一、血管紧张素原基因多态性与脑梗死的相关性研究（论文文献综述）
宁学斌,刘晓光,张岸平,高利常,李冀[1]（2021）在《基因变异筛查技术在原发性高血压诱发脑梗死患者诊疗中的应用》文中提出目的探讨基因变异筛查技术在原发性高血压（EH）诱发脑梗死患者诊疗中应用效果。方法收集2014年3～10月唐山市三所三甲医院收治的EH诱发脑梗死患者498例为观察组,健康体检者506例为对照组,采用SNPstream技术和RFLP-PCR技术筛查血管紧张素原（AGT）基因tag SNP多态性。结果 （1）两组年龄、性别、高密度脂蛋白（HDL-C）比较,差异无统计学意义（P>0.05）。观察组身高低于对照组,体质量、体质量指数（BMI）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）AGT基因中14个位点的多态性与发生ET诱发脑梗死病的风险无相关性（P>0.05）。rs2493132多态性、rs3789678多态性与ET诱发脑梗死病密切相关（P<0.05）。结论基因变异筛查技术可用于ET诱发脑梗死患者诊断和治疗。
黄玲[2]（2019）在《急性缺血性中风患者体质、证候、APOE基因多态性的相关性研究》文中研究说明目的:通过分析急性缺血性中风病患者体质分布、证候特征、Apo E基因多态性,并对体质与证候、体质与Apo E基因多态性、证候与Apo E基因多态性之间的相关性进行探讨,以期从体质、证候、基因等层面对急性缺血性中风患者进行干预提供相应的临床研究依据。方法:本课题采用流行病学横断面研究方法,参照中西医的双重诊断标准,收集2017年6月至2018年12月期间入住于江西中医药大学附属医院脑病科及南昌大学第二附属医院神经内科180例南昌地区急性缺血性中风病患者。记录患者一般人口统计学数据、中医证候、中医体质、生物样本信息等,最后对收集的数据进行统计及分析。结果:1、患者总数180例,平均年龄66.33±9.28,最大80岁,最小41岁;其中男性105例,平均年龄66.45±9.03;女性75例,平均年龄66.17±9.68;男女之间年龄差别无统计学意义（P=0.846>0.05）。2、180例急性缺血性中风患者,其中痰湿质最多,共55例,其次瘀血质38例,气虚质36例;最常见证型为风痰瘀阻证,共86例,其次是气虚血瘀证37例。3、痰湿质、瘀血质、平和质患者在缺血性中风急性期多为风痰瘀阻型,气虚质多为气虚血瘀型,阴虚质多为阴虚风动型。4、急性缺血性中风风痰瘀阻证中痰湿质人群占比最高;气虚血瘀证中气虚质人群占比最高;阴虚风动证中阴虚质人群占比最高。5、急性缺血性中风体质与Apo E基因多态性相关性分析显示,基因型为E3/4型的人群易表现为痰湿质。6、急性缺血性中风证候与Apo E基因多态性的相关性分析表明,不同中医证候与Apo E基因多态性之间无明显相关性。7、急性缺血性中风患者体质、证候、Apo E基因多态性三者的相关性分析表明,痰湿质与风痰瘀阻证、Apo E基因多态性之间存在相关性,风痰瘀阻证与Apo E基因多态性之间无明显相关性,且未发现其它体质、证候与Apo E基因多态性三者之间存在明显相关性。结论:1、急性缺血性中风体质与证候关系分析显示,痰湿质是主要体质类型,其次是瘀血质、气虚质;且发病后痰湿质、瘀血质易表现为风痰瘀阻证,气虚质易表现为气虚血瘀证。提示不同体质对急性缺血性中风易感性不同,且体质是决定证型的内在因素,若能提前对易感体质进行调节,或将降低急性缺血性中风发病风险,达到“治未病”作用。2、急性缺血性中风体质与Apo E基因多态性关系显示,痰湿质与E3/3呈负相关、与E3/4呈正相关,未发现与ε3、ε4等位基因有明显相关性,即:Apo E为E3/4基因型人群易表现痰湿体质。提示携带Apo E E3/4基因型可能是痰湿质形成的内在基础,应尽早对Apo E E3/4基因型的痰湿质人群进行体质调节以预防急性缺血性中风病的发生。3、急性缺血性中风证候与Apo E基因多态性的关系表明,证候与Apo E基因多态性无明显相关性。提示今后研究工作中应加大样本量,进一步研究Apo E基因多态性是否为急性缺血性中风证候形成的内在因素及病理基础。
伏兵[3]（2018）在《中国汉族人群脑白质病变的危险因素和基因多态性研究》文中研究说明[背景和目的]脑白质病变（white matter lesions,WML）是常见的脑小血管病,WML主要引起患者认知障碍、言语障碍、精神行为异常、步态障碍、排尿障碍等症状,严重影响患者健康生活质量。WML常常在老年人头颅MRI检测到,WML与中风和痴呆风险的增加密切相关。WML的危险因素及发病机制尚不明确。WML可由多种因素引起,包括小血管壁损伤,缺血,微出血等。WML的发病与内皮细胞损伤密切相关,研究发现,同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）是缺血性脑血管病的独立危险因素,高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinaemia,HHcy）通过氧化应激反应、破坏脑血管壁的弹力层和胶原纤维,导致血管内皮功能障碍,但Hcy与WML的发病及机制的研究较少,尚待进一步明确。脑脊液和大脑之间屏障破坏,神经胶质增生,髓鞘损失和变形可能是WML发生的原因。WML的机制可能与血脑屏障（blood-brainbarrier,BBB）破坏相关联,BBB破坏导致通透性增加,血液中的成分渗入脑实质和血管周围组织,造成神经元和胶质细胞损伤,可能是引起WML的另一重要机制。近年来,证据表明止血因子在WML的发生发展中起着重要作用。纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）是主要凝血因子之一,可作为血栓形成过程中的一个重要决定因素。BBB破坏后,FIB进入脑实质,形成纤维蛋白,导致认知功能障碍。目前FIB和WML之间的关系尚未阐明,有待进一步明确。近年来,国内外开展了 WML的遗传学特征和机制研究,目前已经发现了一些单基因病因,有研究表明遗传因素在WML的发病及进展中有一定作用。研究WML的危险因素和遗传学基础,有助于WML的早期诊断和治疗。亚甲基四氢叶酸还原酶（methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR）是 Hcy 在人体内代谢途径中的关键酶,其部分多肽位点的突变可导致该酶的活性下降,引起Hcy代谢障碍,导致HHcy。在MTHFR基因多态性中最多见的是C677T位点突变。β-纤维蛋白原基因（β-fibrinogen gene,FGB）的表达和分泌是FIB合成的限速步骤,FGB-455G-A突变对应血浆FIB水平增高。Meta分析显示FGB-455G/A基因多态性与脑梗死密切相关,是中国人群缺血性卒中的易感标志物。本研究主要探讨1)中国汉族人群WML的危险因素:血浆Hcy水平与WML的关系;血浆FIB水平与中国汉族人群WML的关系;2)MTHFR基因C677T多态性与血浆Hcy水平的关系;分析MTHFR基因C677T多态性与中国汉族人群脑白质病变的关系;3)探讨FGB-455G/A基因多态性与血浆FIB水平的关系;探讨FGB455G/A基因多态性与中国汉族人群WML的关系,从基因水平分析WML可能的发病机制。以期阐明WML的危险因素和发病机制,早期筛查WML的易感人群,进行个体化治疗及早期预防。[方法]1.WML的危险因素研究采用病例对照研究,收集2014年10月至2015年12月于连云港市第二人民医院神经内科住院患者188例,研究对象间无血缘关系,采用改良Scheltens量表对所有入组研究对象的头颅MRI进行WML评分,根据MRI结果分为WML组和对照组（改良Scheltens评分0分）;记录、统计分析患者的年龄、血压等信息;采用循环酶法检测血浆Hcy水平、检测研究对象纤维蛋白原等实验室指标。2.MTHFR基因C677T多态性研究病例分组同WML,危险因素研究;检测血浆Hcy水平;采用Taqman探针法分析MTHFR基因C677T多态性。3.FGB-455G/A基因多态性研究采用病例对照研究,收集2014年10月至2016年03月于连云港市第二人民医院神经内科住院患者,研究对象间均无血缘关系,采用改良Scheltens量表对所有入组研究对象的头颅MRI进行WML评分,根据MRI结果分为WML组和对照组,检测研究对象纤维蛋白原等实验室指标,采用聚合酶链反应（PCR）法分析FGB-455G/A基因多态性,采用多因素logistic回归分析FIB与WML的关系。[结果]1.WML的危险因素研究1)共收集WML组104例,其中男60例,女44例,平均年龄68.05±9.22岁,对照组74例,其中男43例,女31例,平均年龄58.47±9.32岁。WML组HHcy血症89名（85.6%）,比例显着高于对照组40名（54.1%）,WML组血浆Hcy、FIB水平[16.81μmol/L（11.33,18.92）]、3.18±0.87g/L 均明显高于对照组[11.40μmol/L（8.28,14.23）]、2.77±0.58g/L,差异均有统计学意义（P<0.01）。2)与对照组比较,WML组在性别构成比、吸烟、糖尿病、冠心病及高脂血症等差异无统计学意义（P>0.05）,年龄、高血压病、Hcy、纤维蛋白原水平差异有统计学意义（P<0.01）,将年龄、高血压、HHcy等进行多因素logistic回归分析,表明年龄、高血压、HHcy、高纤维蛋白原均为WML的独立危险因素。2.MTHFR基因C677T多态性研究1)以TT、CT、CC基因型分组,比较各组血浆Hcy水平:TT组最高（平均18.37μmol/L）,其次 CT 组（平均 16.02μmol/L）,CC 组最低（平均 13.55μmol/L）,差异有统计学意义（P=0.026）。2)两组基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律,MTHFRC677T基因型频率分布两组间无统计学差异（P=0.534）;与对照组比较,WML组的T等位基因频率差异无统计学意义（P=0.304）。3.FGB-455G/A基因多态性研究1)本研究共入组患者269例,平均年龄为63.89±9.58岁,WML组177例,其中男98例,女79例,平均年龄66.16±9.12岁;对照组92例,其中男51例,女41例,平均年龄59.54±8.95岁。2)比较GG、GA、AA各基因型血浆FIB水平:由高到低依次为,AA组最高（4.30±0.79g/L）,其次 GA 组（3.95±0.65g/L）,GG 组最低（3.71±0.58g/L）,AA+GA组与GG组比较,差异有统计学意义（P=0.005）。3)两组基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律。FGB455 GG、GA、AA基因型频率在WML组分别为50.6%、41.7%、7.7%,对照组分别为61.5%、35.2%、3.3%,等位基因G、A的频率在WML组为71.5%和28.5%,在对照组为79.1%和20.9%,基因型和等位基因频率在两组间差异均无统计学意义（P>0.05）。[结论]1.高龄、高血压、HHcy、高纤维蛋白原均为WML的独立危险因素;2.血浆Hcy、FIB水平与WML程度呈正相关;3.MTHFR基因C677T多态性与血浆Hcy水平显着相关;4.中国汉族人群WML与MTHFR基因C677T多态性无明显相关性;5.FGB455G/A基因多态性与纤维蛋白原水平相关,G-A突变升高纤维蛋白原水平;6.在中国汉族人群中,FGB-455G/A基因多态性与WML之间无显着相关性。
顾伟,林运,王苏,程宇彤,张京梅,李志忠[4]（2018）在《中国汉族人群血管紧张素原基因T174M位点多态性与原发性高血压关系的Meta分析》文中提出目的探讨中国汉族人群血管紧张素原（AGT）基因T174M位点多态性与原发性高血压的关联。方法计算机检索Medline、Embase、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（Wanfang）和重庆维普数数据库（VIP）,收集满足我们要求的病例-对照研究。检索时间限定在2017年10月31日之前。然后用Rev Man 5.0软件进行一系列综合定量分析,包括计算合并的比值比（OR）、95%的可信区间（CI）、异质性的检验以及敏感性分析。通过Stata 10.0软件来检测发表偏倚的影响。结果最终纳入15个病例对照研究,共计3730例原发性高血压患者和3273例正常血压者。在中国汉族人群的总体分析和按照地域划分的亚组分析中,没有发现T174M位点多态性与中国汉族人群原发性高血压相关性有统计学意义。而在另外一个亚组中,在显性基因模型下,我们发现T174M位点多态性与较严重的原发性高血压人群（收缩压≥160 mm Hg,舒张压≥95 mm Hg）的相关性有统计学意义（MM+MT vs.TT:OR=1.82,95%CI:1.202.76,P=0.005）。结论尚无足够证据去证明血管紧张素原基因T174M位点多态性与中国汉族人群原发性高血压易感性有关。
王利红,纪禄风,石向慧,谢青,伊琳[5]（2017）在《我国不同地区高血压病易感基因研究现状》文中研究指明原发性高血压是心血管系统的常见病,属于遗传和环境交互作用的多基因性疾病。目前与原发性高血压相关的候选基因多态性研究报道较多,但不同地区原发性高血压的基因易感性具有明显差异,报道的结论也不尽相同。本文选择了与原发性高血压发病有关的几个代表性候选基因:血管紧张素原基因、血管紧张素转换酶基因、内皮型一氧化氮合酶基因作为对象来总结不同地区的研究情况。
卡思木江·阿西木江,阿衣古丽·玉努斯,库尔班乃木·卡合曼,李小溪,湛文博,买提哈斯木·吾布力艾山,库热西·玉努斯[6]（2016）在《维吾尔族血管紧张素原基因T704C多态性与异常黑胆质型体液的关系》文中提出目的:探讨维吾尔族血管紧张素原（AGT）基因T704C多态性与异常黑胆质型体液的关系。方法:将维吾尔族不同异常体液人群218例分成异常黑胆质型体液组（71例）和非异常黑胆质型体液组（147例）,采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术进行T704C位点多态性检测。结果:异常黑胆质型体液组和非异常黑胆质型体液组基因型分布TT、TC和CC分别为14.1%、85.9%、0%和27.9%、72.1%、0%,差异有统计学意义（P<0.05）;异常黑胆质型体液组等位基因T、C频率为57.0%、43.0%,而非异常黑胆质型体液组为63.9%、36.1%,差异无统计学意义。结论:AGT基因T704C多态性可能与维吾尔族异常黑胆质型体液密切相关。
孙丽伟[7]（2016）在《脑白质疏松症患者血管紧张素原基因多态性的研究》文中指出目的探讨肾素血管紧张素原（AGT）M235T基因多态性与脑白质疏松症（WMLs）的相关性。方法前瞻性纳入241例经头颅MRI确诊的脑白质疏松症患者为病例组和104例头颅MRI正常者为对照组。收集所有研究对象临床资料:年龄、性别、高血压病史、糖尿病病史、高脂血症病史、冠状动脉粥样硬化病史、吸烟史、饮酒史、受教育年限、是否伴颈动脉斑块形成及血清总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、尿酸、同型半胱氨酸、叶酸、维生素B12等。采用聚合酶链反应及聚合酶链反应-限制片段长度多态性（RCR-RFLP）及Sequenom系统检测两组的AGT M235T基因多态性,对两组各基因型及等位基因频率用基因计数法进行计算。采用蒙特利尔认知评估量表（Mo CA量表）评估WMLs组认知功能,根据结果分为WMLs认知损害亚组及WMLs认知正常亚组,并进行Fazekas评分。统计分析:1以是否伴WMLs为因变量,以各观察指标为自变量,先行自变量的Logistic单因素回归分析,对单因素分析中有统计学意义的自变量再行Logistic多因素回归分析,2采用卡方检验分析两组AGT基因多态性发生率是否有统计学差异,分析AGT基因多态性是否与WMLs相关,3分析脑白质疏松症患者认知功能障碍的危险因素。结果1两组的各临床资料分析结果显示:脑白质疏松症组的年龄（t=-7.194,P=0.000）、高血压病发生率（χ2=11.984,P=0.001）显着高于对照组,差异有统计学意义（P均<0.05）,2两组AGT基因多态性结果显示:WMLs组AGT基因MT基因型频率（32%对19.2%,χ2=7.519,P=0.022）及T等位基因频率（21%对12.5%,χ2=7.519,P=0.006）显着高于对照组,均P<0.05,差异有统计学意义,3有序多分类Logistic回归校正后结果显示:年龄（OR=1.093,95%CI:1.0551.132,P=0.000）、高血压病（OR=0.500,95%CI:0.2970.842,P=0.009）、基因突变（OR=0.519,95%CI:0.2890.933,P=0.028）是脑白质疏松症的危险因素,4 WMLs患者认知两亚组相比,认知损害亚组的Fazekas评分显着高于认知正常亚组（Z=-9.379,P=0.000）,P<0.05,差异有统计学意义;认知损害亚组的年龄显着高于认知正常亚组（t=-5.211,P=0.000）;认知损害亚组的受教育程度显着低于认知正常亚组（t=8.447,P=0.000）,未发现两组间在性别（χ2=0.335,P=0.563）、高血压病史（t=1.139,P=0.286）、冠心病病史（t=1.124,P=0.289）、糖尿病病史（t=2.767,P=0.096）、高脂血症病史（t=1.235,P=0.266）、颈动脉斑块（t=2.233,P=0.153）、吸烟（t=1.698,P=0.193）、饮酒（t=1.029,P=0.310）上差异有统计学意义,P均>0.05。5 WMLs患者认知两亚组有序多分类Logistic回归校正后结果显示:高龄（OR=1.066,95%CI=1.0161.119,P=0.009）、高Fazekas评分（OR=6.796,95%CI=3.55512.991,P=0.009）、低教育程度（OR=0.701,95%CI=0.6130.801,P=0.000）是WMLs患者认知功能损害的危险因素。结论1 AGT MT基因型和T等位基因可能与脑白质疏松症的发病相关。2 AGT基因突变是脑白质疏松症的危险因素之一。3高龄、受教育程度低、程度较重的白质病变是脑白质疏松症患者认知功能障碍的危险因素。
凌丹芸,曹国良,李晓丽,王传慧,乔红梅,施惠华,冯月英,戴蓉芳[8]（2016）在《老年患者中血管紧张素原基因多态性与缺血性脑血管疾病的相关性研究》文中认为目的探讨血管紧张素原（AGT）基因多态性与老年患者缺血性脑血管疾病（ICVD）之间的关系。方法采用基于高温连接酶反应（LDR）的PCR-LDR基因多态性检测方法对50例老年ICVD患者和50例老年健康志愿者进行了AGT基因常见的5个多态性位点检测,分析其相关性?结果病例组AGT基因SNP位点rs699CC?rs4762CC和rs3789678CC的基因型频率（分别为0.80?0.92和1.00）与对照组的基因型频率（分别为0.58?0.60和0.68）比较,组间差异具有统计学意义（分别为χ2=6.41,P=0.041;χ2=15.41,P<0.001;χ2=19.048,P<0.001）;病例组AGT基因SNP位点rs699C?rs4762C和rs3789678C的等位基因频率（分别为0.86、0.94和1.00）和对照组的等位基因频率（分别为0.74?0.77和0.84）比较同样差异具有显着性（分别为χ2=4.50,P=0.034;χ2=11.66,P=0.001;χ2=17.39,P<0.001）?对其进行风险分析,未见携带其中任一基因型的人发生ICVD的危险性明显增加?结论 AGT基因SNP位点rs699CC?rs4762CC和rs3789678CC基因型可能是老年患者ICVD的独立危险因素?
李宏芬,刘子洪,沈志霞,王颖杰,李广强,常延河,任燕,安洁[9]（2015）在《血管紧张素原基因多态性和α-内收蛋白基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性》文中研究表明目的探讨血管紧张素原（AGT）基因T174M、M235T及α-内收蛋白基因G460T多态性与动脉粥样硬化性脑梗死（ACI）之间的关系。方法采用PCR-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测396例ACI患者（病例组）和360例健康体检者（对照组）的AGT基因T174M、M235T及α-内收蛋白基因G460T基因多态性。结果将AGT基因T174M多态位点与内收蛋白G460T多态位点进行联合基因型分析,TM+GT、TM+TT基因型组合在两组间分布有显着性差异（OR=3.253,95%CI:1.3847.646,P<0.05;OR=3.791,95%CI:1.04113.286,P<0.05）。将AGT基因M235T多态位点与α-内收蛋白G460T多态位点进行联合基因型分析,只有GG+MM基因型组合在两组间分布有显着性差异（P<0.05）。结论 AGT基因T174M位点与内收蛋白G460T位点联合基因型TM+GT、TM+TT基因型组合为ACI的危险因素;α-内收蛋白G460T位点与AGT基因M235T位点联合基因型GG+MM野生基因型组合为ACI发生的保护因素。
潘绍义[10]（2014）在《肾素—血管紧张素系统基因多态性与血压关系的遗传流行病学研究》文中提出目的：肾素-血管紧张素系统（RAS）在血压调节中起重要作用，该系统的基因变异可能和血压相关。我们旨在人群中探讨血管紧张素原基因（AGT）rs5051，rs699，rs5046多态及血管紧张素II受体基因（AT1R）rs5186多态与血压的关系。方法：2010年57月邀请某工厂所有在职和退休职工参加本研究，职工间无血缘关系，最终有1464名受检者纳入统计分析。采用标准化问卷采集吸烟、饮酒、病史和药物服用史等信息，并测量身高、体重、腰围、臀围等，采集空腹血进行血生化检测。基因分型采用SNaPshot技术。结果：1. AGT-rs699（T235M）多态的AA、GA和GG基因型频率分别为4.06%，34.40%和61.54%。rs5046（C532T）多态的AA、GA和GG基因型频率分别为2.78%，25.43%和71.79%。rs5051（A-6G）多态的CC、CT和TT基因型频率分别为4.06%，34.62%和61.32%。AT1R-rs5186（A1166C）多态的AA、CA和CC基因型频率分别为90.5%，9.4%和0.1%。2. AGT-rs699、rs5046和rs5051多态及AT1R-rs5186多态的基因型和等位基因频率分布在血压正常者和高血压患者之间的差异没有统计学意义（P>0.05）。在未调整和调整协变量前后，不同基因型之间收缩压、舒张压和脉压差别均无统计学意义（P>0.05）。3. AT1R-rs5186（A1166C）多态和体重指数存在显着交互作用，共同影响收缩压（Pint=0.003）、舒张压（Pint=0.03）和脉压（Pint=0.02）水平。只有在体重指数处于最高四分位数组的参加者（即体重指数>25.8kg/m2），C等位基因携带者的收缩压（P=0.03）、舒张压（P=0.05）和脉压（P=0.03）显着高于AA型纯合子。结论：1.大理人群中，AGT-rs699、rs5051和rs5046多态与血压水平和高血压患病风险无关。2. AT1R-rs5186多态与血压水平无关，但与体重指数交互作用共同影响收缩压、舒张压和脉压水平。
二、血管紧张素原基因多态性与脑梗死的相关性研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血管紧张素原基因多态性与脑梗死的相关性研究（论文提纲范文）
（1）基因变异筛查技术在原发性高血压诱发脑梗死患者诊疗中的应用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 数据调查及临床检测 |
| 1.2.2 建立DNA标本库 |
| 1.2.3 nmSNP位点的筛选 |
| 1.2.4 SNPs分型 |
| 1.2.5 多重引物、tag SNP的PCR引物及单碱基延伸引物设计 |
| 1.2.6 聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组临床资料比较 |
| 2.2 两组tag SNP的基因型频数与HWE检验比较 |
| 2.3 tag SNP的危险性分析 |
| 3 讨论 |
（2）急性缺血性中风患者体质、证候、APOE基因多态性的相关性研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 传统医学对中风病的认识 |
| 2 传统医学对缺血性中风的病因和发病机制的研究 |
| 3 缺血性中风体质研究进展 |
| 4 缺血性中风证候研究进展 |
| 5 缺血性中风相关基因研究进展 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究对象及来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除标准 |
| 2.6 基因测序法检测ApoE基因多态性 |
| 2.7 统计方法 |
| 2.8 技术路线图 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 全组患者性别可比性分析 |
| 3.2 全组患者年龄可比性分析 |
| 3.3 中医体质分布情况 |
| 3.4 中医证候分布情况 |
| 3.5 证候与体质的相关性分析 |
| 3.6 ApoE基因检测 |
| 3.7 痰湿质与非痰湿质患者性别、年龄比较 |
| 3.8 痰湿质与非痰湿质患者证候比较 |
| 3.9 痰湿质与非痰湿质患者与ApoE基因多态性的相关性分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 急性缺血性中风中医体质与证候的相关认识 |
| 4.2 急性缺血性中风与ApoE基因多态性的相关认识 |
| 4.3 急性缺血性中风中医体质、证候与ApoE基因多态性的相关性认识 |
| 5 结论 |
| 6 创新与展望 |
| 6.1 创新点 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简介 |
（3）中国汉族人群脑白质病变的危险因素和基因多态性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 中国汉族人群脑白质病变的危险因素 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1. 主要试剂及仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 3 统计学分析 |
| 结果 |
| 1. WML组与对照组临床资料比较 |
| 2. 脑白质病变组不同Hcy水平改良Scheltens量表评分比较 |
| 3. 脑白质病变组不同FIB水平改良Scheltens量表评分比较 |
| 4. WML危险因素的Logistic回归分析 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 MTHFR基因C677T多态性与中国汉族人群脑白质病变的关系研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1. 主要试剂及仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 3 统计学分析 |
| 结果 |
| 1. PCR基因分型散点图 |
| 2. 两组MTHFR C677T基因频率和等位基因分布比较 |
| 3. MTHFR C677T各基因型间血浆Hcy浓度比较 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 β-纤维蛋白原455 G/A基因多态性与中国汉族人群脑白质病变的关系研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1. 主要试剂、仪器及耗材 |
| 2. 实验方法 |
| 3 统计学分析 |
| 结果 |
| 1. Hardy-Weinberg平衡检验 |
| 2. FGB-455G/A基因型分型结果,见图1 |
| 3. 两组FGB-455G/A基因频率和等位基因分布比较 |
| 4. FGB-455G/A各基因型间血浆FIB水平比较 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录 |
| 综述1 |
| 参考文献 |
| 综述2 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读博士学位期间发表的文章 |
| 致谢 |
（4）中国汉族人群血管紧张素原基因T174M位点多态性与原发性高血压关系的Meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献纳入与排除标准 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 暴露因素 |
| 1.1.3 结局指标 |
| 1.1.4 研究类型 |
| 1.1.5 排除标准 |
| 1.2 文献检索 |
| 1.3 资料提取及质量评价 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2纳入研究的一般特征 |
| 2.3 Meta分析结果 |
| 2.4 敏感性分析结果 |
| 2.5发表偏移结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 纳入研究的特征及质量 |
| 3.2 本研究对临床的指导意义 |
| 3.3 本研究的局限性及未来临床研究的方向 |
（5）我国不同地区高血压病易感基因研究现状（论文提纲范文）
| 1 不同地区高血压的患病特点 |
| 2 不同地区高血压的候选基因 |
| 2.1 华东地区 |
| 2.1.1 AGT基因 |
| 2.1.2 ACE基因 |
| 2.1.3 eNOS基因 |
| 2.2 华南地区 |
| 2.2.1 AGT基因 |
| 2.2.2 ACE基因 |
| 2.2.3 eNOS基因 |
| 2.3 华北地区 |
| 2.3.1 AGT基因 |
| 2.3.2 ACE基因 |
| 2.3.3 eNOS基因 |
| 2.4 西北地区 |
| 2.4.1 AGT基因 |
| 2.4.2 ACE基因 |
| 2.4.3 eNOS基因 |
| 3 结论 |
| 4 展望 |
（6）维吾尔族血管紧张素原基因T704C多态性与异常黑胆质型体液的关系（论文提纲范文）
| 资料 |
| 1. 对象 |
| 2.诊断标准 |
| 3.纳入标准 |
| 4.排除标准 |
| 方法 |
| 1.基因组DNA的提取 |
| 2. 聚合酶链反应(PCR) |
| 2.1 引物设计与合成 |
| 2.2 PCR反应条件 |
| 3. 酶切反应 |
| 4. 统计学方法 |
| 结果 |
| 1.AGT基因PCR扩增结果 |
| 2.AGT基因多态性比较 |
| 3.等位基因、基因型分布频率与非异常黑胆质型体液的关系 |
| 讨论 |
（7）脑白质疏松症患者血管紧张素原基因多态性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 研究对象与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 临床资料 |
| 1.1.3 主要试剂 |
| 1.1.4 主要仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 基因组DNA提取 |
| 1.2.2 AGT引物设计与合成 |
| 1.2.3 采用PCR-RFLP技术行PCR扩增 |
| 1.2.4 纯化扩增产物 |
| 1.2.5 扩增产物的测序 |
| 1.2.6 测序结果分析 |
| 1.2.7 数据统计分析 |
| 1.3 结果分析 |
| 1.3.1 AGT基因多态性 |
| 1.3.2 AGT M235T基因型分布与Hardy-Weinberg遗传平衡检验 |
| 1.3.3 WMLs组与对照组的人口资料学及临床指标的比较 |
| 1.3.4 WMLs组和对照组AGT基因M235 T多态性和等位基因频率比较 |
| 1.3.5 将两组可能危险因素进行Logistic多因素方差分析 |
| 1.3.6 分析WMLs患者认知功能损害的危险因素 |
| 1.3.7 将WMLs患者认知亚组可能危险因素进行Logistic多因素方差分析 |
| 1.4 结论 |
| 第2章 讨论 |
| 2.1 脑白质疏松症的基本概念及临床意义 |
| 2.2 脑白质疏松症的危险因素 |
| 2.3 本研究选择肾素血管紧张素原基因的原因 |
| 2.4 本研究的立意角度 |
| 2.5 本研究理论意义 |
| 2.6 本研究的结果分析 |
| 2.7 本研究的局限性 |
| 参考文献 |
| 第3章 综述 血管紧张素原基因AGT M235T多态性与脑白质疏松症相关性研究 |
| 3.1 血管紧张素原基因 |
| 3.1.1 AGT基因及其生物学效应 |
| 3.1.2 AGT基因与WMLs的相关性 |
| 3.2 血管紧张素Ⅱ受体1型基因 |
| 3.2.1 AGTR1基因及其生物学效应 |
| 3.2.2 AGTR1基因与WMLs的相关性 |
| 3.3 血管紧张素原转换酶ACE基因 |
| 3.3.1 ACE基因概述及其生物学效应 |
| 3.3.2 ACE基因与WMLs的相关性 |
| 3.4 RAS各基因之间的协同效应 |
| 3.5 结语 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（8）老年患者中血管紧张素原基因多态性与缺血性脑血管疾病的相关性研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 AGT基因多态性检测 |
| 1.3 试验反应条件 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 Hardy-Weinberg平衡检测 |
| 2.2 两组AGT基因多态性分布及其比较 |
| 2.4 相对风险(OR) 分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
（9）血管紧张素原基因多态性和α-内收蛋白基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性（论文提纲范文）
| 1 对象与实验方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（10）肾素—血管紧张素系统基因多态性与血压关系的遗传流行病学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 高血压发病流行病学现状 |
| 1.2 高血压的遗传病学研究的必要性 |
| 1.3 以群体为研究对象的遗传学研究优势 |
| 1.4 肾素-血管紧张素系统 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 实验相关材料 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究人群基本特征 |
| 3.2 AGT 基因多态及 AT1R 基因多态基因型和等位基因频率 |
| 3.3 AGT 基因和 AT1R 基因多态不同基因型与血压的关系 |
| 3.4 AGT 基因 rs5186 多态性与体重指数交互作用对血压的影响 |
| 3.5 AGT 基因多态及 AT1R 基因多态性位点和高血压的患病风险 |
| 4 讨论 |
| 4.1 AGT 及 AGT 基因多态和血压的关系 |
| 4.2 AT1R 基因 rs5186（A1166C）多态和血压的关系 |
| 4.3 研究的优势和不足 |
| 4.4 结论 |
| 4.5 工作展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、血管紧张素原基因多态性与脑梗死的相关性研究（论文参考文献）
- [1]基因变异筛查技术在原发性高血压诱发脑梗死患者诊疗中的应用[J]. 宁学斌,刘晓光,张岸平,高利常,李冀. 华北理工大学学报(医学版), 2021(03)
- [2]急性缺血性中风患者体质、证候、APOE基因多态性的相关性研究[D]. 黄玲. 江西中医药大学, 2019(02)
- [3]中国汉族人群脑白质病变的危险因素和基因多态性研究[D]. 伏兵. 苏州大学, 2018(04)
- [4]中国汉族人群血管紧张素原基因T174M位点多态性与原发性高血压关系的Meta分析[J]. 顾伟,林运,王苏,程宇彤,张京梅,李志忠. 中国循证心血管医学杂志, 2018(03)
- [5]我国不同地区高血压病易感基因研究现状[J]. 王利红,纪禄风,石向慧,谢青,伊琳. 临床心血管病杂志, 2017(06)
- [6]维吾尔族血管紧张素原基因T704C多态性与异常黑胆质型体液的关系[J]. 卡思木江·阿西木江,阿衣古丽·玉努斯,库尔班乃木·卡合曼,李小溪,湛文博,买提哈斯木·吾布力艾山,库热西·玉努斯. 中华中医药杂志, 2016(09)
- [7]脑白质疏松症患者血管紧张素原基因多态性的研究[D]. 孙丽伟. 华北理工大学, 2016(02)
- [8]老年患者中血管紧张素原基因多态性与缺血性脑血管疾病的相关性研究[J]. 凌丹芸,曹国良,李晓丽,王传慧,乔红梅,施惠华,冯月英,戴蓉芳. 世界临床药物, 2016(01)
- [9]血管紧张素原基因多态性和α-内收蛋白基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性[J]. 李宏芬,刘子洪,沈志霞,王颖杰,李广强,常延河,任燕,安洁. 临床神经病学杂志, 2015(06)
- [10]肾素—血管紧张素系统基因多态性与血压关系的遗传流行病学研究[D]. 潘绍义. 大理学院, 2014(01)