一、烟酰胺对白介素-1β引致小鼠糖尿病的防治作用（论文文献综述）
钟晴柔,尤雅,朱琳,姜玉丽,徐子金,林素素,王平[1]（2021）在《西红花及其活性成分对肝脏疾病作用及其机制的研究进展》文中提出西红花Crocus sativus是一种具有多种生理功能的传统药食两用物质,已有大量研究报道其可以预防和治疗精神类疾病、神经退行性疾病、心血管疾病以及高脂血症等疾病。研究结果表明,西红花主要通过其抗炎、抗氧化、抗凋亡和调节脂质代谢等药理作用对各种肝脏疾病产生治疗效果。对西红花及其活性成分治疗肝脏疾病的药理作用及其作用机制进行综述,为西红花在临床上发挥更广泛的治疗作用及其抗肝脏疾病作用的深入研究提供科学合理的参考。
史晓瑞,赵鹏辉,苏玉娇,李雯淑雅,史崇霖,王歆皓,史海水[2]（2020）在《含硫气体分子的中枢调控功能研究进展》文中研究指明作为常见的空气污染物,含硫气体分子硫化氢（hydrogen sulfide, H2S）和二氧化硫（sulfur dioxide, SO2）的毒性效应被广泛证实。在哺乳动物体内, H2S和SO2可由含硫氨基酸代谢内源性生成,参与心血管、消化、内分泌等多个系统的生理和病理生理过程。随着研究的不断深入,含硫气体分子的中枢调控功能不断被报道,广泛参与海马长时程增强易化、神经元凋亡和坏死、神经内分泌调节,与阿尔兹海默症、学习与记忆、抑郁症等关系密切。本文简单介绍了H2S和SO2在生物体的生成代谢途径,重点综述了上述两种含硫气体分子在中枢神经系统的调控功能及其机制。
曹立明[3]（2020）在《酒炙车前子治疗奶牛胎衣不下有效成分的分析与确定》文中研究说明胎衣不下是奶牛常见的繁殖障碍性疾病之一,严重地影响着奶牛健康和奶牛养殖业的经济效益。酒炙车前子作为治疗奶牛胎衣不下的传统中药验方,具有显着的临床疗效。本实验室通过前期研究,建立了酒炙车前子治疗奶牛胎衣不下有效物质分离体系,并确定了其有效物质为活性组分为Ⅲ和Ⅵ,但其活性组分的化学成分并未明确。因此,本试验的目的是分析酒炙车前子治疗奶牛胎衣不下的活性组分的化学成分。试验1:参照本实验室建立的分离体系对活性组分Ⅲ和Ⅵ进行分离,并选用径高比为1∶10的ODS反相柱,以甲醇—水为流动相对其活性组分Ⅲ和Ⅵ进行梯度洗脱纯化,计算分离和纯化后的回收率。试验2:将15头胎衣不下奶牛随机分为阴性对照组（生理盐水）、活性组分Ⅲ组（纯化后的活性组分Ⅲ）和活性组分Ⅵ组（纯化后的活性组分Ⅵ）,观察记录给药后48 h内胎衣排出时间及治愈率。试验3:以Hyper gold C18（100 x 2.1 mm 1.9μm）为色谱柱,乙腈（含0.1%甲酸）—水（含0.1%甲酸,5%乙腈）为流动相进行梯度洗脱,流速为0.3 mL/min,柱温为40℃,采用液质联用技术（LC-MS/MS）的ESI离子源,于正、负离子模式下采集活性组分Ⅲ和Ⅵ的一级和二级质谱数据。试验1的结果显示:活性组分Ⅲ分离后的回收率为28.00%,并于甲醇（70%）—水（30%）的洗脱剂下纯化,纯化后的回收率为88.65%;活性组分Ⅵ分离后的回收率为25.02%,并于甲醇（60%）—水（40%）的洗脱剂下纯化,纯化后的回收率为72.88%。试验2的结果显示:活性组分Ⅲ组平均排出时间为11.90 h±3.92 h,治愈率为60%;而活性组分Ⅵ组平均排出时间为15.67 h±9.27 h,治愈率均为80%;阴性对照组治愈率为0%。试验3的结果显示:根据碎片离子与精确分子质量信息同Metlin、HMDB、MassBank、PubChem数据库比对,活性组分Ⅲ在正、负离子模式下共鉴定38个化合物,主要包括脂质类、黄酮类、胺类、有机杂环类、维生素类、环烯醚萜类、有机酸等化合物;而活性组分Ⅵ在正、负离子模式下鉴定36个化合物,主要包括脂质类、黄酮类、有机杂环类、酚类、萜类等化合物。上述结果表明:通过LC-MS/MS技术分析和鉴定的活性组分Ⅲ中38个化合物和活性组分Ⅵ的36个化合物,均为酒炙车前子治疗奶牛胎衣不下活性组分Ⅲ和Ⅵ的可能有效成分,这将为研发防治奶牛胎衣不下的中药制剂奠定理论和实践基础。
李春林[4]（2019）在《黄连及小檗碱对LPS致猪肠道上皮细胞炎性损伤的调节作用及机制研究》文中指出致病性大肠杆菌是猪的一种常见的肠道病原菌,可引起仔猪黄痢、白痢和仔猪水肿病,严重影响断奶仔猪的生长发育,引起料肉比升高、生猪养殖经济效益下降[1]。LPS是大肠杆菌致病的主要毒素之一,会造成动物机体的肝、肾、心和脑的炎性损伤,严重者还会进入血液循环引起毒血症,造成动物休克乃至死亡。对于此类疾病,中兽医常采取清热解毒类的中药,如黄连或含有黄连的复方进行防治。为了研究中药黄连防治大肠杆菌性肠道疾病的作用机制,本文通过选用LPS构建猪肠道上皮细胞体外炎性模型,研究黄连水提物及其有效成分小檗碱对LPS诱导的猪肠道上皮细胞的炎性损伤的干预作用及其机制,结果如下:1、经蒸馏水煎煮提取黄连干燥品两次后,并真空旋转蒸发浓缩成1g生药/mL的黄连水提物,经分光光度计检测确定本次黄连水提物中的小檗碱含量为7%,符合药典要求。2、使用不同浓度的LPS、黄连水提物和小檗碱液与猪肠道上皮细胞共培养24h后,MTT法检测仔猪肠上皮细胞的细胞活力,确定5?g/mL的LPS为最适造模浓度,会导致细胞略微皱缩变圆,还可见小块的细胞脱落区域。0.1mg/mL、0.5mg/mL及5mg/mL作为黄连水提物的低、中、高浓度;75?g/mL、150?g/mL、250?g/mL分别作为小檗碱的低、中、高三个浓度。3、使用不同浓度黄连水提物和小檗碱与猪肠道上皮细胞共培养4h后,再与5?g/mL的LPS共培养1h,Trizol法提取总RNA,两步法反转录获得cDNA,Rreal-time PCR法检测细胞炎性因子mRNA的表达。结果表明:与对照组相比,LPS可诱导猪肠道上皮细胞IL-1?、IL-6、TNF-αmRNA的表达极显着增加（P<0.01）,而使用黄连水提物和小檗碱进行预处理后,上述的炎性细胞因子的表达则显着或极显着（P<0.05或P<0.01）下降,且与药物剂量呈正相关。4、使用不同浓度黄连水提物和小檗碱与猪肠道上皮细胞共培养4h后,再与5?g/mL的LPS共培养1h后,RIPA法提取细胞总蛋白,BCA法测定蛋白浓度,Western-Blot法检测细胞中NF-κB/MAPKs信号通路关键蛋白p-IκBα/IκBα、p-p65/p65、p-JNK/JNK、p-p38/p38、p-ERK/ERK的表达水平,结果表明:LPS可诱导猪肠道上皮细胞中NF-?B/MAPK信号通路蛋白p-IκB、p-p65/p65、p-JNK、p-p38和p-ERK/ERK表达水平显着或极显着升高（P<0.05或P<0.01）,黄连水提物可抑制猪肠道上皮细胞内IκBα、p65、JNK的表达和磷酸化,并抑制p38、ERK1/2的表达,抑制LPS诱导的猪肠道上皮细胞的炎性细胞信号通路的激活;小檗碱也可抑制猪肠道上皮细胞内IκBα、p65的表达及磷酸化以及p38、ERK1/2、JNK蛋白的表达而抑制LPS诱导的猪肠道上皮细胞的NF-?B/MAPKs信号通路的激活。综上所述,黄连水提物和小檗碱可通过抑制NF-κB/MAPK信号通路的关键蛋白激活和表达,进而抑制下游炎性细胞因子IL-1?、IL-6、TNF-αmRNA的表达,达到调控LPS诱导的猪肠道上皮细胞的炎性反应的作用,阐释了黄连水提物及其有效成分小檗碱对LPS诱导的猪肠道炎性反应的作用及其机制。
艾孜孜·热合曼[5]（2019）在《复合应激勃起功能障碍大鼠模型与药物干预的血清代谢组学的研究》文中研究表明目的:（1）检测复合应激勃起功能障碍（ED）大鼠模型伊木萨克片干预前后的血清代谢组变化,寻找血清代谢生物标志物与药物可能的靶点;（2）在血清中验证TMAO的基础上,分别在肝脏与阴茎组织中检测FXR1/2、FMO3,进一步研究FXR/FMO3/TMAO脂代谢通路改变在ED大鼠模型中发挥的作用与药物调控机制。方法:（1）选取正常雄性大鼠150只,随机抽取30只为正常对照组（N组）,余120只为造模组,通过环境雌激素样饮食联合冷刺激干预20 w建立复合应激大鼠模型,从中筛选ED大鼠模型,并分为复合应激ED大鼠模型组（ED组,30只）和伊木萨克片干预组（Yimusake组,30只）,干预2 w后,采用1H-NMR检测各组大鼠血清代谢组变化。（2）采用ELISA实验方法对TMAO在各组大鼠血清中表达进行检测与验证;采用Western-blot和IHC等实验方法,检测FXR1/2、FMO3在各组大鼠肝脏和阴茎组织中表达水平的变化。结果:（1）PLS-DA结果显示,ED组?Yimusake组和N组样本呈分离趋势;该模型的R2X?R2Y和Q2分别为0.627、0.482、0.41。ED组与N组的OPLS-DA分析结果示:两组存在明显的差异,能够有效的区分组间差异,两组的R2X?R2 Y和Q2分别为0.45、0.652、0.596;Yimusake组与ED组的OPLS-DA分析结果示:两组之间亦存在明显差异,其R2X?R2Y和Q2分别为0.524、0.609、0.485。（2）ED组较N组大鼠血清中VLDL、亮氨酸、胆碱、谷氨酰胺、丙酮、缬氨酸、γ-氨基丁酸、丙酮酸、谷氨酸、柠檬酸、肌酸、牛磺酸、蛋氨酸、天冬氨酸表达量显着降低;乳酸、丙氨酸、乙酰乙酸、氧化三甲基铵、β-葡萄糖、胍基乙酸、β-呋喃糖表达量显着升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;（3）Yimusake组较ED组大鼠血清中乳酸、丙氨酸、氧化三甲基铵、β-葡萄糖、胍基乙酸、β-呋喃糖表达量显着降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。（4）TMAO在各组大鼠血清中的检测与验证结果:ELISA实验结果显示,与N组比较,ED组大鼠血清中TMAO的浓度升高33.83%,差异具有统计学意义（P<0.05）;与ED组比较,Yimusake组大鼠的血清TMAO浓度下降15.03%,差异具有统计学意义（P<0.05）,与代谢组检测结果一致。（5）FXR1、FXR2和FMO3在各组大鼠肝脏组织中的变化:Western-blot实验结果显示,与N组比较,FXR1在ED组大鼠肝脏表达水平升高65.38%（P<0.05）;与ED组比较,在Yimusake组大鼠肝脏表达水平降低17.05%（P<0.05）。FXR2在ED组大鼠肝脏表达水平与N组相比,升高352.38%（P<0.05）;与ED组比较,在Yimusake组大鼠肝脏表达水平降低45.26%（P<0.05）。与N组比较,FMO3的表达水平在ED组大鼠肝脏中升高103.49%（P<0.05）;与ED组比较,在Yimusake组大鼠肝脏中降低40.00%（P<0.05）。（6）FXR1、FXR2和FMO3在大鼠阴茎组织中的变化:IHC实验结果提示,与N组比较,ED组大鼠阴茎组织中FXR1的表达水平升高172.46%（P<0.05）;与ED组比较,Yimusake组大鼠阴茎组织中表达水平降低39.27%（P<0.05）。与N组比较,FXR2在ED组大鼠阴茎组织表达水平升高64.76%（P<0.05）;与ED组比较,在Yimusake组大鼠阴茎组织表达水平降低23.42%（P<0.05）。与N组比较,ED组大鼠阴茎组织中FMO3的表达水平升高162.30%（P<0.05）;与ED组比较,Yimusake组大鼠阴茎组织表达水平降低52.78%（P<0.05）。结论:（1）复合应激性ED大鼠模型与N组之间血清代谢物含量差异显着,其中VLDL、亮氨酸、胆碱、氧化三甲基铵等21种代谢物可作为ED大鼠模型候选血清代谢标志物;乳酸、丙氨酸、TMAO等8种代谢物可作为伊木萨克片治疗复合应激性ED的血清候选代谢标志物靶点。（2）TMAO可初步确定为ED大鼠模型血清代谢标志物和伊木萨克片治疗该ED的血清代谢标志物靶点。（3）FXR/FMO3/TMAO脂代谢通路的激活在复合应激ED大鼠模型发生中可能发挥着重要作用,伊木萨克可通过调控FXR/FMO3/TMAO脂代谢通路对ED发挥治疗作用。
石骁[6]（2017）在《大黄素对STZ大鼠肾脏组织Toll样受体4、NF-κB及白细胞介素-6表达影响的实验研究》文中认为目的:通过观察大黄素对STZ大鼠肾脏组织Toll样受体4（TLR4）、NF-κB及白细胞介素-6（IL-6）表达的影响,阐述其防治糖尿病肾脏病变的可能作用机制,为临床应用清热类中药防治糖尿病肾病（Diabetic nephropathy,DN）慢性并发症提供理论依据。方法:50只成年雄性Wistar大鼠,随机分成两组,其中10只为正常对照组,40只为造模组。造模组大鼠禁食12h后,一次性腹腔注射1%链脲佐菌素STZ 60mg/kg（临用前用0.1M柠檬酸钠缓冲液,配制STZ溶液,浓度为1%、p H=4.2）,正常对照组腹腔注射同等剂量柠檬酸钠缓冲液。72h后,用血糖仪测尾静脉,血糖≥16.7mmol/L者确定为糖尿病大鼠,未达此标准者予以排除。成模后,随机抽取20只,分为糖尿病模型组（10只）,大黄素干预组（10只）。大黄素干预组按100mg/（kg体重）灌胃,正常对照组和糖尿病模型组每日给予同等剂量生理盐水灌胃。实验期间,各组大鼠自由进食进水。连续灌胃8周后,禁食12h,所有大鼠腹腔注射戊巴比妥（3%、80mg/kg）进行麻醉,开腹,于腹主动脉采血,取56 m L测血糖、血脂、肝功能、肾功能水平,剪开后腹膜,取下左侧肾脏,称量肾重,计算相对肾重（肾重/体重）,并以4%多聚甲醛固定,以免疫组化染色SP法处理肾脏组织切片,并观察病理切片中TLR4、NF-κB、IL-6阳性表达。计量资料均采用（?）±S表示,各组干预前后的比较采用配对t检验;各组间比较采用单因素方差分析,方差不齐时采用Kruskal-Wallis H检验,所有数据用SPSS 21.0软件统计处理,检验水准α=0.05。结果:1对大鼠一般状态的影响正常对照组大鼠皮毛光泽,反应灵敏,饮食、活动均正常,体质量增加明显。糖尿病模型组及大黄素干预组大鼠皮毛暗淡欠光泽,饮水、摄食均增加约2倍左右,尿量增多2-3倍,大便稀软,反应迟缓,体质量增加缓慢,抱团少动。2对血糖的作用治疗前,与正常对照组相比,糖尿病模型组、大黄素干预组血糖明显升高（P<0.05）;大黄素干预组与糖尿病模型组相比血糖无明显差异（P>0.05）。治疗后,与正常对照组相比,糖尿病模型组、大黄素干预组血糖明显升高（P<0.05）;大黄素干预组与糖尿病模型组相比,血糖无明显差异（P>0.05）。各组大鼠治疗前后血糖无明显差异（P>0.05）。3对血脂的作用对胆固醇的影响:灌胃治疗8周后,与正常对照组相比,糖尿病模型组、大黄素干预组胆固醇无明显差异（P>0.05）;与糖尿病模型组相比,大黄素干预组胆固醇无明显差异（P>0.05）;对甘油三酯的影响:治疗后,与正常对照组相比,糖尿病模型组、大黄素干预组甘油三酯无明显差异（P>0.05）;与糖尿病模型组相比,大黄素干预组甘油三酯无明显差异（P>0.05）。4对丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷氨酸氨基转移酶（AST）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）的影响灌胃治疗8周后,各组ALT、AST、Cr、BUN水平组间相比均无明显差异（P>0.05）。5对TLR4表达的影响灌胃治疗8周后,与正常对照组相比,糖尿病模型组及大黄素干预组TLR4表达明显升高（P<0.05）;与糖尿病模型组相比,大黄素干预组TLR4蛋白表达明显降低（P<0.05）。6对NF-κB表达的影响灌胃治疗8周后,与正常对照组相比,糖尿病模型组及大黄素干预组NF-ΚB表达明显升高（P<0.05）;与糖尿病模型组相比,大黄素干预组NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05）。7对IL-6表达的影响灌胃治疗8周后,与正常对照组相比,糖尿病模型组及大黄素干预组IL-6表达明显升高（P<0.05）;与糖尿病模型组相比,大黄素干预组IL-6蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论:1 TLR4、NF-κB、IL-6蛋白在正常对照组大鼠肾脏组织中低表达,而在糖尿病模型组及大黄素干预组高表达,表明TLR4、NF-κB、IL-6参与了糖尿病肾脏病变的发生发展过程。2相对于糖尿病模型组大鼠大黄素能够抑制糖尿病大鼠肾脏TLR4、NF-κB、IL-6的表达,表明大黄素具有肾脏保护作用。3大黄素对血糖、血脂无影响,故而其保护肾脏作用并不依赖于血糖、血脂的改善。4大黄素对大鼠肝、肾功能无影响,且按人体-大鼠体表面积换算,100mg/kg为有效剂量。
吴春[7]（2013）在《地黄及其提取物促进鲤鱼免疫力和生长性能的研究》文中进行了进一步梳理本研究通过在鲤鱼基础饲料中添加不同比例的生地黄和熟地黄制剂，探讨生地黄和熟地黄制剂对鲤鱼免疫力及生长的影响，旨在为地黄系列免疫增强剂的研发与产业化提供理论依据，奠定实践基础。选取540尾平均体重为7.49±1.06g的鲤鱼，随机分配9组，分别饲喂以下9种饲料：基础日粮（对照组）；2%生地黄粉+基础日粮（LA组）；4%生地黄粉+基础日粮（HA组）；2%熟地黄粉+基础日粮（LB组）；4%熟地黄粉+基础日粮（HB组）；0.5%生地黄提取物+基础日粮（LC组）；1%生地黄提取物+基础日粮（HC组）；0.5%熟地黄提取物+基础日粮（LD组）；1%熟地黄提取物+基础日粮（HD组）。饲养80天后测定实验鱼的生长指标（增重率、特定生长率）、非特异性免疫指标（溶菌酶活性、吞噬细胞活力）、免疫相关基因（IL-1β、iNOS、TNF-α、IL-10和TGF-β）表达情况，以及对嗜水气单胞菌的抵抗力。结果表明，相对于对照组，LB、HB和HC组实验鱼增重率和特定生长率有显着提高（P<0.05），且这三组实验鱼吞噬细胞活性（吞噬率和吞噬指数）也显着增强（P<0.05）。与对照组相比，HB组溶菌酶活性有显着提高（P<0.05）。地黄制剂能够上调炎性细胞因子（IL-1β、iNOS和TNF-α）基因的表达量，同时下调抗炎性细胞因子（IL-10、TGF-β）基因的表达量。实验组鲤鱼死亡率普遍降低，其中HA、LB、HB和HC组实验鱼存活率显着高于对照组（P<0.05）。研究表明，饲料中添加地黄制剂，能够调控鲤鱼免疫相关基因表达，增强鲤鱼免疫力，提高鲤鱼生长性能，其中4%熟地黄粉效果尤为明显。因此，地黄是开发水产动物免疫增强剂的理想原料之一。
盛松[8]（2013）在《芎芍胶囊对动脉粥样硬化兔血脂及炎症因子的影响》文中提出心脑血管疾病是一种严重威胁人类特别是50岁以上中老年人健康的常见病,全世界每年死于心脑血管疾病的人数高达1500万人,居各种死因首位。心脑血管疾病已成为人类死亡病因最高的头号杀手,具有“发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高、并发症多”的特点,因此心脑血管疾病是现在和未来很长一段时间内人类必须面对和解决的最重大的公共卫生问题之一。动脉粥样硬化斑块（Atherosclerosis, AS）由稳定状态进入不稳定状态,斑块破裂,血小板粘附聚集,血栓形成阻塞血管是急性心脑血管疾病共同的病理基础,因此AS的防治始终是研究领域的重点和热点之一。近年来的研究证实AS是一个多因素参与、多基因异常调控的复杂病理过程。血脂代谢紊乱已经被证实是AS的主要危险因素之一。既往大量研究证实LDL、TC、ApoB10。与AS发生成正相关,HDL、ApoA I水平与AS发生成负相关,改善脂质代谢,尤其是降低LDL,有利于减轻AS。随着对AS研究的进一步深入,一些炎性化学因子和细胞因子不断被检出,直到1999年Ross教授在《新英格兰医学杂志》明确提出AS是一种慢性炎症性疾病,而且从AS斑块形成到斑块破裂,以致血栓形成的各个阶段,都有不少炎症细胞和炎症介质的参与,即AS炎症学说,经积极干预炎症因子,可抑制AS病变的发生发展。祖国医学无AS病名,根据AS发展到中晚期的表现和AS病位的不同可涉及头痛、眩晕、胸痹、真心痛、中风等病症。虽然中医对于AS的病因病机还没有形成共识,但是本虚标实,标实为瘀、痰的观点基本一致。血瘀的病机贯穿AS整个过程,中医活血化瘀疗法正是针对这种血瘀证而设立的。中医活血化瘀治疗AS积累了宝贵的经验,且疗效确切。经研究证实活血化瘀单味药及复方能降脂、抗炎、抗血小板粘附聚集、抑制SMC增殖、调控AS血管重构,具有延缓甚至逆转AS进展的作用。本实验从防治AS的角度出发,造模给药同时进行,从血脂、炎症因子两方面探究芎芍胶囊抗AS的作用。[目的]通过动物实验探讨芎芍胶囊对高脂饮食致兔AS模型血脂水平和相关炎症因子的影响。[方法]（1）将60只雄性新西兰大耳兔随机分为6组,即空白对照组、模型对照组、芎芍胶囊小剂量组、芎芍胶囊中剂量组、芎芍胶囊大剂量组、辛伐他汀组（以下分别简称为对照组、模型组、芎小组、芎中组、芎大组和辛伐组）。采用高脂饲料喂养复制兔AS模型,连续12周。造模前和造模12周时耳缘静脉取血测定总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）、载脂蛋白AI（ApoAI）、载脂蛋白B100（ApoB100）、超敏C反应蛋白（HSCRP）、白介素-2（IL-2）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。（2）比较各组体重、血脂水平和相关炎症因子前后变化以及组间变化,以SPSS17.0进行数据分析。[结果]（1）造模12周时各组体重均明显增加（P<0.01）,芎小组、芎中组、辛伐组的体重不同程度大于空白对照组（P<0.01或P<0.05）。（2）造模12周时各组TC、LDL、ApoAI、APOB100均不同程度增加（P<0.05或P<0.01）,除对照组外各组VLDL、HDL明显增加（P<0.01）。造模前后各组TG未见明显变化。相对空白组,模型组和用药4组的TC.LDL、VLDL、HDL ApoB100均不同程度增加（P<0.05或P<0.01）,芎小组TG、辛伐组ApoAI均增加（P<0.05）。相对模型组,芎中组LDL、辛伐组ApoAI增加（P<0.05）。经进一步用药四组间比较,辛伐组ApoAI明显大于芎中组（P<0.01）,芎大组ApoAI大于芎中组（P<0.05）。（3）造模12周时各组的HSCRP以及除芎大组、辛伐组外各组的IL-6不同程度增加（P<0.05或P<0.01）。相对模型组,芎大组TNF-α、IL-2、IL-6降低（P<0.05）。[结论]（1）大剂量芎芍胶囊有改善ApoAI趋势。芎芍胶囊对除ApoAI各项血脂指标没有明显改善作用,但与辛伐他汀并无明显差异,因此不能认为芎芍胶囊对脂质代谢无作用。（2）芎芍胶囊有降低TNF-α、1L-2和1L-6的作用,推断芎芍胶囊可能从抗炎角度抑制AS的发生发展。
孙江波,范颖,李楠,林庶茹[9]（2012）在《黄芪有效部位对糖尿病大鼠白介素-1β、白介素-4的影响》文中研究表明目的:探讨黄芪有效部位（黄芪黄酮、黄芪多糖、黄芪皂苷）对糖尿病大鼠的干预作用机制。方法:采用腹腔注射STZ（52mg/kg）诱导糖尿病模型,造模同日给予黄芪及其有效部位（黄酮组、多糖组、皂苷组、酮糖组、酮苷组、糖苷组、酮糖苷组）干预。第30d检测血糖,血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-4（IL-4）（ELISA法）水平。结果:糖尿病模型大鼠血糖显着升高,血清IL-1β水平上升,IL-4下降（P<0.05）;黄酮组、酮糖组、酮苷组血糖降低,血清IL-1β水平下降,血清IL-4水平升高;黄芪组、酮糖苷组可降低血糖,升高血清IL-4水平（P<0.05）。结论:黄芪黄酮具有降低糖尿病模型大鼠的血糖作用,推测其可能与其下调血清IL-1β、上调IL-4水平有关。
雍雪娇[10]（2012）在《复方土茯苓颗粒防治痛风的疗效研究及对IL-1β、IL-6、TNF-α的影响》文中提出目的1.通过临床观察及随访,研究复方土茯苓颗粒对高尿酸血症患者治疗前后血尿酸、安全指标影响,及对痛风性关节炎急性发作的防治作用。2.通过研究复方土茯苓颗粒对关节滑膜中IL-1、IL-6、TNF-α水平的影响,探讨其预防痛风发作的机理。3.通过研究复方土茯苓颗粒对尿酸钠晶体局部关节腔注射制备的急性痛风性关节炎模型大鼠关节病理学改变进一步验证其抗炎作用。方法1.43例痛风性关节炎缓解期患者随机分成复方土茯苓颗粒组、别嘌醇组。复方土茯苓颗粒组给予复方土茯苓颗粒剂；别嘌呤醇组给予口服别嘌呤醇；饮食控制；20天为一疗程,以后休息1周,服药1周,坚持1年。随访1年,治疗前后观察并记录急性痛风性关节炎发作次数及实验室指标,采取自身前后对照及组间对照的方法分析病情变化并进行统计学分析。2.SPF级SD雄性大鼠54只,随机分成复方土茯苓颗粒高、中、低剂量组、秋水仙碱组、造模组、空白对照组,分别给予中药高、中、低剂量、秋水仙碱、蒸馏水灌胃7天,第8天予尿酸钠晶体局部关节腔注射形成大鼠急性痛风性关节炎模型,于6h后采血处死,测定血沉、血常规,取膝关节滑膜,应用ELISA测定膝关节滑膜研磨液中IL-1、IL-6、TNF-α水平。结果1.各组痛风性关节炎患者治疗前后血尿酸水平较前有所下降,比较有统计学差异（P<0.05）。2.复方土茯苓颗粒组、别嘌醇组治疗有效率分别为89.47%、76.19%,复方土茯苓颗粒组、别嘌呤醇组疗效比较无统计学差异（P>0.05）。3.经ELISA法检测,复方土茯苓颗粒高、中剂量组及秋水仙碱组中大鼠关节滑膜研磨液中白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）较造模组有所下降,复方土茯苓颗粒高、中剂量组对IL-1、IL-6、TNF-α有一定的抑制作用,比较有统计学差异（P<0.05）,中药高、中剂量组与秋水仙碱组比较无统计学差异（P>0.05）。4.经给予不同施加因素,复方土茯苓颗粒高、中、低剂量组血沉较造模组有所下降,比较有统计学差异（P<0.05）,复方土茯苓颗粒高剂量组与秋水仙碱相比,无统计学差异（P>0.05）。秋水仙碱组大鼠血白细胞与复方土茯苓中、低剂量组、造模组相比较低,且有统计学差异（P<0.05）。结论1.复方土茯苓颗粒可降低血尿酸水平,且安全性高,并可有效降低痛风性关节炎患者痛风复发。2.复方土茯苓颗粒可有效降低急性痛风性关节炎大鼠关节血沉,进一步证明了该方的有效性,其机理可能是通过抑制关节滑膜中IL-1β、IL-6、TNF-α释放有关。
二、烟酰胺对白介素-1β引致小鼠糖尿病的防治作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、烟酰胺对白介素-1β引致小鼠糖尿病的防治作用（论文提纲范文）
（1）西红花及其活性成分对肝脏疾病作用及其机制的研究进展（论文提纲范文）
| 1 主要活性成分 |
| 1.1 萜类 |
| 1.2 其他类 |
| 2 对肝损伤的治疗作用 |
| 2.1 化学性肝损伤 |
| 2.2 药物性肝损伤 |
| 2.3 放射性肝损伤 |
| 2.4 酒精性肝损伤 |
| 2.5 肝脏缺血再灌注损伤（ischemia reperfusioninjury,IRI)IRI |
| 2.6 失血性休克损伤 |
| 3 脂肪肝 |
| 3.1 非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liverdisease,NAFLD) |
| 3.2 酒精性脂肪肝 |
| 4 肝癌 |
| 5 肝纤维化 |
| 6 结语 |
（2）含硫气体分子的中枢调控功能研究进展（论文提纲范文）
| 1 内源性含硫气体分子的生成与代谢 |
| 2 含硫气体分子的中枢调控作用 |
| 2.1 H2S的中枢调控作用 |
| 2.1.1 H2S调控海马长时程增强 |
| 2.1.2 H2S的神经保护效应 |
| 2.1.3 H2S的神经内分泌调节效应 |
| 2.2 SO2的中枢调控作用 |
| 2.2.1 SO2与氧化应激损伤 |
| 2.2.2 SO2与炎症反应 |
| 2.2.3 SO2与细胞凋亡 |
| 3 含硫气体分子与神经精神疾病发生发展 |
| 3.1 H2S与神经系统疾病 |
| 3.1.1 H2S与阿尔兹海默症 |
| 3.1.2 H2S与帕金森氏病 |
| 3.1.3 H2S与抑郁症 |
| 3.2 SO2与神经系统疾病 |
| 3.2.1 SO2与学习记忆 |
| 3.2.2 SO2与癫痫 |
| 4 展望 |
（3）酒炙车前子治疗奶牛胎衣不下有效成分的分析与确定（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 奶牛胎衣不下的概述 |
| 1.2 奶牛胎衣不下研究进展 |
| 1.2.1 奶牛胎衣正常排出机制 |
| 1.2.2 奶牛胎衣不下病因分析 |
| 1.2.3 奶牛胎衣不下的治疗 |
| 1.2.4 中医对奶牛胎衣不下的认识 |
| 1.3 车前子研究进展 |
| 1.3.1 车前子药理活性的研究进展 |
| 1.4 液质联用技术研究进展 |
| 1.4.1 液质联用技术与药物分析 |
| 1.4.2 液质联用技术与食品安全分析 |
| 1.4.3 液质联用技术与环境分析 |
| 1.5 研究目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 主要试验药品与试剂 |
| 2.1.2 主要试验仪器设备 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 酒炙车前子治疗奶牛胎衣不下活性组分Ⅲ和Ⅵ的分离纯化 |
| 2.2.2 酒炙车前子治疗奶牛胎衣不下活性组分Ⅲ和Ⅵ纯化后的疗效验证 |
| 2.2.3 基于LC-MS/MS分析酒炙车前子治疗奶牛胎衣不下活性组分的化学成分 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 酒炙车前子治疗奶牛胎衣不下活性组分Ⅲ和Ⅵ的分离纯化 |
| 3.1.1 活性组分Ⅲ和Ⅵ的分离 |
| 3.1.2 活性组分Ⅲ和Ⅵ的纯化 |
| 3.2 酒炙车前子治疗奶牛胎衣不下活性组分Ⅲ和Ⅵ纯化后的疗效验证 |
| 3.2.1 试验动物基本信息 |
| 3.2.2 活性组分Ⅲ和Ⅵ对奶牛胎衣不下的临床疗效 |
| 3.3 基于LC-MS/MS分析酒炙车前子治疗奶牛胎衣不下活性组分的化学成分 |
| 3.3.1 活性组分Ⅲ化学成分分析与鉴定 |
| 3.3.2 活性组分Ⅲ根据质谱裂解特征分析 |
| 3.3.3 活性组分Ⅵ化学成分分析与鉴定 |
| 3.3.4 活性组分Ⅵ根据质谱裂解特征分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 酒炙车前子治疗奶牛胎衣不下活性组分Ⅲ和Ⅵ的分离纯化 |
| 4.2 酒炙车前子治疗奶牛胎衣不下活性组分Ⅲ和Ⅵ纯化后的疗效验证 |
| 4.3 基于LC-MS/MS分析酒炙车前子治疗奶牛胎衣不下活性组分的化学成分 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）黄连及小檗碱对LPS致猪肠道上皮细胞炎性损伤的调节作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩写对照 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 仔猪肠道疾病的概述 |
| 2 LPS诱导炎症模型的研究 |
| 3 黄连及小檗碱的研究进展 |
| 4 研究目的与意义 |
| 第二章 引言 |
| 第三章 黄连水提物、小檗碱及LPS对猪肠道上皮细胞的细胞活力的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 小结 |
| 第四章 黄连水提物和小檗碱对LPS诱导猪肠道上皮细胞炎性细胞因子IL-1?、IL-6及TNF-αmRNA表达的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 小结 |
| 第五章 黄连水提物和小檗碱对LPS诱导的仔猪肠道上皮细胞NF-κB和 MAPKs信号通道蛋白表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 小结 |
| 第六章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）复合应激勃起功能障碍大鼠模型与药物干预的血清代谢组学的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1.研究内容与方法 |
| 1.资料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器与试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 取材 |
| 2.血清样本核磁共振检测 |
| 3.差异性代谢物TMAO的验证与FXR和 FMO3 的检测 |
| 4.统计学方法 |
| 5.技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（6）大黄素对STZ大鼠肾脏组织Toll样受体4、NF-κB及白细胞介素-6表达影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 糖尿病肾病的炎症机制及清热药的抗炎研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）地黄及其提取物促进鲤鱼免疫力和生长性能的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语中英文对照 |
| 第一章 引言 |
| 1.1 中草药饲料添加剂 |
| 1.1.1 中草药的主要成分 |
| 1.1.2 中草药的特点 |
| 1.1.3 中草药饲料添加剂作用及分类 |
| 1.1.4 中草药饲料添加剂在水产养殖业的应用 |
| 1.2 地黄 |
| 1.2.1 地黄的化学成分 |
| 1.2.2 地黄的免疫调节作用 |
| 1.3 基于地黄研发水产动物免疫增强剂的前景 |
| 第二章 地黄调控鲤鱼生长性能的研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验鱼 |
| 2.1.2 实验饲料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验设计 |
| 2.2.2 饲养管理 |
| 2.2.3 生长指标 |
| 2.3 数据处理 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.5 讨论 |
| 第三章 地黄调控鲤鱼非特异性免疫功能的研究 |
| 3.1 材料与方法、实验设计和饲养管理 |
| 3.2 实验试剂和仪器 |
| 3.2.1 实验试剂 |
| 3.2.2 仪器 |
| 3.3 非特异性免疫指标 |
| 3.3.1 溶菌酶活力测定 |
| 3.3.2 吞噬细胞活力的测定 |
| 3.4 数据处理 |
| 3.5 实验结果 |
| 3.6 讨论 |
| 第四章 地黄调控免疫相关基因表达的研究 |
| 4.1 材料与方法、实验设计和饲养管理 |
| 4.2 实验试剂和仪器 |
| 4.2.1 实验试剂 |
| 4.2.2 仪器 |
| 4.3 免疫相关基因测定 |
| 4.3.1 取材 |
| 4.3.2 总 RNA 的提取 |
| 4.3.3 cDNA 第一链的合成 |
| 4.3.4 免疫相关基因表达量的检测 |
| 4.4 数据处理 |
| 4.5 实验结果 |
| 4.5.1 促炎性细胞因子(IL-1β、INOS 和 TNF-α ) |
| 4.5.2 抗炎性细胞因子(IL-10 和 TGF-β) |
| 4.6 讨论 |
| 4.6.1 促炎性细胞因子 |
| 4.6.2 抗炎性细胞因子 |
| 第五章 地黄增强鲤鱼抗病性的研究 |
| 5.1 材料与方法、实验设计和饲养管理 |
| 5.2 实验试剂和器材 |
| 5.3 抗病性测定 |
| 5.3.1 嗜水气单胞菌菌悬液的制备 |
| 5.3.2 半数致死量的确定 |
| 5.3.3 攻毒试验 |
| 5.4 数据处理 |
| 5.5 实验结果 |
| 5.6 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间学术业绩 |
（8）芎芍胶囊对动脉粥样硬化兔血脂及炎症因子的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医对动脉粥样硬化的认识 |
| 1 动脉粥样硬化的中医病名 |
| 2 中医对动脉粥样硬化病因病机的认识 |
| 2.1 中医对动脉粥样硬化病因的认识 |
| 2.1.1 饮食失宜,脾失健运 |
| 2.1.2 年老体衰,肾精亏损 |
| 2.1.3 情志过极,七情内伤 |
| 2.1.4 劳逸失度 |
| 2.1.5 外邪致病 |
| 2.2 中医对动脉粥样硬化病机的认识 |
| 2.2.1 痰瘀致病 |
| 2.2.2 气虚血瘀 |
| 2.2.3 湿热化瘀 |
| 2.2.4 瘀毒致变 |
| 2.2.5 阴虚毒瘀 |
| 2.2.6 络风内动 |
| 3 中医对动脉粥样硬化的辩证论治 |
| 3.1 辨证分型 |
| 3.2 辨证治疗 |
| 3.2.1 活血化瘀 |
| 3.2.2 祛瘀化痰 |
| 3.2.3 益气活血 |
| 3.2.4 益气活血解毒 |
| 3.2.5 健脾化痰祛瘀 |
| 3.2.6 补肾活血化痰 |
| 3.2.7 清热化湿消瘀 |
| 3.2.8 滋阴解毒活血 |
| 3.2.9 活血祛风除湿 |
| 4 总结和展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 活血化瘀中药抗动脉粥样硬化的作用机制研究进展 |
| 1 调节脂质代谢 |
| 2 稳定动脉粥样硬化斑块 |
| 3 调节炎症因子 |
| 4 影响血管重构 |
| 5 保护内皮细胞 |
| 6 抗氧化作用 |
| 7 抗凝血和抑制血栓形成 |
| 8 总结和展望 |
| 参考文献 |
| 综述三 炎性细胞因子与动脉粥样硬化形成及发展的关系 |
| 1 白细胞介素(IL) |
| 1.1 IL-1 |
| 1.2 IL-6 |
| 1.3 IL-10 |
| 1.4 IL-33 |
| 2 肿瘤坏死因子-α(TNF-α) |
| 3 粘附分子 |
| 4 趋化因子及其受体 |
| 5 干扰素(IFN) |
| 6 生长因子类(GF) |
| 6.1 集落刺激因子(CSF) |
| 6.2 血小板来源生长因子(PDGF) |
| 6.3 血管内皮生长因子(VEGF) |
| 6.4 转化生长因子-β1(TGF-β1) |
| 7 总结和展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 动物实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器与器材 |
| 1.2 药物与试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 给药方法 |
| 2.3 样本收集 |
| 2.4 检测指标 |
| 2.5 统计学处理 |
| 结果与分析 |
| 1 一般情况 |
| 2 体重的变化 |
| 3 血脂的变化 |
| 4 炎症因子的变化 |
| 讨论 |
| 1 对体重的分析 |
| 2 血脂异常与AS的关系 |
| 3 炎症与AS的关系 |
| 4 造模方法的选择 |
| 5 实验数据对实验结果的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 简历 |
（9）黄芪有效部位对糖尿病大鼠白介素-1β、白介素-4的影响（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 1. 动物 |
| 2. 药物 |
| 3. 试剂与仪器 |
| 4. 方法 |
| 4.1 分组处理 |
| 4.2 造模方法 |
| 4.3 给药剂量及方法 |
| 4.4 标本采集 |
| 4.5 观测指标及检测方法 |
| 5. 统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（10）复方土茯苓颗粒防治痛风的疗效研究及对IL-1β、IL-6、TNF-α的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 痛风中医研究进展 |
| 1.1 中医病因病机 |
| 1.2 中医各家辨证分型及治疗经验 |
| 2 中药的现代药理学研究 |
| 2.1 单味中药的研究 |
| 2.2 中药复方临床研究 |
| 2.3 中药复方动物实验研究 |
| 3 现代研究 |
| 3.1 高尿酸血症与痛风性关节炎 |
| 3.2 炎症反应与痛风 |
| 4 动物模型研究 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三部分 实验研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、烟酰胺对白介素-1β引致小鼠糖尿病的防治作用（论文参考文献）
- [1]西红花及其活性成分对肝脏疾病作用及其机制的研究进展[J]. 钟晴柔,尤雅,朱琳,姜玉丽,徐子金,林素素,王平. 中草药, 2021(14)
- [2]含硫气体分子的中枢调控功能研究进展[J]. 史晓瑞,赵鹏辉,苏玉娇,李雯淑雅,史崇霖,王歆皓,史海水. 中国药物依赖性杂志, 2020(04)
- [3]酒炙车前子治疗奶牛胎衣不下有效成分的分析与确定[D]. 曹立明. 黑龙江八一农垦大学, 2020(09)
- [4]黄连及小檗碱对LPS致猪肠道上皮细胞炎性损伤的调节作用及机制研究[D]. 李春林. 西南大学, 2019(01)
- [5]复合应激勃起功能障碍大鼠模型与药物干预的血清代谢组学的研究[D]. 艾孜孜·热合曼. 新疆医科大学, 2019(01)
- [6]大黄素对STZ大鼠肾脏组织Toll样受体4、NF-κB及白细胞介素-6表达影响的实验研究[D]. 石骁. 河北医科大学, 2017(01)
- [7]地黄及其提取物促进鲤鱼免疫力和生长性能的研究[D]. 吴春. 河南师范大学, 2013(S2)
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