,P=0.005）。8.4 45412299 AA型、AG+GG型在老年男性高血压病肾气亏虚证中,在TG的差异具有显着统计学意义（P=0.001）。结论:1.年龄、家族史影响老年男性高血压病各中医证型的分布。2.rs769449、rs429358基因型影响老年男性高血压病阴虚阳亢证和痰瘀互结证中血脂水平的分布。3.rs7412基因型影响老年男性高血压病肝火亢盛证中血脂水平的分布。4.45412299基因型影响老年男性高血压病肾气亏虚证中血脂水平的分布。
缑三虎[5]（2019）在《1.新型抗动脉粥样硬化的ApoA-I模拟肽的设计,合成与活性测定 2.红曲和绞股蓝总甙联合治疗大鼠动脉粥样硬化的研究》文中进行了进一步梳理实验背景:胆固醇逆向转运（RCT）是一种比较新颖的治疗动脉粥样硬化的策略,体内HDL将斑块中细胞内的胆固醇逆向转运回肝脏排出体外起到抗动脉粥样硬化的效果。HDL主要结构和功能蛋白是ApoA-I,ApoA-I具有很高的脂质亲和力和逆向胆固醇转运能力,但其序列太长,成药性差,所以可开发短序列的ApoA-I模拟肽来模拟全长的ApoA-I。实验目的:以ApoA-I的第10段α-螺旋为母肽,在尽量保留原有序列的基础上,对其亲水面氨基酸替换后,固定亲水面序列,全新设计合成了 17条ApoA-1模拟肽。通过用不同的疏水性氨基酸替换逐渐增强模拟肽的疏水性。探讨17条ApoA-1模拟肽的疏水性与二级结构,胆固醇外流活性以及细胞毒性之间的关系,测定在ApoE-/-基因敲除小鼠体内的抗动脉粥样硬化的活性,并探讨其作用机理。实验方法:我们用HeliQuest在线软件计算了 17条肽的疏水性,用分析高效液相色谱测定其保留时间,圆二色谱测定其二级结构,DMPC囊泡助溶实验测定其脂质亲和力。用22-NBD胆固醇标记的RAW 264.7细胞测定了 17条肽的促胆固醇外流活性,同时用MTT法测定了 17条肽的细胞毒性,用小鼠血红细胞测定其溶血毒性,筛选出了一个有活性无毒性的疏水性范围,在其中选定一条活性最好的肽P12进行了进一步活性及机制研究。测定了 P12的ABCA1转运体依赖胆固醇外流作用,通过激光共聚焦用荧光分子C-TPP标记的P12定位了其在细胞作用部位,流式细胞术测定P12对RAW 264.7和THP-1促胆固醇外流作用,尺寸排阻色谱和Western Blot共同研究了 P12重塑α-HDL为Pre-β HDL的作用机制。同时我们对P12在动物体内的抗动脉粥样硬化作用进行了初步的评估。实验结果:P1-P12保留时间随着疏水性理论值增大而变长,P12-P17保留时间随着疏水性理论值增大而变短。P1-P17的空间二级结构、脂质亲和力、胆固醇外流活性和毒性也随疏水性增加而发生规律性变化。母肽,P1-P5没有明显的胆固醇外流活性,浓度依赖性以及细胞毒性,P6-P12有比较明显的胆固醇外流活性和浓度依赖性,并且没有明显的细胞毒性,P13-P17虽有胆固醇外流活性,但到一定浓度胆固醇的外流突然增多。P13-P17有明显的细胞破膜毒性,17条肽低浓度均没有明显的溶血毒性,但P14-P17到一定浓度就有明显的溶血毒性。ABCA1依赖性实验表明P12的胆固醇外流活性有明显的ABCA1转运体依赖性,激光共聚焦实验也定位其作用于细胞膜而未使细胞膜破裂,流式细胞术进一步验证了 P12无论在RAW 264.7还是THP-1中都有很好的促胆固醇外流活性。脂蛋白结合分离实验表明,P12可以与成熟的HDL结合而生成Pre-β HDL,在500μg/mL时转化率可高达38.2%。动物试验结果表明,低剂量的P12（10 mg/kg）可以明显地降低ApoE-/-动脉粥样硬化模型小鼠血清TC,TG和LDL（雄鼠降低幅度分别为 17.7%,45.4%,28.3%,雌鼠分别为 11.1%,20.8%,27.1%）,也可以轻微地升高血清HDL-C（雄鼠升高幅度为5.2%,雌鼠为8.9%）。低,高剂量的P12（10,20mg/kg）均可大幅度降低ApoE-/-动脉粥样硬化模型小鼠血清炎症因子CRP,IL-6,MCP-1,TNF-α。P12对ApoE-/-动脉粥样硬化模型小鼠肝脏脂肪化病变也有明显的改善,对动脉内膜的增厚、动脉的钙化、动脉平滑肌的增殖、弹性纤维紊乱、以及泡沫细胞的堆积都有明显的抑制作用。结论:我们设计的17条ApoA-I模拟肽研究显示,当载脂蛋白ApoA-I模拟肽的疏水性在比较合理的范围内可以保持稳定的α螺旋结构,这样的空间结构与活性密切相关。这些新型ApoA-I模拟肽可通过ABCA1转运体与HDL结合将动脉斑块中巨噬细胞内多余的胆固醇共同转运出来并运送胆固醇至肝脏,从而达到治疗动脉粥样硬化的目的。实验目的:研究红曲和绞股蓝总甙复方制剂的抗动脉粥样硬化作用。本制剂由红曲和绞股蓝总甙（Hong Qu and Gypenosides,HG）以3.6:1的质量比组成。红曲和绞股蓝均为名贵的中药材,两种药物常用于治疗高脂血症和动脉粥样硬化。实验方法:64只Wistar大鼠被随机分为8组,包括:正常组,模型组,阳性对照组（辛伐他汀,1mg/kg）,红曲治疗组（红曲,72mg/kg）,绞股蓝总甙治疗组（绞股蓝总甙,20mg/kg）,以及三个HG治疗组（50,100,200mg/kg）。所有的大鼠都自由进食基础饲料,另外,用灌胃高脂乳剂和腹腔注射维生素D3（VD3）来造大鼠动脉粥样硬化病理模型。与模型组相比,比较研究了各给药组的血脂,氧化应激水平,炎症因子以及肝脏抗氧化水平的改善情况。分析了各组肝脏和动脉的组织病理的改善情况,并用逆转录酶链式反应测定了相关基因的表达效果。实验结果:80天后成功建成了大鼠动脉粥样硬化模型,与模型组相比,HG治疗后的大鼠血脂,氧化应激水平和炎症因子水平都有明显的改善,并且肝脏的抗氧化能力显着增加,肝脏和动脉中有关脂质合成和炎症产生的基因表达明显下调,有关脂质氧化代谢的基因表达明显上调,大鼠的生存状况也明显改善。结论:HG的抗动脉粥样硬化作用要优于对照药物辛伐他汀组以及红曲,绞股蓝总甙单独用药组,因此,HG或许是一种优良的中药抗动脉粥样硬化制剂。
杨伟伟[6]（2019）在《柿叶速溶茶的制作及其对小鼠糖脂代谢的影响》文中进行了进一步梳理柿叶是柿树科（Ebenaceae）柿树属（Diospyros）柿种（Diospyros kaki L.）的新鲜或干燥的叶子。柿叶中含有多种有效成分,有较高的营养价值,具有降糖降脂、止血、抗高血压和抗肿瘤等多种功效。在降脂降糖方面,其对高脂血症及糖尿病动物模型或人体等作用机制还不完全清楚。本项研究采用制备的柿叶速溶茶饲喂模式动物小鼠进行实验,通过测定小鼠的生理指标和肝脏转录组的差异表达序列等比较,初步探究柿叶速溶茶粉对糖脂代谢的影响及机制主要试验过程和结果如下。降糖动物实验（实验鼠为昆明小鼠）:将购买的小鼠分为正常饮食组（Nd）和高糖模型组（Hc）、高糖模型-饲喂柿叶速溶茶组（Hc-Pt）、高糖模型-给予阳性药组（Hc-Pd）。其中Hc、Hc-Pt和Hc-Pd三组的小鼠过高糖饮食联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立高糖模型。Hc-Pt及Hc-Pd两组小鼠连续给药5周,结果表明,与高糖模型相比,柿叶速溶茶能显着降低高糖小鼠的肝脏重量,显着降低血清中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）的含量;显着降低肝脏的TC含量,提高超氧化物歧化酶（SOD）含量,显着降低肝损伤指标谷丙转氨酶（GPT）及谷草转氨酶（AST）的浓度。由此表明柿叶茶能增强机体的抗氧化能力,缓解高糖小鼠的肝脏损伤。对小鼠肝脏转录组进行测序,通过序列对比、功能注释、功能富集和表达差异等分析后结果表明,在与糖脂代谢相关基因及信号通路方面,柿叶茶能显着影响调控糖脂代谢相关的代谢通路,并在糖脂代谢的某些关键基因表达上发挥了作用,例如柿叶茶可显着上调生长因子受体结合蛋白10（Grb10）的表达量,显着下调脂蛋白脂酶（Lpl）、解偶联蛋白2（Ucp2）、脂肪酸合成酶（Fasn）的表达量。降脂动物实验（实验鼠为C57BL/6J）:将购买的小鼠随机选9只作为正常饮食组（Nd’）,其余小鼠采用高脂饮食诱导建立高脂模型,将造模成功的小鼠随机分为高脂模型组（Hf）、高脂模型-饲喂柿叶速溶茶组（Hf-Pt）、高脂模型-给予阳性药组（Hf-Pd）。Hf-Pt及Hf-Pd两组小鼠连续给药6周,结果表明,与高脂模型小鼠相比,柿叶速溶茶能显着升高肝脏脂质SOD浓度。对小鼠肝脏转录组进行测序,通过序列比对、功能注释、功能富集和表达差异等分析,结果表明,柿叶速溶茶对小鼠肝脏脂质代谢相关基因表达水平有显着影响,其中,柿叶速溶茶能显着影响乙酰辅酶A羧化酶（Acaca）、酰基辅酶A硫酯酶3（Acot3）、主要尿蛋白17（Mup17）、盐诱导激酶1（Sik1）基因表达,调节脂质代谢水平。由此表明,柿叶速溶茶在动物体的某些糖脂代谢方面有一定积极作用,但是效果有限。另外,柿叶茶中复杂的成分,究竟哪种分子在相应靶向基因上发挥作用,还需进一步研究。
李江花,周彦君[7]（2018）在《健康体检人群血脂测定结果分析及其健康教育措施分析》文中提出目的:分析健康体检人群血脂测定结果及其健康教育措施。方法:分析体检者120例血脂水平。结果:不同人群普遍存在TG、LDL-C、VLDL-C异常增高现象,同时LDL-C增高较少,CHO增高与HDL-C减少非常少。体力工作者的血脂异常情况最轻,公务员与医务人员的血脂异常情况较为严重,户外工作者的血脂异常情况较为突出。结论:健康体检人群血脂测定结果并不理想,高血脂患者数量较多。健康教育是维护人群健康的有效措施。
李瑞星[8]（2016）在《儿童哮喘湿热证发病因素及加味茵陈蒿汤对模型鼠IL-12/13、TGF-β1/Smad3、SP/VIP影响的研究》文中指出目的:1探讨儿童哮喘湿热证的部分发病规律及危险因素。2改善哮喘湿热证大鼠模型制备方法。3探讨加味茵陈蒿汤对哮喘湿热证模型大鼠的治疗作用及机制。方法:临床研究:制定病例调查表,对纳入病例的相关信息进行统计描述,并通过Logistic回归分析探寻儿童哮喘湿热证发病的高危因素。实验研究:1采用高脂高蛋白饲料喂养+间断湿热环境暴露+卵清蛋白致敏激发,多因素干预相结合,建立哮喘湿热证大鼠模型,以正常大鼠和单纯卵清蛋白致敏激发所建立的哮喘病模型大鼠为对照,通过检测多种实验室指标对模型进行生物学评价;2将实验大鼠进行分组,以正常大鼠为空白对照,以哮喘湿热证模型大鼠为阴性对照,以地塞米松治疗为阳性药物对照,通过一般情况及行为学观察,诱咳引喘实验,血脂、肺组织病理学、血清IL-12/IL-13、肺组织TGF-β1/Smad3及SP/VIP检测,探讨加味茵陈蒿汤对哮喘湿热证的治疗作用及机制。结果:1哮喘湿热证型发病以男孩居多;多见于学龄前期及学龄期超重儿童;在哮喘急性发作期及慢性持续期均有存在;发病以夏秋季节为多;饮食多有偏嗜,以嗜爱甜食、动物蛋白类及工厂加工的零食为多。既往湿疹史、肥甘厚味饮食、厚衣暖被是哮喘湿热证发生的高危因素。2高脂高蛋白饲料喂养+间断湿热环境暴露+卵清蛋白致敏激发,多因素干预,可成功建立哮喘湿热证大鼠模型。3加味茵陈蒿汤可改善哮喘湿热证模型大鼠的哮喘症状及湿热证体征,降低血脂水平,改善气道炎症,拮抗气道重塑,上调血清IL-12水平,下调IL-13水平,减弱肺组织TGF-β1/Smad3表达,降低SP含量,增加VIP含量。结论:1既往湿疹史、肥甘厚味饮食、厚衣暖被是哮喘患儿出现湿热证的高危因素。2高脂高蛋白饲料喂养+间断湿热环境暴露+卵清蛋白致敏激发,可成功建立哮喘湿热证大鼠模型。3加味茵陈蒿汤对哮喘湿热证模型大鼠具有治疗作用,其作用机制可能与调节血清IL-12/IL-13水平,调节肺组织TGF-β1/Smad3表达及SP/VIP含量有关。
乔晓艳,李华[9]（2015）在《餐后血脂与动脉粥样硬化的关系》文中进行了进一步梳理动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是由多种危险因素相互作用所致的一类多因素疾病。大量流行病学调查和临床研究证实,血脂异常是致动脉粥样硬化的独立危险因素之一。多年来,临床及科研多集中于观察空腹血脂水平的变化,而忽略了对24小时中人体绝大多数时间处于餐后血脂动态变化之中的研究。餐后血浆脂代谢主要以富含甘油三脂的脂蛋白（TRL）及其残粒升高为最明显。70年代有人首次提出血脂的餐后阶段是AS的关键时期,近几年餐后血脂的研究受到越来越多的关注。现就餐后血脂与动脉粥样硬化的相关研究进展作如下综述。
杨柳,陈晖,闻思源,马晓伟,孟月莉,饶克勤[10]（2015）在《基于ST段抬高型心肌梗死质量评价模型的医院诊疗质量评估》文中指出目的利用ST段抬高型心肌梗死（STEMI）质量评价模型对北京市15家三级医院进行诊疗质量的评价比较。方法应用文献分析法和专家咨询法构建STEMI质量评价指标体系,运用层次分析法确定各指标的权重系数,在15家医院（H1H15）进行数据采集,对其指标值进行评价,最终用加权秩和比法对医院的STEMI病例诊疗质量进行综合评价。结果 H1H15家医院在STEMI病例的诊疗中,其检查检验、患者评估、再灌注治疗、药物治疗水平和临床指南的要求尚有一定差距,甚至某些指标的达标率低于22%;医院间诊疗水平差异度较大;各医院在检查检验、患者评估、再灌注治疗、药物治疗和预后这5个维度上水平较为一致。结论 STEMI质量评价模型能客观全面反映心血管内科的诊疗质量水平,并部分反映医院的整体管理水平,可为医院改进医疗质量提供控制模型的操作方法 。
二、589例血脂测定结果分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、589例血脂测定结果分析（论文提纲范文）
（1）miR-27/PPARγ和miR-122/PPARβ在低氧训练肥胖大鼠骨骼肌脂代谢模型中的作用机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 本研究主要技术路线 |
| 文献综述 |
| 1 低氧训练对骨骼肌脂代谢的影响 |
| 1.1 低氧训练对骨骼肌脂肪合成代谢的影响 |
| 1.2 低氧训练对骨骼肌脂肪分解代谢的影响 |
| 1.3 低氧训练对骨骼肌脂肪酸转运的影响 |
| 1.4 小结 |
| 2 低氧训练对骨骼肌PPARs的影响 |
| 2.1 PPARs |
| 2.2 低氧训练与骨骼肌PPARs |
| 2.3 小结 |
| 3 低氧训练与脂代谢相关miRNA |
| 3.1 脂代谢相关miRNA与脂代谢 |
| 3.2 低氧训练对脂代谢相关miRNA表达的影响 |
| 3.3 小结 |
| 4 AAV概述 |
| 第一部分 miR-27/PPARγ在低氧训练肥胖大鼠骨骼肌脂代谢中的调控作用研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 构建肥胖大鼠模型 |
| 1.2 低氧干预动物分组 |
| 1.3 AA9 腺相关病毒包装与纯化 |
| 1.4 肥胖大鼠骨骼肌注射AAV9 病毒 |
| 1.5 低氧训练模型 |
| 1.6 实验取材 |
| 1.7 测试方法 |
| 1.8 统计方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 肥胖大鼠模型建立情况 |
| 2.2 低氧训练肥胖大鼠AAV9 病毒转染情况 |
| 2.3 miR-27 表达对低氧训练肥胖大鼠体成分的影响 |
| 2.4 miR-27 表达对低氧训练肥胖大鼠血脂的影响 |
| 2.5 miR-27 表达对低氧训练肥胖大鼠骨骼肌PPARγ及下游脂代谢相关因子表达的影响 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 肥胖大鼠模型建立情况分析 |
| 3.2 AAV9 介导miR-27 表达实验病毒转染情况分析 |
| 3.3 miR-27 表达对低氧训练肥胖大鼠体成分的影响 |
| 3.4 miR-27 表达对低氧训练肥胖大鼠血脂的影响 |
| 3.5 miR-27 表达对低氧训练肥胖大鼠骨骼肌PPARγ及下游脂代谢相关因子表达的影响 |
| 4 结论 |
| 第二部分 miR-122/PPARβ在低氧训练肥胖大鼠骨骼肌脂代谢中的调控作用研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 建立肥胖大鼠模型 |
| 1.2 低氧干预动物分组 |
| 1.3 AA9 腺相关病毒包装与纯化 |
| 1.4 肥胖大鼠骨骼肌注射AAV9 病毒 |
| 1.5 低氧训练模型 |
| 1.6 实验取材 |
| 1.7 测试方法 |
| 1.8 统计方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 低氧训练肥胖大鼠AAV9 病毒转染情况 |
| 2.2 miR-122 表达对低氧训练肥胖大鼠体成分的影响 |
| 2.3 miR-122 表达对低氧训练肥胖大鼠血脂的影响 |
| 2.4 miR-122 表达对低氧训练肥胖大鼠骨骼肌PPARβ及下游脂代谢相关因子表达的影响 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 AAV9 介导miR-122 表达实验病毒转染情况分析 |
| 3.2 miR-122 表达对低氧训练肥胖大鼠体成分的影响 |
| 3.3 miR-122 表达对低氧训练肥胖大鼠血脂的影响 |
| 3.4 miR-122 表达对低氧训练肥胖大鼠骨骼肌PPARβ及下游脂代谢相关因子表达的影响 |
| 4 结论 |
| 全文总结 |
| 1 主要结论 |
| 2 研究主要创新之处 |
| 3 研究存在的不足和后续研究设想 |
| 4 miR-27/PPARγ和 miR-122/PPARβ在低氧训练肥胖大鼠骨骼肌脂代谢中的调控机理图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 材料 |
（2）电针丰隆穴对高脂血症疗效及对巨噬细胞ABCA1/JAK2/STAT3信号通路的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 研究对象来源 |
| 1.2 研究对象诊断 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 随机方法 |
| 2.2 对照方法 |
| 2.3 提高受试者依从性 |
| 2.4 治疗方案 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 疗效评价标准 |
| 2.7 不良事件及处理方法 |
| 2.8 统计学方法 |
| 2.9 试验流程图 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 患者完成情况 |
| 3.2 患者一般情况比较 |
| 3.3 各组患者临床有效率比较 |
| 3.4 各组患者血脂水平比较 |
| 3.5 各组巨噬细胞ABCA1、JAK2、STAT3 mRNA表达水平比较 |
| 3.6 各组巨噬细胞ABCA1、JAK2、STAT3 蛋白表达水平比较 |
| 4.讨论 |
| 4.1 祖国医学对高脂血症的认识 |
| 4.2 现代医学对高脂血症的认识 |
| 4.3 选穴依据 |
| 4.4 巨噬细胞ABCA1/JAK2/STAT3 信号通路 |
| 4.5 疗效分析 |
| 4.6 不足和展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 文献综述 针灸治疗高脂血症的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 硕士期间发表论文及参与课题情况 |
| 致谢 |
（3）血浆致动脉硬化指数联合Crouse积分预测围绝经期女性冠心病的价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 血浆致动脉硬化指数、Crouse积分与心脑血管疾病相关性的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历和在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（4）上海部分社区老年男性高血压284例患者中医证型与危险因素、血脂、ApoE基因型的相关性分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 一、研究材料 |
| 1.研究对象 |
| 2.病例选择标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医证候诊断标准 |
| 2.3 血脂异常诊断标准 |
| 2.4 纳入标准 |
| 2.5 排除标准 |
| 二、研究方法 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 主要试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 一般临床资料 |
| 2.2 标本采集 |
| 2.3 提取全血DNA |
| 2.4 ApoE基因二代测序 |
| 2.5 Illumina Mi Seq测序 |
| 2.6 统计分析 |
| 结果 |
| 1.老年男性高血压病中医证型分布 |
| 2.老年男性高血压病患者各中医证型基线资料比较 |
| 2.1 年龄在老年男性高血压病各中医证型中的分布统计 |
| 2.2 病程在老年男性高血压病各中医证型中的分布统计 |
| 2.3 空腹血糖在老年男性高血压病各中医证型中分布统计 |
| 3.老年男性高血压病患者各中医证型中危险因素的比较 |
| 3.1 家族史在老年男性高血压病患者中医证型中的分布统计 |
| 3.2 吸烟在老年男性高血压病患者中医证型中的分布统计 |
| 3.3 饮酒在老年男性高血压病患者中医证型中的分布统计 |
| 3.4 BMI在老年男性高血压病患者中医证型中的分布统计 |
| 4.老年男性高血压病患者中医证型与血脂的关系 |
| 5.Hardy-Weinberg(HWE)平衡检测 |
| 6.老年男性高血压病患者ApoE突变位点基因型的检测结果 |
| 7.各基因型在老年高血压病患者各中医证型的分布 |
| 7.1 rs769449基因型在老年高血压各中医证型的分布 |
| 7.2 rs429358基因型在老年高血压病患者中医证型的分布统计 |
| 7.3 rs7412基因型在老年高血压病患者中医证型的分布统计 |
| 7.4 45412299基因型在老年高血压病患者中医证型分布的统计 |
| 8.各基因基因型老年高血压病患者各中医证型间血脂水平差异的分析 |
| 8.1 不同中医证型中rs769449基因型与血脂的关系 |
| 8.2 不同中医证型中rs429358基因型与血脂的关系 |
| 8.3 不同中医证型中rs7412基因型与血脂的关系 |
| 8.4 不同中医证型中45412299基因型与血脂的关系 |
| 讨论 |
| 1.老年男性高血压病中医证型分布探讨 |
| 2.二代测序的技术分析 |
| 3.老年男性高血压病中医证型与血脂的关系探讨 |
| 4.老年男性高血压病中医证型与基因型的关系探讨 |
| 5.老年高血压病患者各中医证型中血脂水平与基因型的关系探讨 |
| 6.不足与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 :文献综述 ApoE与心血管疾病的关系 |
| 参考文献 |
| 附录二 :在校期间发表学术论文 |
（5）1.新型抗动脉粥样硬化的ApoA-I模拟肽的设计,合成与活性测定 2.红曲和绞股蓝总甙联合治疗大鼠动脉粥样硬化的研究（论文提纲范文）
| 摘要 1 |
| Abstract 1 |
| 摘要 2 |
| Abstract 2 |
| 论文一: 用于抗动脉粥样硬化的ApoA-I模拟肽的设计,合成与活性测定 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 动脉粥样硬化 |
| 1.1.1 目前治疗As的方法 |
| 1.1.2 发展中的新型抗As策略 |
| 1.2 基于RCT理论的抗As策略 |
| 1.2.1 RCT理论 |
| 1.2.2 载脂蛋白ApoA-I的结构和功能 |
| 1.2.3 ApoA-I模拟肽研究进展 |
| 1.3 ApoA-I模拟肽抗As的作用机制 |
| 1.4 影响ApoA-I模拟肽活性的因素 |
| 1.4.1 疏水性 |
| 1.4.2 电荷 |
| 1.4.3 α螺旋 |
| 1.4.4 细胞膜转运体ABCA1 |
| 1.5 本课题研究内容以及展望 |
| 第二章 新型ApoA-I模拟肽的设计与合成 |
| 2.1 ApoA-I模拟肽的设计思路 |
| 2.2 实验材料与方法 |
| 2.2.1 实验所需主要试剂及仪器 |
| 2.2.2 溶剂预处理 |
| 2.2.3 一系列疏水性变化的ApoA-I模拟肽的合成 |
| 2.2.4 茚检试剂和切割剂的配制以及肽的萃取 |
| 2.2.5 肽的制备,质谱鉴定,纯度分析 |
| 2.2.6 肽的圆二色谱测定 |
| 2.2.7 ApoA-I模拟肽的疏水性测定 |
| 2.2.8 实验数据的处理与统计方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 ApoA-I模拟肽的圆二色谱测定结果 |
| 2.3.2 ApoA-I模拟肽纯度及疏水性 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 新型ApoA-I模拟肽的体外活性与作用机制研究 |
| 3.1 本章概述 |
| 3.2 实验材料与方法 |
| 3.2.1 实验所需主要试剂及仪器 |
| 3.2.2 荧光肽C-TPP-P12的合成 |
| 3.2.3 细胞的培养 |
| 3.2.4 DMPC囊泡助溶实验 |
| 3.2.5 新型ApoA-I模拟肽的体外胆固醇外流活性筛选实验 |
| 3.2.6 MTT法测定新型ApoA-I模拟肽细胞毒性 |
| 3.2.7 新型ApoA-I模拟肽的小鼠红细胞溶血毒性 |
| 3.2.8 新型ApoA-I模拟肽P12的ABCA1转运体依赖胆固醇外流活性测定 |
| 3.2.9 新型ApoA-I模拟肽P12的细胞膜定位 |
| 3.2.10 流式细胞术测定P12诱导对细胞内胆固醇流出的影响 |
| 3.2.11 尺寸排阻色谱测定P12与血浆HDL的结合,以及对胆固醇的转移 |
| 3.2.12 Western Blot测定P12对血浆HDL的β型HDL的转化率 |
| 3.2.13 数据的处理与统计 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 荧光探针C-TPP-P12的性质 |
| 3.3.2 新型ApoA-I模拟肽的DMPC囊泡分散实验结果 |
| 3.3.3 新型ApoA-I模拟肽的体外胆固醇外流活性筛选结果 |
| 3.3.4 新型ApoA-I模拟肽的细胞毒性结果 |
| 3.3.5 新型ApoA-I模拟肽的溶血毒性结果 |
| 3.3.6 新型ApoA-I模拟肽P12的ABCA1依赖性胆固醇外流活性 |
| 3.3.7 用激光共聚焦和荧光探针C-TPP-P12定位P12的细胞膜作用位点 |
| 3.3.8 用流式细胞术测定P12在不同细胞中的胆固醇外流率 |
| 3.3.9 P12与血浆HDL结合转化Preβ-HDL的作用机制 |
| 3.4 讨论与结论 |
| 第四章 新型ApoA-I模拟肽的动物体内抗As活性研究 |
| 4.1 本章概述 |
| 4.2 实验材料与方法 |
| 4.2.1 用到的实验材料与仪器 |
| 4.2.2 小鼠的饲养分组及造模和给药情况 |
| 4.2.3 小鼠血清和组织样品的制备 |
| 4.2.4 血清浊度的测定 |
| 4.2.5 脏器质量指数的测定 |
| 4.2.6 血清脂质的测定 |
| 4.2.7 血糖和血钙的测定 |
| 4.2.8 血清炎症因子的测定 |
| 4.2.9 病理切片的制作与病理检查 |
| 4.2.10 数据的处理与统计 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 肝脏和心脏质量指数统计结果 |
| 4.3.2 血清浊度和血脂测定结果 |
| 4.3.3 血钙和血糖的测定结果 |
| 4.3.4 血清炎症因子测定结果 |
| 4.3.5 P12对As小鼠的病理学改变结果 |
| 4.4 讨论 |
| 论文一 小结 |
| 论文一 参考文献 |
| 论文二: 红曲和绞股蓝总甙联合治疗大鼠动脉粥样硬化的研究 |
| 第一章 研究背景 |
| 1.1 动脉粥样硬化 |
| 1.2 目前抗动脉粥样硬化的药物 |
| 1.3 关于红曲和绞股蓝调血脂作用 |
| 1.4 中医理论治疗动脉粥样硬化 |
| 1.5 本文要解决的问题及展望 |
| 第二章 HG治疗大鼠动脉粥样硬化研究 |
| 2.1 实验内容综述 |
| 2.2 实验材料与方法 |
| 2.2.1 所需主要试剂及仪器 |
| 2.2.2 HG的组方 |
| 2.2.3 质量控制标准 |
| 2.2.4 动物实验 |
| 2.2.5 血清和组织样品的制备 |
| 2.2.6 血脂的测定 |
| 2.2.7 血清氧化应激和部分炎症因子测定 |
| 2.2.8 肝脏组织抗氧化能力测定 |
| 2.2.9 脏器质量指数测定 |
| 2.2.10 肝脏和动脉的组织病理学检查 |
| 2.2.11 反转录酶聚合酶链锁反应(RT-PCR)测定mRNA |
| 2.3 研究结果 |
| 2.3.1 HG对大鼠血脂调节作用 |
| 2.3.2 HG的抗炎和抗氧化作用 |
| 2.3.3 脏器质量指数和组织病理学分析 |
| 2.3.4 肝脏和动脉中的基因表达 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 As模型的建立 |
| 2.4.2 HG调血脂的机理探讨 |
| 2.4.3 HG对抗氧化应激的机理探讨 |
| 2.4.4 HG对抗动脉炎症反应的机理探讨 |
| 2.4.5 HG在AS大鼠组织病理学方面的改善作用 |
| 2.5 结论 |
| 论文二 小结 |
| 论文二 参考文献 |
| 缩略词中英文对照表 |
| 附录 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（6）柿叶速溶茶的制作及其对小鼠糖脂代谢的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 论文中缩略语表格 |
| 1 前言 |
| 1.1 柿叶药理作用 |
| 1.1.1 对心血管系统方面的作用 |
| 1.1.2 抗氧化作用 |
| 1.1.3 减肥降脂作用 |
| 1.1.4 降血糖作用 |
| 1.1.5 其他作用 |
| 1.2 糖尿病 |
| 1.2.1 糖尿病数据 |
| 1.2.2 糖尿病病因及其并发症 |
| 1.2.3 治疗糖尿病的药物 |
| 1.3 高脂血症 |
| 1.3.1 高脂血症的分类 |
| 1.3.2 高脂血症的治疗 |
| 1.4 糖脂代谢相关途径 |
| 1.4.1 脂肪酸合成通路 |
| 1.4.2 胆固醇代谢 |
| 1.4.3 糖异生通路 |
| 1.5 转录组学 |
| 1.5.1 转录组技术的发展 |
| 1.5.2 转录组的应用 |
| 1.6 本课题的研究目的及其研究内容 |
| 1.6.1 研究目的 |
| 1.6.2 主要研究内容 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 柿叶采集 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.1.4 实验动物 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 柿叶速溶茶粉制备及其功能成分含量的测定 |
| 2.2.2 动物模型建立及饲养 |
| 2.2.3 样本的采集 |
| 2.2.4 检测指标 |
| 2.2.5 RNA提取、cDNA文库构建 |
| 2.2.6 转录组测序 |
| 2.2.7 实时定量RT-PCR |
| 2.2.8 数据分析 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 柿叶速溶茶粉及其化学成分含量测定 |
| 3.1.1 柿叶速溶茶粉的制备 |
| 3.1.2 化学成分的含量测定 |
| 3.2 柿叶速溶茶粉对高糖小鼠生理水平的影响 |
| 3.2.1 血糖测定分析 |
| 3.2.2 血脂测定分析 |
| 3.2.3 肝脏脂质水平分析 |
| 3.2.4 体重变化情况 |
| 3.2.5 脏器指数 |
| 3.2.6 小鼠肝脏组织切片分析 |
| 3.2.7 小结 |
| 3.3 柿叶速溶茶对高糖小鼠肝转录组测序的影响 |
| 3.3.1 测定的Read、组装的基因统计 |
| 3.3.2 基因表达差异的总体分析 |
| 3.3.3 Unigene的功能注释与富集 |
| 3.3.4 基因表达差异的糖脂代谢分析 |
| 3.3.5 RT-PCR的验证 |
| 3.3.6 小结 |
| 3.4 柿叶速溶茶对高脂小鼠生理水平的影响 |
| 3.4.1 血脂测定分析 |
| 3.4.2 肝脏脂质结果分析 |
| 3.4.3 血清葡萄糖含量分析 |
| 3.4.4 柿叶速溶茶对小鼠体重及脏器重的影响 |
| 3.4.5 小鼠组织切片分析 |
| 3.4.6 小结 |
| 3.5 柿叶速溶茶对高脂小鼠肝转录组测序的影响 |
| 3.5.1 测定的Read、组装的基因统计 |
| 3.5.2 基因表达差异的总体分析 |
| 3.5.3 Unigene的功能注释与富集 |
| 3.5.4 基因表达差异的脂代谢分析 |
| 3.5.5 RT-PCR的验证 |
| 3.6 小结 |
| 4 结论 |
| 4.1 全文总结 |
| 4.2 论文的创新点 |
| 5 展望 |
| 6 参考文献 |
| 7 硕士期间发表论文 |
| 8 致谢 |
| 附录 |
（7）健康体检人群血脂测定结果分析及其健康教育措施分析（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（8）儿童哮喘湿热证发病因素及加味茵陈蒿汤对模型鼠IL-12/13、TGF-β1/Smad3、SP/VIP影响的研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第1章 儿童哮喘湿热证发病因素临床回顾性分析 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入及排除标准 |
| 1.4 病例分组 |
| 1.5 信息采集 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 哮喘湿热证病例信息统计描述 |
| 3.2 哮喘患儿湿热证危险因素Logistic回归分析结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 现代中医对哮喘发病的理论研究进展 |
| 4.2 哮喘湿热证中医研究进展 |
| 4.3 湿邪与小儿哮喘的相关性探讨 |
| 4.4 临床研究结果分析 |
| 5 结论 |
| 第2章 哮喘湿热证模型的建立与评价 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 模型制备 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 一般情况观察 |
| 2.4 诱咳引喘实验 |
| 2.5 血脂测定 |
| 2.6 麻醉及取材 |
| 2.7 支气管肺泡灌洗液检测 |
| 2.8 肺组织病理学检测 |
| 2.9 舌组织病理学检测 |
| 2.10 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组动物一般情况 |
| 3.2 诱咳引喘实验结果 |
| 3.3 血脂测定结果 |
| 3.4 支气管肺泡灌洗液检测结果 |
| 3.5 肺组织病理学检测结果 |
| 3.6 舌组织病理学检测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 高脂高蛋白饮食结合湿热环境制备湿热证模型的理论基础 |
| 4.2 多因素干预制备哮喘湿热证模型的实现 |
| 5 结论 |
| 第3章 加味茵陈蒿汤对哮喘湿热证模型大鼠治疗作用的验证 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 实验用药 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 模型制备 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.4 一般情况观察 |
| 2.5 诱咳引喘实验 |
| 2.6 麻醉及取材 |
| 2.7 血脂测定 |
| 2.8 肺组织病理学检测 |
| 2.9 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组动物一般情况 |
| 3.2 诱咳引喘实验结果 |
| 3.3 血脂测定结果 |
| 3.4 肺组织病理学检测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 加味茵陈蒿汤选方依据 |
| 4.2 实验结果分析 |
| 5 结论 |
| 第4章 加味茵陈蒿汤治疗哮喘湿热证相关机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验标本 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 酶联免疫法检测血清IL-12、IL-13含量 |
| 2.2 免疫组化法检测肺组织TGF-β1、Smad3的表达 |
| 2.3 免疫印迹法检测肺组织SP、VIP含量 |
| 2.4 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 血清IL-12、IL-13含量的ELISA检测结果 |
| 3.2 肺组织TGF-β1、Smad3免疫组化检测结果 |
| 3.3 肺组织SP、VIP含量WB检测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 IL-12、IL-13与哮喘的相关性 |
| 4.2 TGF-β1/Smad3信号通路与哮喘的相关性 |
| 4.3 SP、VIP与哮喘的相关性 |
| 4.4 实验结果分析 |
| 5 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录 1 |
| 综述 1：现代中医对哮喘发病的理论研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述 2：哮喘湿热证研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 2 实验图片 |
| 附录 3 英文缩略语对照表 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 已发表论文 |
四、589例血脂测定结果分析（论文参考文献）
- [1]miR-27/PPARγ和miR-122/PPARβ在低氧训练肥胖大鼠骨骼肌脂代谢模型中的作用机理研究[D]. 王雪冰. 上海体育学院, 2021(09)
- [2]电针丰隆穴对高脂血症疗效及对巨噬细胞ABCA1/JAK2/STAT3信号通路的影响[D]. 金舒文. 湖北中医药大学, 2021(09)
- [3]血浆致动脉硬化指数联合Crouse积分预测围绝经期女性冠心病的价值[D]. 贾梦鸽. 郑州大学, 2020(02)
- [4]上海部分社区老年男性高血压284例患者中医证型与危险因素、血脂、ApoE基因型的相关性分析[D]. 居励之. 上海中医药大学, 2019(03)
- [5]1.新型抗动脉粥样硬化的ApoA-I模拟肽的设计,合成与活性测定 2.红曲和绞股蓝总甙联合治疗大鼠动脉粥样硬化的研究[D]. 缑三虎. 兰州大学, 2019(08)
- [6]柿叶速溶茶的制作及其对小鼠糖脂代谢的影响[D]. 杨伟伟. 天津科技大学, 2019(07)
- [7]健康体检人群血脂测定结果分析及其健康教育措施分析[J]. 李江花,周彦君. 中国社区医师, 2018(23)
- [8]儿童哮喘湿热证发病因素及加味茵陈蒿汤对模型鼠IL-12/13、TGF-β1/Smad3、SP/VIP影响的研究[D]. 李瑞星. 山东中医药大学, 2016(03)
- [9]餐后血脂与动脉粥样硬化的关系[J]. 乔晓艳,李华. 中国老年保健医学, 2015(06)
- [10]基于ST段抬高型心肌梗死质量评价模型的医院诊疗质量评估[J]. 杨柳,陈晖,闻思源,马晓伟,孟月莉,饶克勤. 中华医院管理杂志, 2015(06)