一、Rb2/p130与肿瘤研究（论文文献综述）
柳一欣,孔璐[1]（2021）在《全反式维甲酸治疗上皮性卵巢癌的分子机制研究进展》文中研究表明上皮性卵巢癌（EOC）在妇科恶性肿瘤中致死率排名第一。临床常用的化疗手段虽然初次效果显着,但后期机体耐药比例高,患者多死于复发与转移,新型分子靶向药的应用或有望提高EOC的五年生存率。全反式维甲酸（ATRA）是治疗急性早幼粒细胞白血病（APL）的主要一线药物,临床疗效已经得到证明。而大量实验证实,ATRA对EOC有着多维度的靶向治疗作用。文章就ATRA调节EOC增殖、分化、凋亡通路及干细胞特性等分子机制进行综述。
琚莹[2]（2020）在《MicroRNA-182和Ki-67在Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌组织中的表达》文中指出背景:子宫内膜癌（endometrial carcinoma,EC）是世界上第二常见的妇科恶性肿瘤,据siegel等人报道,2018年美国约有EC新增病例63230例,11350人死于该病[1]。随着生活水平的提高及生活方式的改变,中国EC的发病率也呈逐年上升趋势。Ki-67是一种被广泛研究的细胞增殖标志物,其表达反应了恶性细胞的比例,与肿瘤的进展、转移和预后密切相关。已有研究证实,microRNA182（miR-182）在EC组织中的表达显着升高[2],提示miR-182在EC的发生发展中起着一定的作用,但尚未有报道指出miR-182在Ⅰ型和Ⅱ型EC中表达是否存在差异。因此,人们开启探索microRNA与不同分型EC发生发展的机制关系的历程,从而提高EC的生存率。目的:1.分析miR-182在健康对照组和Ⅰ型及Ⅱ型EC组织中的差异表达情况。2.探讨Ki-67、miR-182在Ⅰ型和Ⅱ型EC中的表达与临床、病理特征的关系及其临床意义。方法:选择2017年11月至2019年4月新乡医学院第一附属医院妇科保存的EC组织标本68例（Ⅰ型53例,Ⅱ型15例）和正常子宫内膜组织70例,采用免疫组织化学法检测正常子宫内膜组织和EC组织中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和Ki-67的表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测正常子宫内膜、Ⅰ型和Ⅱ型EC组织中miR-182相对表达量,并分析Ki-67、miR-182表达与EC临床病理特征的关系。结果:1.1Ⅰ、Ⅱ型EC组织中ER阳性表达率分别为94.33%（50/53）、13.33%（2/15）,PR阳性表达率分别为96.23%（51/53）、13.33%（2/15）,Ⅱ型EC组织中的ER阳性表达率显着低于Ⅰ型EC组织（χ2=42.637,P=0.00）;Ⅱ型EC组织中的PR阳性表达率显着低于Ⅰ型EC组织（χ2=46.725,P=0.00）。1.2Ⅰ、Ⅱ型EC组织及正常子宫内膜组织中Ki-67阳性表达率分别为83.02%（44/53）、93.33%（14/15）、20.00%（14/70）,Ⅰ、Ⅱ型EC组织中Ki-67阳性表达率显着高于正常子宫内膜组织（χ2=58.933,P=0.00）,Ⅱ型EC组织中Ki-67阳性表达率显着高于Ⅰ型EC组织（χ2=14.765,P=0.020）。EC组织中Ki-67表达与EC细胞组织学分级、组织病理学分期、ER、PR表达有关（P<0.05）,与患者是否绝经无关（P>0.05）。1.3Ⅰ型和Ⅱ型EC组织中miR-182相对表达量3.01±0.39、3.32±0.20;Ⅰ型和Ⅱ型EC组织中miR-182相对表达量显着高于正常子宫内膜组织;Ⅱ型EC组织中miR-182相对表达量显着高于Ⅰ型EC组织,差异有统计学意义（Z=-2.969,P<0.05）;miR-182表达与EC的临床分期及ER、PR阳性表达有关（P<0.05）,而与患者是否绝经、EC组织学分级及Ki-67表达无关（P>0.05）。结论:EC组织中miR-182、Ki-67表达上调,Ⅱ型EC组织中miR-182、Ki-67表达高于Ⅰ型EC,miR-182、Ki-67表达升高提示患者预后不良。
严谨,王芙蓉,贺丰杰,张红[3]（2018）在《凋膜止崩液对人离体子宫内膜增生症腺上皮细胞PTEN、Rb2/p130表达影响》文中研究表明目的:通过凋膜止崩液对人离体子宫内膜增生症（EH）腺上皮细胞PTEN、Rb2/p130基因表达的影响,探讨其对EH的治疗机理。方法:分离、培养30例原代人子宫内膜增生症（EH）腺上皮细胞并采用CK-19鉴定,将纯化后的腺上皮细胞随机分为4组:空白对照组、凋膜止崩液大剂量组（50μg/mL）、凋膜止崩液中剂量组（25μg/mL）、凋膜止崩液小剂量组（12.5μg/mL）,分别于用药24、48、72 h观察下列指标的变化:四甲基偶氮噻唑兰（MTT）法检测3个时间点各组细胞的增殖率、实时定量聚合酶连反应（RT-PCR）以及Western blot分别检测各组细胞PTEN、Rb2/p130 m RNA及蛋白表达的差异。结果:与空白对照组比较,凋膜止崩液各组腺上皮细胞的增殖率明显降低,且呈时间和剂量依赖性（P<0.05）;凋膜止崩液组EH腺上皮细胞中PTEN、Rb2/p130 m RNA及蛋白的表达明显增加,与空白对照组相比差异显着（P<0.05）。结论:凋膜止崩液能明显抑制EH腺上皮细胞的增殖,其抑制作用与上调细胞抑癌基因PTEN、Rb2/p130的表达有关。
严谨[4]（2016）在《凋膜止崩液对人离体子宫内膜增生症腺细胞中PTEN和Rb2/p130表达的影响》文中提出功能失调性子宫出血（dysfunctional uterine bleeding,DUB）是由下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调引起的不正常子宫出血症,其中85%为无排卵型功血,其主要病理形态为子宫内膜增生,子宫内膜增生症（endometrial hyperplasia,EH）在分子水平上的发病机理目前尚不完全清楚,多种致病因素在不同阶段作用于不同基因,导致基因结构及表达水平的改变,从而造成子宫内膜增生症,其中,PTEN、Rb2/p130基因突变失活,致PTEN、Rb2/p130蛋白表达降低或不表达是重要因素之一。目的:通过凋膜止崩液对人离体子宫内膜增生症（EH）腺上皮细胞PTEN、Rb2/p130基因表达影响,探讨其对EH的治疗机理。方法:分离、培养30例原代人子宫内膜增生症（EH）腺上皮细胞并采用CK-19鉴定,将纯化后的腺上皮细胞随机分为四组:空白对照组、凋膜止崩液大剂量组（50μg/ml）、凋膜止崩液中剂量组（25μg/ml）、凋膜止崩液小剂量组（12.5μg/ml）,分别于用药24h、48h、72h观察下列指标的变化:四甲基偶氮噻唑兰（MTT）法检测3个时间点各组细胞的增殖率、实时定量聚合酶连反应（RT-PCR）以及Western blot分别检测各组的细胞PTEN、Rb2/p130 mRNA及蛋白表达的差异。结果:1.与空白对照组比较凋膜止崩液各组腺上皮细胞的增殖率明显降低,且呈时间和剂量依赖性（P<0.05）;2.凋膜止崩液组EH腺上皮细胞中PTEN、Rb2/p130 mRNA及蛋白的表达明显增加,与空白对照组相比差异显着（P<0.05）。3.通过细胞免疫荧光法鉴定,证实体外人子宫内膜增生症（EH）腺上皮细胞及基质细胞培养成功。结论:1.凋膜止崩液能明显抑制EH腺上皮细胞的增殖,其抑制作用与上调细胞抑癌基因PTEN、Rb2/p130的表达有关。2.凋膜止崩液通过提高人体外EH腺上皮细胞中PTEN、Rb2/p130的mRNA和蛋白表达,从而使腺上皮细胞增值率降低,达到治疗EH的目的。3.凋膜止崩液能够作用于子宫内膜增生症（EH）的靶细胞—腺上皮细胞,对抑制靶细胞（腺上皮细胞）增殖作用显着,有望成为治疗功能失调性子宫出血的新药。
张夏华,肖巍,聂瑞雪,韩世愈,金鸥,董秀娟[5]（2015）在《ARHI和P130在子宫内膜癌中的表达和意义》文中研究指明目的:探讨ARHI和P130蛋白在子宫内膜癌中的表达状况,同时分析两因子在子宫内膜癌中的关联性。方法:收集80例子宫内膜癌,子宫内膜非典型增生型80例及同时期因子宫肌瘤切除的40例正常的子宫内膜的详细病例及高质量切片,设计分组并使用免疫组化S-P法检测ARHI蛋白和p Rb2/P130的表达状况,并探究此两因子与子宫内膜癌的关联性。结果:ARHI蛋白阳性表达率在正常子宫内膜组（97.50%）,子宫内膜非典型增生型组（53.75%）和子宫内膜癌组中（38.75%）三组中依次递减,组间差异有统计学意义,P<0.05。ARHI蛋白阳性表达降低或缺失与子宫内膜癌的的恶性程度,手术病理分期有关（P<0.05）,与子宫内膜癌的类型无关（P>0.05）。Rb2/p130蛋白的阳性表达率在三组中逐渐降低,在正常子宫内膜组（100%）,子宫内膜非典型增生型组（56.25%）及子宫内膜癌组（36.25%）,组间差异有统计学意义,P<0.05。Rb2/P130的阳性表达率降低或缺失与子宫内膜癌的组织恶性程度,手术病理级别和组织学类型有关（P<0.05）,同时Spearman等级相关性分析表明:ARHI蛋白和Rb2/p130蛋白表达在子宫内膜癌中为正相关,r=0.435。结论:ARHI蛋白和Rb2/p130的阳性表达率降低或缺失可能在某种程度上导致子宫内膜癌的产生和恶化。
贺田芳媛[6]（2015）在《凋膜止崩膏宫腔应用对子宫内膜癌前病变相关抑癌基因Rb2/pl30表达的影响》文中提出目的:研究具有抗肿瘤作用的凋膜止崩膏对子宫内膜癌相关抑癌基因Rb2/p130表达的改变,探讨凋膜止崩膏宫腔应用治疗子宫内膜癌前病变的分子生物学机制。方法:选取30例于2012年9月至2014年9月在陕西中医药大学附属医院门诊就诊和收入住院同时符合以下纳入标准的患者:临床表现为阴道不规则出血,中医诊断为崩漏,证属血瘀证,40-52岁之间且无生育要求,初诊行诊断性刮宫,术后病理诊断为子宫内膜不典型增生,除外全身器质性病变所致的阴道不规则出血,近3个月内未服用中药及性激素类药物。留取初诊时诊刮刮出物作为用药前子宫内膜,诊刮后对以上30例患者进行B超监测,直至子宫内膜厚度超过1cm且无阴道出血时,取得患者知情同意并签署知情同意书后,向宫腔一次性注入灭菌后“凋膜止崩膏”（浓度:9g/ml）3ml-5ml（依据宫腔大小用药量不同）,留院观察48小时后,若未出现明显发热等副反应则再次行诊刮术,刮出物作为用药后子宫内膜。将用药前、后两次子宫内膜组织分为两组,即对照组（用药前子宫内膜）和用药组（用药后子宫内膜）,通过免疫组化SABC法、实时定量聚合酶链反应（realtime PCR,RT-PCR）及蛋白免疫印迹（Western-blot）法测定宫腔用药前后两组子宫内膜组织Rb2/p130的表达。结果:1.免疫组化SABC法结果显示:Rb2/p130在两组的子宫内膜腺上皮细胞核和细胞质内均可见表达,且用药组中Rb2/p130阳性表达率较对照组显着升高。2.RT-PCR结果示:用药组中Rb2/p130 m RNA表达较对照组明显升高,两组差异有统计学意义（P<0.05）。3.western-blot结果示:p Rb2/p130表达量在用药组中明显高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.宫腔应用凋膜止崩膏,通过促进不典型增生内膜腺上皮细胞中的Rb2/p130基因转录,上调Rb2/p130的表达,限制细胞进入DNA合成期,引起DNA合成受限,具有异型性增生内膜腺上皮细胞数量减少,降低了其侵袭临近间质组织进而发生恶性转化的风险,可从分子水平上阻止不典型增生的宫内膜腺上皮细胞发生无限增殖,从而遏制其发展为子宫内膜癌。2.凋膜止崩膏可作为阻止不典型增生向子宫内膜癌恶性转化的新药进行深入研究。
严谨,贺丰杰[7]（2014）在《凋膜止崩液对人离体子宫内膜增生症（EH）腺上皮细胞中Rb2/p130表达的影响》文中认为目的通过体外培养人离体子宫内膜增生症（EH）腺上皮细胞,比较凋膜止崩方靶向干预用药前后细胞中Rb2/p130的表达影响,揭示凋膜止崩方靶向祛除增生子宫内膜的机制。方法对30例子宫内膜增生症患者的子宫内膜组织进行分离、提取腺上皮细胞,应用细胞免疫荧光法对腺上皮细胞进行鉴定;采用实时定量聚合酶链反应（Realtime PCR）分别检测用药组与空白组细胞中Rb2/p130的表达变化。结果 Rb2/p130基因在用药组（大、中、小剂量）中表达量依次递减,差异有显着性（P<0.05）,空白对照组细胞中Rb2/p130的表达低于用药各组。结论 Rb2/p130基因的表达在用药组（大、中、小剂量）中表达逐渐降低,提示Rb2/p130可能参与了子宫内膜癌前病变的病理过程,用药剂量与Rb2/p130的表达之间的关系对指导临床治疗有一定意义。
王冀伟,袁宇,王秋霞,杨坤,邸辉,丁亚楠[8]（2014）在《Rb2/p130、CyclinD1在脑胶质瘤中的表达及意义》文中研究说明[目的]观察Rb2/p130、CyclinD1在脑胶质细胞瘤中的表达及其相关性,并探讨其与脑胶质细胞瘤临床病理分级的关系。[方法]选取ⅠⅣ级脑胶质细胞瘤80例,并对其蜡块进行免疫组化SP法染色,检测Rb2/p130、CyclinD1在脑胶质细胞瘤中的表达。[结果]本组80例脑胶质细胞瘤中44例有不同程度的CyclinD1表达,阳性率为55.0%（44/80）。不同病理分级的脑胶质细胞瘤中CyclinD1的表达有统计学差异。随胶质瘤的恶性度增高,表达率上升。p130的阳性率为71.3%（57/80）,在不同病理分级的胶质瘤中,CyclinD1表达存在统计学差异,即随胶质瘤病理分级的增高,p130的表达率降低。CyclinD1与p130表达呈负相关。[结论]CyclinD1随脑胶质细胞瘤级别的增高,其阳性表达逐渐增强,而Rb2/p130则相反。CyclinD1的正调控与Rb2/p130的负调控可能是影响脑胶质细胞瘤发生发展的重要因素。
王俊然,郑素琴,孙影,赵彬[9]（2013）在《非小细胞肺癌组织中Rb2/p130蛋白的表达及意义》文中研究说明目的探讨Rb2/p130在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中的表达及意义。方法随机选取100例NSCLC石蜡标本,采用免疫组化方法检测Rb2/p130蛋白在NSCLC组织中的表达,分析Rb2/p130在NSCLC中与组织学类型、分化程度、临床分期和淋巴结转移情况的相关性。另收集NSCLC新鲜组织20例,应用Western blot方法检测Rb2/p130在不同TNM分期NSCLC组织中的表达,选取正常肺组织5例作为对照。结果 （1）免疫组化检测Rb2/p130蛋白在NSCLC中表达:鳞癌阳性表达率为30.2%,腺癌为29.8%,两者比较差异无统计学意义（P=0.965）。在不同分化程度NSCLC组织中Rb2/p130蛋白阳性表达率:高分化33.3%,中分化29.7%,低分化28.9%,差异无统计学意义（P=0.940）。在不同TNM分期NSCLC组织中Rb2/p130蛋白阳性表达率:Ⅰ期50.0%,Ⅱ期31.7%,Ⅲ期16.2%,差异有统计学意义（P=0.001）。在有淋巴结转移的NSCLC组织中,Rb2/p130蛋白阳性表达率为24.7%,无转移者为47.8%,两者比较差异有统计学意义（P=0.034）。（2）Westernblot检测结果:正常肺组织中有大量Rb2/p130蛋白的表达。不同TNM分期NSCLC中Rb2/p130的表达均降低,与对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。Rb2/p130蛋白的表达随分期的增高而降低,各组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 Rb2/p130在NSCLC中的阳性表达率与组织学类型和分化程度无关,与临床分期和淋巴结转移情况有关,且随病情严重程度增加,阳性表达率逐渐降低。提示Rb2/p130可能在NSCLC的发生发展中起一定的作用。
张慧娟,王竞,彭开桂[10]（2012）在《Rb2/p130在食管鳞癌中的表达及其意义以及同Survivin相关性分析》文中进行了进一步梳理目的研究Rb2/p130、Survivin在食管鳞癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组化法检测20例癌旁正常食管组织、62例食管鳞状细胞癌组织中Rb2/p130、Survivin的表达。结果在癌旁正常组织黏膜、食管鳞癌中,Rb2/p130的阳性表达率分别为90%（18/20）、43.5%（27/62）;Survivin分别为0、56.5%（35/62）;在不同分化程度的食管鳞癌中,Rb2/p130（χ2=14.982,P=0.001）、Survivin（χ2=9.685,P=0.006）表达强度的差异均有显着性;在不同临床分期的食管鳞癌中,Rb2/p130（χ2=7.655,P=0.022）、Sur-vivin（χ2=11.041,P=0.004）表达强度的差异均有显着性;Rb2/p130（χ2=10.162,P=0.001）、Survivin（χ2=4.659,P=0.031）表达强度在淋巴结有转移组和淋巴结无转移组之间,差异亦均有显着性。癌细胞分化程度越低,临床分期越晚,淋巴结有转移,Survivin,Rb2/p130则表达显着减弱。两者的表达强度与食管鳞癌的肿瘤部位、肿瘤长度均无关;Spearman等级相关分析结果显示:Rb2/p130与Survivin之间的表达强度呈显着负相关（rs=-0.475,P<0.001）。结论 Rb2/p130低表达以及Survivin高表达,在食管癌的发生和发展中起着重要作用。
二、Rb2/p130与肿瘤研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Rb2/p130与肿瘤研究（论文提纲范文）
（1）全反式维甲酸治疗上皮性卵巢癌的分子机制研究进展（论文提纲范文）
| 0 引 言 |
| 1 ATRA干扰EOC增殖的信号通路 |
| 2 ATRA促进EOC分化的分子通路 |
| 3 ATRA促进细胞凋亡的分子通路 |
| 4 ATRA抑制肿瘤干细胞的分子通路 |
| 5 结语与展望 |
（2）MicroRNA-182和Ki-67在Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌组织中的表达（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:子宫内膜癌生物学标志物研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件1 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）凋膜止崩液对人离体子宫内膜增生症腺上皮细胞PTEN、Rb2/p130表达影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 凋膜止崩液的组成 |
| 1.4 方法 |
| 1.4.1 子宫内膜腺上皮细胞分离、培养及鉴定 |
| 1.4.2 MTT法检测用药前后各组细胞增殖抑制率 |
| 1.4.3 RT-PCR检测各组细胞中PTEN、Rb2/p130m RNA表达 |
| 1.4.4 Western Blot检测各组细胞中PTEN、Rb2/p130蛋白表达 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 EH腺上皮细胞和基质细胞鉴定结果 |
| 2.2 凋膜止崩液对腺上皮细胞增殖的影响 |
| 2.3 凋膜止崩液对EH细胞PTEN、Rb2/p130 m RNA表达 |
| 2.4 凋膜止崩液对EH细胞PTEN、Rb2/p130蛋白表达 |
| 3 讨论 |
（4）凋膜止崩液对人离体子宫内膜增生症腺细胞中PTEN和Rb2/p130表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验标本选取 |
| 1.2 实验试剂及实验药品 |
| 1.3 实验仪器及设备 |
| 1.4 凋膜止崩液组成 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 细胞培养方法 |
| 2.2 细胞鉴定方法 |
| 2.3 MTT法检测细胞增值率 |
| 2.4 RT-PCR检测各组细胞PTEN、Rb2/p130mRNA表达 |
| 2.4.1 注意事项 |
| 2.4.2 总RNA提取步骤 |
| 2.4.3 单链cDNA的合成 |
| 2.4.4 PCR反应 |
| 2.4.5 结果分析 |
| 2.5 免疫印迹法检测各组细胞PTEN、Rb2/p130蛋白表达 |
| 2.5.1 细胞蛋白样品制备 |
| 2.5.2 BCA蛋白质定量 |
| 2.5.3 SDS-PAGE电泳 |
| 3 统计 |
| 4 结果 |
| 4.1 细胞培养结果 |
| 4.2 细胞鉴定结果 |
| 4.3 凋膜止崩液对腺上皮细胞增殖率的影响 |
| 4.4 RT-PCR检测结果 |
| 4.5 Western blot检测结果 |
| 5 讨论 |
| 5.1 关于实验指标的选择 |
| 5.2 凋膜止崩液治疗子宫内膜增生症的分子学机制 |
| 5.3 凋膜止崩液治疗子宫内膜增生症的创新与优势 |
| 综述 |
| 1 祖国医学对子宫内膜增生症（EH）的认识 |
| 2 中医药对子宫内膜增生症（EH）的辨证论治 |
| 3 子宫内膜增生症（EH）分子机制研究进展 |
| 4 现代医学对子宫内膜增生症（EH）的治疗进展 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）ARHI和P130在子宫内膜癌中的表达和意义（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1材料与方法 |
| 1.1临床资料 |
| 1.2主要试剂 |
| 1.3免疫组化方法 |
| 1.4结果判定 |
| 1.5统计学处理 |
| 2结果 |
| 2.1不同级别子宫内膜中Rb2/p130蛋白和ARHI蛋白表达情况 |
| 2.2子宫内膜癌组织中ARHI蛋白和Rb2/p130蛋白的表达与手术病理参数的关系 |
| 2.3ARHI蛋白和Rb2/p130蛋白两者在子宫内膜腺癌中的关联性 |
| 3讨论 |
（6）凋膜止崩膏宫腔应用对子宫内膜癌前病变相关抑癌基因Rb2/pl30表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 实验准备 |
| 1.1 药物制备及分组 |
| 1.1.1 实验用药 |
| 1.1.1 实验分组 |
| 1.2 取材及储存 |
| 1.2.1 免疫酶组织化学实验 |
| 1.2.2 RT-PCR |
| 1.2.3 western-blot |
| 1.3 实验所需用品 |
| 1.3.1 主要药品和试剂 |
| 1.3.2 实验所需仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 用药方法 |
| 2.2 免疫酶组织化学法（SABC法）检测两组Rb2/p130的表达 |
| 2.2.1 具体步骤 |
| 2.2.2 图像处理 |
| 2.3 RT-PCR 比较两组 Rb2/p130 m RNA 有无差别 |
| 2.3.1 实验前准备 |
| 2.3.2 总RNA的提取 |
| 2.3.3 逆转录为c DNA |
| 2.3.4 PCR反应 |
| 2.3.5 测定并记录各上样孔的CT值 |
| 2.4 Western-blot 法比较两组 Rb2/p130 蛋白量的差别 |
| 2.4.1 蛋白提取 |
| 2.4.2 蛋白浓度测定 |
| 2.4.3 SDS-PAGE 电泳 |
| 2.4.4 转膜 |
| 2.4.5 封闭 |
| 2.4.6 孵育一抗 |
| 2.4.7 孵育二抗 |
| 2.4.8 免疫发光 |
| 3 统计方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 免疫酶组化学法比较两组子宫内膜组织中p Rb2/p130表达量 |
| 4.2 RT-PCR 检测两组子宫内膜组织中 Rb2/p130 m RNA 的变化 |
| 4.3 western-blot 检测两组子宫内膜组织中 p Rb2/p130 蛋白量 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 实验设计相关问题 |
| 4.4.2 实验结果分析 |
| 4.4.3 实验的创新之处 |
| 5 结论 |
| 综述 子宫内膜增生概述 |
| 1 子宫内膜增生概述 |
| 1.1 子宫内膜增生的由来及种类 |
| 1.2 子宫内膜增生的诱因 |
| 1.3 子宫内膜增生的症状 |
| 1.4 子宫内膜增生的检查 |
| 1.5 子宫内膜增生的干预 |
| 2 中医妇科对子宫内膜增生的认识 |
| 3 子宫内膜增生的恶性转化 |
| 4 子宫内膜增生与其关联基因Rb2/p130 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）凋膜止崩液对人离体子宫内膜增生症（EH）腺上皮细胞中Rb2/p130表达的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 组织标本的获取 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.2.1 主要试剂 |
| 1.2.2 主要仪器 |
| 1.3 凋膜止崩方的组成 |
| 1.4 方法 |
| 1.4.1 子宫内膜细胞分离、培养在参考文献[1-4]的方法上略有改动: |
| 1.4.2 子宫内膜腺上皮细胞激光共聚焦显微镜免疫荧光染色细胞鉴定。 |
| 1.4.2. 1 免疫细胞化学染色鉴定 |
| 1.4.2. 2 激光共聚焦显微镜免疫荧光鉴定 |
| 1.4.3 RT-PCR分析用药组与空白组细胞中Rb2/p130的mRNA表达 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 4 讨论 |
（8）Rb2/p130、CyclinD1在脑胶质瘤中的表达及意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 标本和临床资料 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 结果观察和判断标准 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 Cyclin D1在脑胶质细胞瘤中的表达 |
| 2.2 Rb2/p130蛋白在脑胶质细胞瘤中的表达 |
| 2.3 脑胶质细胞瘤中Cyclin D1表达与Rb2/p130表达的相关性 |
| 3 讨论 |
（9）非小细胞肺癌组织中Rb2/p130蛋白的表达及意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 免疫组化染色及结果判定 |
| 1.3.2 Western blot检测方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 免疫组化检测Rb2/p130蛋白在NSCLC中表达结果 |
| 2.2 Western blot检测结果 |
| 3 讨论 |
四、Rb2/p130与肿瘤研究（论文参考文献）
- [1]全反式维甲酸治疗上皮性卵巢癌的分子机制研究进展[J]. 柳一欣,孔璐. 医学研究生学报, 2021(08)
- [2]MicroRNA-182和Ki-67在Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌组织中的表达[D]. 琚莹. 新乡医学院, 2020(12)
- [3]凋膜止崩液对人离体子宫内膜增生症腺上皮细胞PTEN、Rb2/p130表达影响[J]. 严谨,王芙蓉,贺丰杰,张红. 辽宁中医药大学学报, 2018(02)
- [4]凋膜止崩液对人离体子宫内膜增生症腺细胞中PTEN和Rb2/p130表达的影响[D]. 严谨. 陕西中医药大学, 2016(10)
- [5]ARHI和P130在子宫内膜癌中的表达和意义[J]. 张夏华,肖巍,聂瑞雪,韩世愈,金鸥,董秀娟. 现代生物医学进展, 2015(27)
- [6]凋膜止崩膏宫腔应用对子宫内膜癌前病变相关抑癌基因Rb2/pl30表达的影响[D]. 贺田芳媛. 陕西中医药大学, 2015(02)
- [7]凋膜止崩液对人离体子宫内膜增生症（EH）腺上皮细胞中Rb2/p130表达的影响[J]. 严谨,贺丰杰. 陕西中医学院学报, 2014(06)
- [8]Rb2/p130、CyclinD1在脑胶质瘤中的表达及意义[J]. 王冀伟,袁宇,王秋霞,杨坤,邸辉,丁亚楠. 肿瘤学杂志, 2014(08)
- [9]非小细胞肺癌组织中Rb2/p130蛋白的表达及意义[J]. 王俊然,郑素琴,孙影,赵彬. 广东医学, 2013(06)
- [10]Rb2/p130在食管鳞癌中的表达及其意义以及同Survivin相关性分析[J]. 张慧娟,王竞,彭开桂. 中华临床医师杂志(电子版), 2012(13)