一、大鼠感染肝片吸虫后某些免疫介质变化的研究(论文文献综述)
高世芳[1](2020)在《日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂对脓毒症诱导小鼠心功能障碍的保护作用及免疫机制》文中指出脓毒症是一种危及生命的严重疾病,发生在严重感染,创伤,烧伤和大手术后,是重症监护病房的主要死亡原因。脓毒症诱导的心功能障碍是脓毒症休克中多器官衰竭的最常见并发症之一,并明显增加脓毒症患者的死亡率。研究表明,脓毒症患者中约50%患者出现左右心室收缩和舒张功能障碍,临床上尚未出现治疗脓毒症诱导的心功能障碍的完全有效的药物。因此,寻找一种新的对脓毒症引起的心脏功能障碍有效的药物尤为重要。日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂(Sj-Cys)作为一种源自蠕虫的半胱氨酸蛋白酶抑制剂,已被多个实验证实其可以在炎性疾病中起保护作用,但尚无关于Sj-Cys对脓毒症所致心脏功能障碍作用的报道。因此,本课题拟用重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂(rSj-Cys)来观察对脓毒症心功能障碍治疗效果,并初步探讨其免疫学机制,从而为rSj-Cys成为新型的脓毒症心功能障碍治疗药物提供实验依据。目的:本研究的主要目的是观察重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制(rSj-Cys)对脓毒症心功能障碍的治疗效果。通过观察小鼠心脏组织病理变化,生化指标及炎性因子变化,探讨rSj-Cys对治疗脓毒症心功能障碍的潜在应用价值。并在体外建立心肌细胞培养体系,进一步研究rSj-Cys对内毒素诱导的心肌细胞损伤的作用及可能的分子机制。方法:1.表达、纯化及鉴定rSj-Cys,并测定蛋白质浓度。2.构建小鼠脓毒症心功能障碍模型。24只雄性BALB/c小鼠随机分为4组,即正常对照组(Sham)、rSj-Cys组(rSj-Cys)、脓毒症组(CLP)和治疗组(CLP+rSj-Cys)。建模12h后麻醉无痛处死小鼠,收集标本:小鼠血清、心脏组织。用心动超声仪检测心功能指标(EF%、FS%、E/A)评价小鼠心功能。HE染色检测小鼠心脏病理变化。ELISA检测小鼠血清中炎症因子(TNF-α,IL-6,IL-10,TGF-β)和心肌生化指标(cTnI,NT-proBNP)水平,全自动生化仪检测小鼠血清中肌红蛋白(Mb)水平,髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测心肌匀浆上清中MPO的含量。3.培养H9C2细胞,将其分为四组:Medium control组,rSj-Cys组,LPS组和LPS+rSj-Cys组。在不同方式处理后收集细胞上清检测炎症因子(TNF-α,IL-6,IL-10,TGF-β)及提取细胞蛋白检测MyD88的表达量。结果:1.心动超声检测结果显示,与Sham组相比,CLP组左室的EF%,FS%和E/A均降低(p<0.05)。与CLP组相比,CLP+rSj-Cys组左室的EF%、FS%及E/A均升高(p<0.05)。Sham组与rSj-Cys组相比,没有差异。这些结果表明rSj-Cys能显着缓解CLP引起的心脏功能受损。2.与Sham组相比,CLP组出现明显的心肌损伤现象,镜下可见心肌纤维失去正常结构,肌纤维排列紊乱、水肿,炎性细胞浸润。与Sham组相比,CLP组血清cTnI、NT-proBNP、Mb、IL-6、TNF-α水平、心脏组织中IL-6、TNF-α的mRNA及MPO水平明显升高(p<0.05)。与CLP组相比,CLP+rSj-Cys组心脏组织结构损伤明显减轻,且血清中cTnI、NT-proBNP,Mb,IL-6,TNF-α水平明显降低,IL-10,TGF-β水平明显升高(p<0.05)。rSj-Cys组小鼠与Sham组小鼠相比,心脏组织结构及心功能无明显差异,IL-10,TGF-β因子水平明显升高(p<0.05)。3.与Medium control组比较,LPS组细胞上清液中促炎因子IL-6、TNF-α水平,细胞凋亡率以及细胞中MyD88的蛋白表达量均增高。与LPS组相比,LPS+rSj-Cys组细胞上清液中促炎因子IL-6、TNF-α水平,细胞凋亡率以及细胞中MyD88的蛋白表达量均降低。单独的rSj-Cys组和Medium control组之间相比,细胞上清液中IL-6、TNF-α水平,细胞凋亡率以及细胞中MyD88的蛋白表达量没有显着差异。结论:1.rSj-Cys可减少LPS诱导心肌细胞分泌促炎因子及细胞凋亡。2.rSj-Cys可促使M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化。3.通过下调MyD88信号途径活性减少促炎因子的分泌改善脓毒症诱导心脏功能障碍。
姜建强[2](2016)在《阿拉善双峰驼人工感染阴道蝇蛆病的细胞因子研究及阴道组织形态学观察》文中进行了进一步梳理本研究是对阿拉善双峰驼阴道蝇蛆病进行基础性研究,主要包括三部分:1、通过分析健康骆驼与患病骆驼血细胞数量变化来寻找与双峰驼阴道蝇蛆病相关的血细胞。2、将双峰驼人工感染阴道蝇蛆病,探究阿拉善双峰驼外周血清中细胞因子IL-4、 IL-10、IFN-γ、IL-2是否与阴道蝇蛆感染有关。3、进行双峰驼血细胞形态观察,阴道组织形态学观察。部分一:选取阿拉善左旗、阿拉善右旗、鄂托克旗及苏尼特右旗四个地区驼群并随机采血。血常规数据分析发现各地区群体内各种血细胞患病组与健康组之间没有显着差异(P>0.05),但各地区间相比,患病组各细胞间存在差异显着情况多于健康组(P<0.05)。相对健康组,患病组中性粒细胞与单核细胞所占白细胞总量的比例稍高,但差异不明显(P>0.05)。部分二:实验选取6峰12岁健康双峰母驼,分为实验组与对照组各3峰,将周期14天分为一期(感染前)、二期(发病期间)、三期(蝇蛆落地后),每天采集血液获得血清保存,于第4天对实验组人工感染蝇蛆。结果:数据分析发现对照组一期与实验组一期四种细胞因子含量均无显着性差异(P>0.05);对照组二期与实验组二期IL-10、IFN-7含量差异显着(P<0.05),实验组含量较高,IL-4、IL-2含量差异不显着(P>0.05);在第三期中,实验组IL-4含量较低,IFN-γ含量较高且与对照组比较均差异显着(P<0.05)。对照组一、二、三期之间四种细胞因子含量差异均不显着(P>0.05);实验组IL-4含量一、二、三期间无显着性差异(P>0.05),IL-10二期含量高于一期含量且差异显着(P<0.05),IFN-y二、三期含量均高于一期含量且差异显着(P<0.05),实验组IL-2含量二、三期显着高于一期(P<0.05)。部分三:健康驼阴道绒毛面结构完整,无破损,存在较少游离细胞。患病驼病灶部结缔组织有较多增生及淋巴细胞浸润,绒毛面受损严重,且有较多游离的细胞,病灶部周围组织的绒毛面有受损但不严重,也存在较多游离的细胞。结论:双峰驼血液生理指标受地域影响较大,蝇蛆病会引起血细胞含量的轻微波动,但并不显着。阴道蝇蛆病对阿拉善双峰驼外周血清中IL-4含量基本没影响,但会使IL-10、IFN-γ含量升高,IL-2含量可能升高,在蝇蛆落地后IL-10含量会降低,IFN-γ仍维持在较高水平。患病驼病灶部位有增生和淋巴细胞浸润并与病灶周围组织的绒毛面都存在较多量游离细胞,绒毛有不同程度的损伤。
王桂莲,王桂芳[3](2015)在《羊肝片吸虫的防治》文中提出最近几年,随着我国畜牧产业不断的发展和进步,动物养殖的数量和规模在不断的提升,给养殖户带来了较高的经济收入,极大的促进了当地社会经济的发展。最近几年,随着人们的物质生活水平得到提高,居民对羊肉制品的需求量越来越大,羊养殖数量和养殖的规模也在不断的扩大。但是在羊养殖过程中,羊肝片吸虫的发生和传播经常会给养殖户造成严重的经济损失,因此,研究羊肝片吸虫的防治对策就显得十分重要了。本文主要就养肝片吸虫的病原、临床特点以及临床诊断进行了简要的分析,最后就防治措施提出了几点意见,希望通过本次研究对更好的促进羊肝片吸虫的防治有一定的帮助。
刘良波[4](2014)在《放牧绵羊面部湿疹病因及致病机理研究》文中研究说明放牧绵羊面部湿疹是由多种原因引起特定草场放牧绵羊的一种群发性疾病,临床上以急性面部炎性水肿、皮肤渗出与坏死为特征。本病在位于天山北坡低山区蒿属荒漠草场——新疆石河子紫泥泉种羊场放牧绵羊中已发生多年,每年5~8月份为高发季节,造成大批绵羊发病死亡,给当地牧民造成严重经济损失,其发病草场区域一直被定为“禁牧”或“高危”草场,但其发病原因、影响因素及发病机理一直不明。为此,本研究的目的是,通过对该发病草场的地理位置、牧草种类与分布、绵羊品种及发病年龄、发病季节与气候因素、临床与解剖特征等相关流行病学因素的系统调查,初步探明影响发病的因素及相关性;通过对采集草场的可疑有毒植物、感光牧草、土壤样品及发病羊口腔、胃肠内容物感染真菌及其毒素的检测,确定真菌与本病发生的相关性;通过检测自然发病绵羊和真菌毒素感染绵羊血清肝功能酶,肝脏病理组织学分析与观察,并结合真菌毒素感染小鼠的血清炎性细胞因子变化的研究,初步探明放牧绵羊面部湿疹的发病机理。其研究结果如下:1.流行病学调查结果表明,发病地区位于天山北坡中段的山前低山带,地理位置为N44.016~44.022,E85.792~85.800,海拔925~1039m,是山前倾斜洪积扇平原,属典型的温带干旱大陆性气候,年降水量为180~220mm,年均气温为8.5℃,是当地重要的春秋草场,绵羊发病只在潮阴、低洼、避风的特定草场区域发生,此区域有利于病原真菌的生长与定居。多发生在5~8月份,雨水多、地表温度和湿度适宜,有利于真菌的生长;以6月龄内细毛羊多发,羔羊发病率在20~50%之间,以面部(耳,眼睑)及颌下炎性水肿为特征。揭示本病具有明显的区域性、季节性及羊群易感性,三者之间具有相关性。2.病理学研究表明,发病绵羊以面部湿疹为特征,病羊肝脏表面呈黄白色斑状坏死灶,切面有结节性硬变及纤维化,肝组织学显示肝淤血、肝细胞和胆管严重坏死、脂肪变性。发病羊血清中的谷氨酰转肽酶(GGT)活性为94.93~260.78U/L,明显高于健康羊的16.47~61.59U/L,谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)也明显高于健康绵羊(P<0.01),而发病羊和健康羊的谷草转氨酶(AST)活性差异不显着(P>0.05)。揭示发病羊属于肝源性面部湿疹,肝病理学、肝功酶活性与发病密切相关。3.从发病区域牧草、土壤及发病绵羊消化道都检出真菌,其中,纸皮思霉、链格孢菌、镰刀菌和曲霉4种真菌的分离率较其它真菌高,纸皮思霉分离率为最高。变性梯度凝胶电泳(DGGE)研究也表明,在发病区域链格孢菌属、纸皮思霉属、镰刀菌属、曲霉属、青霉属的图谱丰度和饱和度较高,而以纸皮思霉属真菌丰度和饱和度最高,与分离培养结果相一致。表明发病区生态中的优势真菌与绵羊面部湿疹发生具有相关性。4.分离株真菌毒素的动物感染模型试验表明,真菌毒素毒力LD50曲霉>纸皮思霉>镰刀菌>链格孢菌,试验组小鼠血清炎性细胞因子IL-6、IL-12和TNF-α均高于对照组,差异显着(P<0.05)。试验组绵羊血清中的GGT活性为60.73~190.19U/L,明显高于对照组26.17~60.29U/L,ALT、TBIL也明显高于对照组绵羊(P<0.01),而试验组和对照组的AST活性差异不显着(P>0.05)。灌服各类真菌毒素的绵羊未表现典型的面部湿疹,采集试验组绵羊血清辅酶活性较高的试验羊进行病理解剖和组织学观察发现有肝肿大、表面有斑状坏死灶,切面纤维化硬变,肝组织学显示肝淤血,肝细胞和胆管严重坏死,脂肪变性,与自然发病基本相同。表明分离株真菌毒素是造成发病羊肝损伤的主要原因,肝细胞损伤及GGT活性升高是引起绵羊肝源性面部湿疹的主要机制。本研究结果探明了天山北坡低山区蒿属荒漠草场群发性绵羊面部湿疹的发病原因、影响因素及发病机理,为有效控制该病的发生奠定了基础。
孙延鸣[5](2006)在《捻转血矛线虫半乳糖结合凝集素生物学功能研究》文中提出捻转血矛线虫(Haemonchus contortus)属毛圆科(Trichostrongylidae)血矛属(Haemonchus)线虫,分布较广,寄生于反刍动物第四胃和小肠,因吸血可导致贫血和衰弱,引起幼龄动物,尤其是羔羊死亡,对畜牧业造成极大经济损失。凝集素是自然界广泛存在的一大类非免疫来源的、无酶活性的糖类结合蛋白,能促使细胞发生凝集。其生物学作用涉及到许多重要的生理和病理活动,如受精、发育、细胞增殖、分化,内环境稳定、免疫应答、感染、炎症、癌细胞转移及与血栓形成有关的心脑血管疾病等等。半乳糖结合凝集素是其中的一类,也具有广泛的功能,参与细胞粘附、凋亡及免疫反应等多种生物学过程。凝集素在植物中的研究已有一百多年的历史,但在线虫中的研究相对较晚,尤其是捻转血矛线虫半乳糖结合凝集素(galectin)的研究只有十几年的时间。1994年,Smith从捻转血矛线虫肠道粘膜分离到一种糖蛋白复合物——H-gal-GP,用其免疫羔羊然后攻虫,发现虫卵排出减少>90%,成虫减少>70%,是一种很好的疫苗候选抗原。此后,捻转血矛线虫的galectin基因不断被克隆和鉴定,作为疫苗的候选抗原也逐渐受到关注。此前,我们实验室分别从雌性、雄性捻转血矛线虫体内克隆到了Hco-gal-f(Acc.no.AY253331)和Hco-gal-m(Acc.no.AY253330)两个完整的galectins编码序列,并分别表达了它们。在此研究基础上,我们进行了以下工作:1.捻转血矛线虫重组galectins对山羊外周血淋巴细胞细胞因子mRNA转录的抑制作用以体外试验观察雌、雄性捻转血矛线虫重组半乳糖结合凝集素(rHco-gal-m/f)蛋白对山羊外周血淋巴细胞多种细胞因子mRNA转录水平的影响及其量效关系。选用2岁健康山羊5只,分别从颈静脉无菌采血,分离外周血淋巴细胞,以ConA或LPS刺激细胞的同时分别加入Oμg/ml、10μg/ml、20μg/ml和40μg/ml的rHco-gal-m/f进行体外培养。用RT-PCR方法,以β-actin作内标,定量分析淋巴细胞中白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA丰度。结果显示,雄性捻转血矛线虫重组半乳糖结合凝集素(rHco-gal-m)可以抑制上述细胞因子mRNA的转录,并呈现出明显的剂量依赖性;雌性捻转血矛线虫重组半乳糖结合凝集素(rHco-gal-f)可抑制IL-1β、IL-4、IFN-γand TNF-αmRNA的转录,也呈现出明显的剂量依赖性。结果表明重组的捻转血矛线虫galectins能降低多种细胞因子在体外的转录。2.捻转血矛线虫重组galectins诱导山羊淋巴细胞凋亡的作用为了探讨雌、雄性捻转血矛线虫重组半乳糖结合凝集素(rHco-gal-m/f)诱导天然宿主山羊外周血淋巴细胞凋亡的作用,采用电镜观察、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术等方法,检测了对淋巴细胞凋亡的影响。结果显示,电镜下可见大量的细胞核固缩、碎裂,染色体被染成深蓝色或蓝黑色,染色质边集,出现典型凋亡小体的凋亡细胞;DNA凝胶电泳可见典型的梯形条带;流式细胞术定量分析发现rHco-gal-m/f诱导山羊外周血淋巴细胞凋亡,并呈现明显的时间和剂量效应关系。3.捻转血矛线虫重组galectins抗凝血作用为了研究捻转血矛线虫重组galectins蛋白的抗凝血作用,应用试管法观察了该重组galectin蛋白对8只山羊凝血时间的影响。结果显示,雄、雌性捻转血矛线虫重组galectin蛋白均有相似的抗凝血活性,能显着延长山羊血液的凝血时间(P<0.01,P<0.01);随着蛋白浓度的增加,抗凝血作用也逐渐增强。说明捻转血矛线虫重组galectin蛋白具有一定的抗凝血作用,其机制有待于进一步研究。4.捻转血矛线虫重组galectins的免疫保护性试验使用雌、雄性捻转血矛线虫重组galectin蛋白,对9-10月龄山羊做了免疫保护性试验。健康山羊16只,随机分成4组,每组4只。第一组每次免疫10mgrHco-gal-m/f(5mg rHco-gal-m和5mg rHco-gal-f),第二组每次免疫5mgrHco-gal-m/f(2.5mg rHco-gal-m和2.5mg rHco-gal-f),同时设立不攻虫对照组和攻虫对照组。第一次免疫使用弗氏完全佐剂和重组抗原混合乳化,第二次免疫使用弗氏不完全佐剂和重组抗原混合乳化,在试验山羊的背部皮下多点注射免疫,两个对照组用1ml PBS代替重组抗原,共免疫两次,间隔2周。10mg免疫组,5mg免疫组和攻虫对照组山羊于第二次免疫14天后口腔接种5000条捻转血矛线虫第三期感染性幼虫。从攻虫后第22至34天,每隔一天采集粪便,虫卵计数。攻虫后35天,屠宰山羊,剖解皱胃,分离雌雄虫体,分别计数。结果显示,在试验结束时,10mg免疫组与攻虫对照组相比,山羊虫卵排出减少37.25%(P<0.05),荷虫数减少41.1%(P<0.05);5mg免疫组,山羊虫卵排出减少48.03%(P<0.01),荷虫数减少46.19%(P<0.01)。说明重组galectin蛋白对山羊捻转血矛线虫的感染有部分的免疫保护效果。5.捻转血矛线虫重组galectins诱导的血清与局部抗体反应使用雌、雄性捻转血矛线虫重组galectin蛋白,对9-10月龄山羊做免疫保护性试验的同时,使用间接酶联免疫吸附试验(ELISA)方法,测定了所有试验山羊血清特异性免疫球蛋白IgG滴度、血清IgA浓度以及胃粘膜表面和胃粘膜组织匀浆中IgA浓度。结果显示,攻虫前,10mg和5mg免疫组山羊血清特异性rHco-gal-m/f抗体IgG滴度均极显着地高于不攻虫对照组(P<0.01)和攻虫对照组(P<0.01);两个免疫组的血清IgA水平有所升高。攻虫后,10mg和5mg免疫组血清特异性rHco-gal-m/f抗体IgG滴度极显着地高于不攻虫对照组(P<0.01)和攻虫对照组(P<0.01);10mg、5mg免疫组和攻虫对照组的血清IgA水平明显高于不攻虫对照组(P<0.05,P<0.05,P<0.05)。两个免疫组和攻虫对照组山羊的胃粘膜表面IgA浓度明显高于不攻虫对照组(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。10mg和5mg免疫组山羊的胃粘膜组织匀浆IgA浓度显着高于攻虫对照组(P<0.05,P<0.05)。此外,10mg和5mg免疫组之间的血清特异性免疫球蛋白IgG滴度、血清IgA浓度以及胃粘膜表面和胃粘膜组织匀浆中IgA浓度差异均不显着。特异性rHco-gal-m/f抗体IgG水平与山羊捻转血矛线虫荷虫数之间呈显着的负相关性关系(r=-0.657,P<0.05);胃粘膜组织匀浆IgA浓度与山羊荷虫数之间呈显着的负相关性关系(r=-0.692;P<0.05)。说明特异性rHco-gal-m/f抗体IgG水平和胃粘膜组织匀浆中的IgA水平在抵抗捻转血矛线虫感染的过程中可能起到重要的作用。6.捻转血矛线虫重组galectins诱导山羊的CD4+、CD8+T和B淋巴细胞免疫应答为了探索山羊获得性免疫保护机理,使用雌、雄性捻转血矛线虫重组galectin蛋白免疫山羊后,利用流式细胞术,检测了所有试验山羊外周血中CD4+、CD8+T淋巴细胞和B淋巴细胞所占比例。结果显示,攻虫前,10mg免疫组CD4+T淋巴细胞水平显着高于不攻虫对照组(P<0.01);10mg免疫组CD8+T淋巴细胞水平显着高于不攻虫对照组(P<0.01);5mg和10mg免疫组的B淋巴细胞水平显着高于不攻虫对照组(P<0.05,P<0.05)。攻虫后,10mg、5mg免疫组和攻虫对照组CD4+T淋巴细胞水平显着高于不攻虫对照组(P<0.05,P<0.05,P<0.05);攻虫对照组的CD8+T淋巴细胞水平明显高于10mg免疫组(P<0.01);攻虫对照组的B淋巴细胞显着高于5mg和10mg免疫组(P<0.01,P<0.01)。此外,10mg和5mg免疫组之间的CD4+、CD8+T和B淋巴细胞水平差异均不显着。山羊的B淋巴细胞水平与山羊捻转血矛线虫荷虫数之间呈显着的正相关关系(r=0.587,P<0.05)。7.捻转血矛线虫重组galectins诱导山羊的外周血粒细胞和单核细胞免疫应答雌、雄性捻转血矛线虫重组galectin蛋白免疫山羊后,对所有试验山羊的外周血中嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞、单核细胞和血红蛋白进行了检测。结果显示,攻虫前,10mg和5mg免疫组山羊的嗜酸性粒细胞浓度显着高于不攻虫对照组(P<0.01,P<0.01);10mg免疫组山羊的嗜中性粒细胞浓度显着高于不攻虫对照组(P<0.01);10mg和5mg免疫组山羊的单核细胞水平逐渐上升;各组山羊的血红蛋白浓度没有明显差异。攻虫后,10mg、5mg免疫组和攻虫对照组山羊嗜酸性粒细胞浓度显着高于不攻虫对照组(P<0.01,P<0.01,P<0.01);10mg免疫组的嗜中性粒细胞浓度明显高于攻虫对照组(P<0.05);5mg免疫组和攻虫对照组山羊的单核细胞浓度明显高于不攻虫对照组(P<0.05,P<0.01);两个免疫组和不攻虫对照组的血红蛋白水平显着高于攻虫对照组(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。此外,10mg和5mg免疫组之间的粒细胞、单核细胞和血红蛋白水平差异均不显着。山羊的嗜酸性粒细胞浓度与累积EPG之间存在正相关关系(r=0.537);单核细胞浓度与山羊荷虫数之间存在明显的正相关关系(r=0.636,P<0.05);血红蛋白浓度与山羊荷虫数之间存在显着的负相关关系(r=-0.744,P<0.05)。
张利[6](2006)在《蒙古羊与多塞特羊体内氧化和抗氧化系统与消化道线虫感染关系的研究》文中研究表明为了比较无角多塞特引进品种和本地蒙古羊在放牧状态下体内氧化和抗氧化系统,及其与消化道线虫感染的关系,本文采用直肠粪检虫卵计数法和紫外可见分光光度法、静脉血涂片法,对无角多赛特羊和蒙古羊两个品种羊的三个不同年龄段,即羔羊、育成羊、成年羊进行消化道线虫调查和血清中羟自由基(?OH)、一氧化氮(Nitric Oxide, NO)、丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)含量以及超氧化物歧化酶(Total Superoxide Dismutase, T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase, GSH-Px)、总抗氧化力(Total Superoxide Dismutase, TAC)活性的测定,同时进行嗜酸性粒细胞(Acidophic granulocytes, eosinopi,EOS)计数。结果显示:秋季无角多塞特羔羊的线虫感染强度和感染率均显着高于蒙古羔羊(P﹤0.05),并且秋季无角多塞特育成羊、成年羊的线虫感染强度和感染率均明显高于蒙古育成羊、成年羊;嗜酸性粒细胞计数结果显示,秋季无角多塞特羔羊极显着高于蒙古羔羊(P﹤0.01),并且秋季无角多塞特育成羊、成年羊的EOS明显高于蒙古育成羊、成年羊,但春季无角多塞特和蒙古羊线虫感染强度和感染率、EOS差异均不显着;无角多塞特羊春季和秋季血清中?OH、MDA的含量均显着高于同季节蒙古羊(P﹤0.05),并且秋季无角多塞特和蒙古羊血清中?OH、MDA的含量显着高于春季(P﹤0.05);无角多塞特羊春季和秋季血清中NO的含量与蒙古羊同季节相比差异均显着,但秋季无角多塞特羊血清中NO的含量显着性高于春季(P﹤0.05);蒙古羊血清中GSH-Px的活性春季和秋季均显着高于无角多塞特羊(P﹤0.05),秋季无角多塞特与蒙古羊血清中GSH-Px的活性均比春季显着性降低(P﹤0.05);无角多塞特羊血清中T-SOD、TAC的活性春季和秋季与蒙古羊同季节相比差异均不显着,但秋季T-SOD、TAC的活性显着性低于春季(P﹤0.05)。随着绵羊体内消化道线虫的数量的增多,引起?OH、MDA、NO、T-SOD、GSH-Px、TAC的含量或活性相应变化,这些变化表明其直接或间接参与了宿主抗消化道线虫的反应体系,而无角多塞特与蒙古羊?OH、MDA、NO含量和T-SOD、GSH-Px、TAC活性的差异,说明无角多塞特羊体内抗氧化能力低于蒙古羊。
陈龙,王莎莎,周娟,江善祥[7](2006)在《慢性镉接触大鼠免疫细胞活性和免疫介质变化探讨》文中认为目的研究镉(Cd)致大鼠血中几种免疫介质、脾脏淋巴细胞转化和NK细胞活性变化,探讨慢性Cd接触对大鼠免疫介质释放和免疫细胞活性的影响。方法选择健康SD雌性成年大鼠54只,随机分成对照组,低剂量氯化镉组,高剂量氯化镉组。对照组每天给予普通全价饲料,低、高Cd组分别饲喂含镉2和10 mg/kg的全价饲料,连续9周。分别在第3、6和9周采集血样和脾脏进行分析。结果在整个实验期内,Cd诱导血浆环磷酸腺苷(cAMP)水平升高,且第3周高Cd组及第9周低Cd组与对照组差异显着;Cd接触大鼠血浆NO均升高,且高Cd组显着高于对照组(P<0.05);Cd诱导血浆白细胞介素-2(IL-2)水平下降、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平上升,但与对照组差异不明显。慢性Cd接触大鼠脾脏淋巴细胞转化刺激指数均显着低于对照组,NK细胞活性随剂量增加和时间的延长而明显下降。结论慢性Cd接触诱导大鼠免疫细胞活性抑制,一些免疫介质发生紊乱和较大变化可能在介导免疫细胞功能活动低下发生过程中有重要作用。
李雪莲,史兆兴,武峰[8](2005)在《超氧化物歧化酶在现代寄生虫学中的研究进展》文中研究表明
李雪莲[9](2005)在《超氧化物歧化酶在酿酒酵母中的分泌表达》文中研究表明背景和目的 超氧化物歧化酶(SOD)是一种广泛存在于动物、植物、微生物中的金属酶,按其结合的金属离子可分为Cu/Zn-SOD、Mn-SOD、Fe-SOD三种,它们主要催化超氧化物阴离子自由基发生歧化反应,生成氧和过氧化氢,因而具有防御氧毒性,增强机体抗辐射损伤能力,还可预防衰老,在一些疾病如肿瘤、炎症及自身免疫疾病等的治疗中有良好的疗效。通过研究寄生虫及宿主体内SOD的含量、结构及功能有助于确立寄生虫免疫诊断指标、制备疫苗和寻找特异性抑制虫体相关酶的药物。其中,Cu/Zn-SOD(SOD1)分布最广,占总SOD的90%以上。它是一种普遍存在的酶,在家族性肌萎缩性侧索硬化症(FALS)、帕金森病(PD)、登革热、癌症、Down’s综合症、白内障和多种神经紊乱综合症中具有重要的生理学意义和治疗潜力。 天然SOD来源有限,且具有异体蛋白免疫原性,外源SOD不易被人体接受等,使之在应用方面受到很大限制,SOD基因工程是广开酶源、降低成本和获得无抗原性的人源SOD的有效途径。目前国外对SOD进行了一系列的基础研究、应用开发和临床试验。国内主要集中在与应用有关的基础理论的研究上,如分离纯化及其性质等方面的研究,SOD基因克隆和表达方面的研究报道较少。利用大肠杆菌表达系统来生产SOD的生物技术研究已比较成熟,并已达到医学临床试验阶段,而用酿酒酵母等真核生物表达系统的研究和开发则较少。本文首次利用酿酒酵母交配因子(MF)α的分泌信号肽序列与hCu/Zn-SOD cDNA融合,构建了分泌表达载体,实现其在酿酒酵母中的克隆和分泌表达,其表达产物有可能不经过传统的纯化工艺而直接应用于化妆品、医疗保健食品等领域,发挥其抗氧化,抗衰老等功能。该酵母工程菌株的成功构建为开发hCu/Zn-SOD的基因工程产品奠定了良好的基础。
孙军[10](2004)在《东方田鼠天然抗日本血吸虫病机制的研究》文中认为本研究旨在探索东方田鼠抗日本血吸虫病机制。首先利用大、小鼠基因表达谱芯片分别研究了Balb/c小鼠感染日本血吸虫7日时肺组织、东方田鼠感染日本血吸虫7日时肺组织、12日时的肺和肝组织基因差异表达特点。结果表明,小鼠感染日本血吸虫7日时肺丝氨酸蛋白酶抑制剂(Serine proteaseinhibitor)基因表达上调,同时未见有免疫相关基因的表达变化;与之相反,东方田鼠感染日本血吸虫7日时肺丝氨酸蛋白酶抑制剂基因没有表达变化,非特异性免疫相关基因,如溶菌酶(lysozyme)和各类组织蛋白酶(cathepsin)基因表达上调,而且肺内特异性免疫相关基因如CD74、MHCⅡ和MHCⅠ等表达上调。提示,日本血吸虫适宜性宿主小鼠和非适宜性宿主东方田鼠感染日本血吸虫前后两者有不同的基因表达方式。与此同时,作者比较了小鼠和东方田鼠感染日本血吸虫前后肝、肺组织炎性反应情况。结果表明,小鼠和东方田鼠感染日本血吸虫后,肺部出现程度不同的出血现象。感染尾蚴10日后东方田鼠和小鼠肺部出血,现象均自行消失。其间小鼠肝表观正常,30天后肝中出现卵致肉芽肿,并逐渐增多。东方田鼠感染尾蚴6天时肝中开始出现虫致肉芽肿,并逐渐增多,第12—14天时逐渐减少,20日后肝中虫致肉芽肿趋于消失。东方田鼠和小鼠感染日本血吸虫后肝肺不同炎性反应现象显示,日本血吸虫非适宜性宿主东方田鼠和适宜性宿主小鼠感染尾蚴后肝、肺组织表观变化规律不同。这表明,东方田鼠对于日本血吸虫的感染可能存在连续的、主动的和系统的反应机制。作者利用免疫抑制剂环磷酰胺和地塞米松改变东方田鼠免疫水平,同时利用正常小鼠和绵羊血清注射感染过日本血吸虫后的东方田鼠,以观察东方田鼠抗虫能力的变化。结果表明,免疫抑制剂作用下的东方田鼠肝不再形成大量虫致肉芽肿,但肝中童虫生长发育依旧受阻,而且与对照组一样最终仍被消化分解。初步研究显示,日本血吸虫适宜性宿主小鼠和绵羊的健康阴性血清被动转移东方田鼠后,东方田鼠肝期童虫生存期延长,并在肝中引起形成巨大肉芽肿。上述结果提示,东方田鼠天然抗日本血吸虫机制中除有免疫机制外,还可能存在阻断日本血吸虫在宿主体内获得促自身生长发育物质等不利虫体生存的机制。根据芯片实验结果所提供信息,作者探索了丝氨酸蛋白酶抑制剂、组织蛋白酶抑制剂、溶菌酶、左旋米唑等对宿主抗日本血吸虫能力的影响。初步研究结果表明,静脉注射溶菌酶后的小鼠没有获得抗虫能力;注射丝氨酸蛋白酶抑制剂或组织蛋白酶抑制剂的东方田鼠没有改变其抗日本血吸虫特性;注射左旋米唑的大鼠和小鼠表现出部分抗虫作用。为探索东方田鼠天然抗日本血吸虫机制中是否存在阻断日本血吸虫在宿主体内获得促自身生长发育物质的机制。作者研究了IGF-1对东方田鼠抗日本血吸虫特性的影响。结果表明,注射了IGF-1的东方田鼠肝中童虫仍被消化分解,东方田鼠抗虫能力没有受到影响。作者认为,该类试验需要更全面和深入的探索。NO是一种重要的免疫介质,它既能直接参与免疫反应过程,也能通过调节其它细胞因子间接发挥作用,所以作者通过分析日本血吸虫适宜性宿主小鼠和非适宜性宿主东方田鼠感染日本血吸虫前后血清NO含量的变化,揭示东方田鼠和小鼠免疫反应的不同特点。结果表明,小鼠和东方田鼠血清NO水平在感染日本血吸虫后均表现出立即下降,但是,小鼠在感染6-16天期间血清NO水平会出现恢复性变化,在感染16-36天期间,NO水平有起伏变化,第36天以后,血清NO水平基本上维持在0-10μmol/l之间较低的水平上。东方田鼠在感染后第4天降至16μmol/l,并在这个水平维持到第16天,然后逐渐上升,在第18天后达到正常的水平。以上结果提示,东方田鼠和小鼠感染日本血吸虫后血清NO含量有不同的变化规律。东方田鼠感染日本血吸虫后,体内存在连续和系统的抗感染反应过程。在本项研究中,作者首次发现日本血吸虫肠内深色物质(K物质)不简单是某种色素成分,而其本质可能是日本血吸虫共生生物体。实验表明,该物质对溶菌酶敏感。由于东方田鼠感染日本血吸虫后,肺内溶菌酶表达增强。由此作者推测,溶菌酶抑杀K物质可能是东方田鼠天然抗日本血吸虫机制的重要组成部分。
二、大鼠感染肝片吸虫后某些免疫介质变化的研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大鼠感染肝片吸虫后某些免疫介质变化的研究(论文提纲范文)
(1)日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂对脓毒症诱导小鼠心功能障碍的保护作用及免疫机制(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
1 引言 |
2 材料与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
6 参考文献 |
7 致谢 |
附录 A 英中文缩略词表 |
附录 B 主要试剂配制 |
附录 C 攻读学位期间发表文章情况 |
附录 E 综述 |
参考文献 |
(2)阿拉善双峰驼人工感染阴道蝇蛆病的细胞因子研究及阴道组织形态学观察(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
缩略语表 |
1 引言 |
1.1 阿拉善双峰驼概述 |
1.2 阿拉善双峰驼阴道蝇蛆病 |
1.3 阴道蝇蛆病的治疗现状 |
1.4 其他蝇蛆病现状及其治疗 |
1.4.1 牛皮蝇蛆病 |
1.4.2 人体蝇蛆病 |
1.5 细胞因子与寄生虫关系研究进展 |
1.5.1 白细胞介素-4 |
1.5.2 白细胞介素-10 |
1.5.3 干扰素-γ |
1.5.4 白细胞介素-2 |
1.6 研究目的与意义 |
2 内蒙古地区双峰驼阴道蝇蛆病血细胞分析 |
2.1 实验材料与方法 |
2.1.1 实验动物 |
2.1.2 主要试剂与耗材 |
2.1.3 主要仪器 |
2.1.4 实验方法 |
2.2 实验结果 |
2.2.1 全部样本患病组、健康组血细胞数差异性分析 |
2.2.2 各白细胞所占白细胞总量比例 |
2.2.3 血浆含量分析 |
2.3 分析与讨论 |
2.3.1 血细胞数量 |
2.3.2 血浆含量差异 |
2.4 总结 |
3 人工感染阴道蝇蛆病对阿拉善双峰驼外周血清中细胞因子IL-4、IL-10、IFN-γ、IL-2含量的影响 |
3.1 实验材料与方法 |
3.1.1 实验动物 |
3.1.2 蝇蛆幼虫 |
3.1.3 主要试剂与耗材 |
3.1.4 主要仪器 |
3.1.5 实验方法 |
3.2 实验结果 |
3.2.1 人工感染蝇蛆病 |
3.2.2 外周血清IL-4浓度分析 |
3.2.3 外周血清IL-10浓度分析 |
3.2.4 外周血清IFN-γ浓度分析 |
3.2.5 外周血清IL-2浓度分析 |
3.3 讨论与总结 |
4 双峰驼血细胞、阴道组织形态学观察 |
4.1 双峰驼血涂片瑞氏染色观察 |
4.1.1 实验材料与方法 |
4.1.2 结果与分析 |
4.2 双峰驼阴道组织光镜、透射电镜观察 |
4.2.1 实验材料与方法 |
4.2.2 实验结果与分析 |
5 综合讨论 |
致谢 |
参考文献 |
作者简介 |
(3)羊肝片吸虫的防治(论文提纲范文)
1 临床症状 |
1.1 急性型 |
1.2 慢性型 |
2 病理变化 |
3 诊断 |
4 肝片吸虫病的防治对策 |
4.1 消灭中间宿主 |
4.2 科学放牧 |
4.3 定期驱虫 |
4.4 强化对羊粪便的管理 |
4.5 肝片吸虫病的治疗 |
(4)放牧绵羊面部湿疹病因及致病机理研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
目录 |
缩略语 |
引言 |
第一部分 文献综述 |
第一章 绵羊面部湿疹的研究进展 |
1 病因和发病机制 |
2 毒素产生和真菌生长的条件 |
2.1 真菌毒素形成的本质 |
2.2 真菌生长并产生毒素的因素 |
3 临床特征 |
4 诊断与病理 |
5 治疗与防控 |
5.1 饮用水中加硫酸锌 |
5.2 氧化锌浆料浸透 |
5.3 氧化锌瘤胃内药丸 |
5.4 牧场喷洒杀菌剂 |
6 抗性育种 |
第二章 病原真菌生物学研究进展 |
1 病原真菌的分类鉴定 |
1.1 形态学方法 |
1.2 生理生化鉴定 |
1.3 分子生物学方法 |
1.4 PCR-DGGE 技术在畜牧业中的应用 |
2 真菌感染的免疫机制 |
2.1 常见免疫介质 |
2.2 其他免疫因子 |
3 真菌毒素的检测方法 |
3.1 薄层色谱法(TLC) |
3.2 酶联免疫吸附法(ELISA) |
3.3 胶体金免疫层析法(GICA) |
3.4 免疫生物传感器技术 |
3.5 蛋白芯片技术 |
3.6 分子印迹技术 |
4 病原真菌感染的动物模型 |
4.1 曲霉病的动物模型 |
4.2 球孢子菌病的动物模型 |
4.3 孢子丝菌病的动物模型 |
4.4 镰刀菌病的动物模型 |
4.5 丝孢酵母病的动物模型 |
4.6 分支菌病的动物模型 |
参考文献 1 |
第二部分 论文试验 |
第三章 天山北坡放牧绵羊面部湿疹的流行病学调查 |
摘要 |
1 材料与方法 |
1.1 放牧绵羊面部湿疹流行度量与易感羊群特征调查 |
1.2 发病区地理与环境因素调查 |
1.3 放牧绵羊面部湿疹发病季节及影响因素调查 |
1.4 绵羊面部湿疹临床特征及防治情况调查 |
2 结果与分析 |
2.1 放牧绵羊面部湿疹流行度量与易感羊群特征调查 |
2.2 发病区地理与环境因素调查 |
2.3 放牧绵羊面部湿疹发病季节及影响因素调查 |
2.4 绵羊面部湿疹临床特征及防治情况调查 |
3 讨论 |
4 小结 |
第四章 天山北坡放牧绵羊面部湿疹的病理学研究 |
摘要 |
1 材料与方法 |
1.1 试验样本情况 |
1.2 试验材料和试剂 |
1.3 血液肝功能辅酶指标检测 |
1.4 真菌分离培养及真菌孢子检查 |
1.5 动物临床观察 |
1.6 动物剖检观察 |
1.7 病料组织学检查 |
2 结果与分析 |
2.1 血清肝功酶测定结果 |
2.2 真菌分离培养及统计分析 |
2.3 病理解剖学观察 |
2.4 病理组织学镜检 |
3 讨论 |
4 小结 |
第五章 天山北坡绵羊面部湿疹高发草场病原真菌分离及 PCR-DGGE 分析 |
摘要 |
1 材料与方法 |
1.1 主要试剂 |
1.2 牧草与土壤样品的采集 |
1.3 真菌分离与培养 |
1.4 分离真菌的形态学鉴定 |
1.5 样品真菌总 DNA 的提取和测定 |
1.6 真菌 18S rDNA 目的基因的 PCR 扩增 |
1.7 DNA 片段变性梯度凝胶电泳(DGGE)分析 |
1.8 DNA 片段回收测序及相似性比对 |
2 结果与分析 |
2.1 采样点的地理位置、环境特征 |
2.2 该地区放牧状况 |
2.3 真菌的分离与培养 |
2.4 分离真菌的形态学鉴定 |
2.5 样品总 DNA 的提取 |
2.6 18S rDNA 的 PCR 扩增 |
2.7 PCR-DGGE 图谱及分析结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第六章 天山北坡绵羊面部湿疹高发草场分离株真菌毒素的动物感染试验 |
摘要 |
1 材料与方法 |
1.1 主要试剂 |
1.2 溶液配制 |
1.3 真菌培养 |
1.4 真菌毒素的提取 |
1.5 真菌毒素的纯化 |
1.6 真菌毒素对小鼠的半数致死量及血清炎性细胞因子检测 |
1.7 真菌混合毒素对绵羊的毒力试验 |
1.8 血清肝功能酶检测 |
1.9 临床及病理学观察 |
2 结果与分析 |
2.1 真菌毒素提取及检测 |
2.2 真菌毒素对小鼠的半数致死量及血清炎性细胞因子检测 |
2.3 真菌毒素对绵羊攻毒试验临床观察结果 |
2.4 真菌毒素对绵羊攻毒试验病理解剖 |
2.5 真菌毒素对绵羊攻毒试验血清肝功能酶测定结果 |
2.6 真菌毒素对绵羊攻毒试验病理组织学观察 |
3 讨论 |
4 小结 |
结论 |
创新点 |
参考文献 2 |
附录 1 DGGE 回收产物测序序列 |
作者简介及发表的主要论文、参加的科研工作 |
致谢 |
导师评阅表 |
(5)捻转血矛线虫半乳糖结合凝集素生物学功能研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
第一篇 文献综述 |
第一章 捻转血矛线虫与捻转血矛线虫病 |
1. 病原学 |
2. 流行病学 |
3. 防治 |
参考文献 |
第二章 羊捻转血矛线虫免疫机理研究进展 |
1. 捻转血矛线虫的免疫机理 |
2. 不同抗原免疫机理不一 |
3. 展望 |
参考文献 |
第三章 细胞因子与肠道蠕虫感染 |
1. 细胞因子的作用特点 |
2. 与寄生虫感染免疫相关的细胞因子 |
3. 细胞因子在寄生虫感染免疫中的研究与应用前景 |
参考文献 |
第四章 寄生虫感染与细胞凋亡 |
1. 寄生虫感染和细胞凋亡 |
2. 寄生虫感染引起宿主细胞凋亡的检测手段 |
3. 寄生虫感染引起宿主细胞凋亡的研究前景 |
参考文献 |
第五章 羊捻转血矛线虫疫苗的研究进展 |
1. 捻转血矛线虫疫苗 |
2. 研究中遇到的问题 |
3. 克服目前重组表达系统的局限性 |
4. 理解天然免疫的分子基础 |
5. 结语 |
参考文献 |
第六章 捻转血矛线虫的galectin家族 |
1. 捻转血矛线虫的galection |
2. 凝集素与寄生虫疫苗 |
3. 结语 |
参考文献 |
第七章 Galectin在寄生虫感染中的作用 |
1. 寄生虫感染中的galectins |
2. 结语 |
参考文献 |
第二篇 试验研究 |
第八章 捻转血矛线虫重组galectins对山羊外周血单核细胞细胞因子mRNA表达的抑制作用 |
摘要 |
1. 材料和方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
参考文献 |
英文摘要 |
第九章 捻转血矛线虫重组galectins诱导山羊淋巴细胞凋亡的作用 |
摘要 |
1. 材料和方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
参考文献 |
英文摘要 |
第十章 捻转血矛线虫重组galectins抗凝血作用 |
摘要 |
1. 材料和方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
参考文献 |
英文摘要 |
第十一章 捻转血矛线虫重组galectins的免疫保护性试验 |
摘要 |
1. 材料和方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
参考文献 |
英文摘要 |
第十二章 捻转血矛线虫重组galectins诱导的血清与局部抗体反应 |
摘要 |
1. 材料和方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
参考文献 |
英文摘要 |
第十三章 捻转血矛线虫重组galectins诱导山羊的CD4~+、CD8~+T和B淋巴细胞免疫应答 |
摘要 |
1. 材料和方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
参考文献 |
英文摘要 |
第十四章 捻转血矛线虫重组galectins诱导山羊的外周血粒细胞和单核细胞免疫应答 |
摘要 |
1. 材料和方法 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
参考文献 |
英文摘要 |
全文总结 |
创新之处 |
致谢 |
攻读学位期间发表论文 |
(6)蒙古羊与多塞特羊体内氧化和抗氧化系统与消化道线虫感染关系的研究(论文提纲范文)
1 引言 |
1.1 消化道线虫 |
1.1.1 消化道线虫的一般概述 |
1.1.2 寄生虫感染及免疫应答 |
1.1.3 嗜酸性粒细胞增多及寄生虫感染 |
1.1.4 粪检虫卵的意义 |
1.2 酶和自由基的研究进展及与消化道线虫的关系 |
1.2.1 自由基研究概况 |
1.2.2 丙二醛(MDA)的研究进展 |
1.2.3 一氧化氮(NO)的研究进展 |
1.2.4 超氧化物歧化酶(SOD)的研究进展 |
1.2.5 谷光甘肽过氧化物酶的研究进展 |
1.2.6 总抗氧化力(TAC)的研究进展 |
1.2.7 ·OH、MDA、NO、T-SOD、GSH-Px、TAC 与消化道线虫的相互关系 |
2 实验材料与方法 |
2.1 寄生虫虫卵感染的调查研究 |
2.1.1 材料 |
2.1.2 数据处理 |
2.1.3 方法 |
2.2 酶及自由基的测定 |
2.2.1 ·OH 的测定 |
2.2.2 MDA 的测定 |
2.2.3 NO 的测定 |
2.2.4 T-SOD 活力的测定 |
2.2.5 GSH-Px 的测定 |
2.2.6 TAC 的测定 |
3 实验结果 |
3.1 粪检虫卵和感染率调查结果 |
3.1.1 细颈线虫 |
3.1.2 捻转血矛线虫 |
3.1.3 奥斯特线虫 |
3.1.4 毛圆线虫 |
3.2 嗜酸性粒细胞计数结果 |
3.3 酶及自由基的测定结果 |
3.3.1 ·OH 的测定结果 |
3.3.2 MDA 的测定结果 |
3.3.3 NO 的测定结果 |
3.3.4 T-SOD 活力的测定结果 |
3.3.5 GSH-Px 的测定结果 |
3.3.6 TAC 的测定结果 |
4 讨论 |
4.1 消化道线虫虫卵调查结果分析 |
4.2 羟自由基结果分析 |
4.3 丙二醛测定结果分析 |
4.4 一氧化氮测定结果分析 |
4.5 超氧化物歧化酶测定结果分析 |
4.6 谷胱甘肽过氧化物酶测定结果分析 |
4.7 总抗氧化能力测定结果分析 |
5 结论 |
致谢 |
参考文献 |
作者简介 |
(7)慢性镉接触大鼠免疫细胞活性和免疫介质变化探讨(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 动物 |
1.2 样品采集和处理 |
1.3 测定指标与方法 |
1.4 数据学方法 |
2 结果 |
2.1 大鼠的表现及体重变化 |
2.2 慢性Cd接触大鼠脾淋巴细胞刺激指数变化 |
2.3 慢性Cd接触大鼠脾脏NK细胞活性变化 |
2.4 慢性Cd接触大鼠血浆几种免疫介质水平变化 |
3 讨论 |
(8)超氧化物歧化酶在现代寄生虫学中的研究进展(论文提纲范文)
1 肝片形吸虫 |
2 犬恶丝虫 |
3 刚地弓形虫 |
4 裂体吸虫 |
5 旋毛形线虫 |
6 阿米巴 |
(9)超氧化物歧化酶在酿酒酵母中的分泌表达(论文提纲范文)
1 引言 |
1.1 自由基的概况 |
1.2 SOD概况 |
1.2.1 SOD的分类及理化特性 |
1.2.2 Cu/Zn-SOD基因概况 |
1.2.3 Cu/Zn-SOD的结构和性质 |
1.2.4 SOD的应用和展望 |
1.2.5 本实验的目的和意义 |
2 材料与方法 |
2.1 材料 |
2.1.1 菌株 |
2.1.2 质粒 |
2.1.3 人胃组织 |
2.1.4 抗体 |
2.1.5 限制性内切酶及工具酶 |
2.1.6 试剂盒 |
2.1.7 核酸及蛋白分子量标准 |
2.1.8 引物设计 |
2.1.9 主要仪器 |
2.1.10 主要试剂 |
2.2 方法 |
2.2.1 培养基配置 |
2.2.2 主要溶液配置 |
2.2.3 大肠杆菌DNA操作的常规方法 |
2.2.4 酵母细胞操作的常规方法 |
2.3 实验步骤 |
2.3.1 目的基因的扩增 |
2.3.2 表达载体的构建 |
2.3.3 表达载体转化表达菌株及SOD基因的诱导表达 |
3 实验结果 |
3.1 目的基因的扩增和序列测定 |
3.2 表达载体的构建 |
3.2.1 SOD基因原核分泌表达载体的构建与酶切鉴定 |
3.2.2 SOD基因真核分泌表达载体pYES-MS的构建与酶切鉴定 |
3.3 表达载体的诱导表达 |
3.3.1 SOD基因在大肠杆菌中的表达及鉴定 |
3.3.2 SOD基因在酿酒酵母中的表达及鉴定 |
4 讨论 |
4.1 SOD在原核系统中的表达 |
4.2 SOD在真核系统中的表达 |
4.3 SOD在酵母细胞中表达具备的条件 |
4.4 SOD在电泳图谱中呈现多条谱带现象 |
4.5 SOD活性测定方法分析 |
5 结论 |
参考文献 |
综述: 超氧化物歧化酶在现代寄生虫学中的研究进展 |
附录: 硕士期间发表论文 |
致谢 |
(10)东方田鼠天然抗日本血吸虫病机制的研究(论文提纲范文)
前言 |
摘要 |
第一部分 基础研究篇 |
第一节 东方田鼠和小鼠感染日本血吸虫前后基因的差异性表达 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
附:芯片结果资料 |
第二节 东方田鼠和小鼠感染日本血吸虫后肝、肺组织观察 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
第二部分 探索篇 |
第一节 免疫抑制剂环磷酰胺和地塞米松对东方田鼠天然抗日本血吸虫特性的影响 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
第二节 溶菌酶、丝氨酸蛋白酶抑制剂、组织蛋白酶抑制剂、左旋米唑等对日本血吸虫不同宿主感染性影响的初步研究 |
材料与方法 |
结果与讨论 |
第三节 IGF-1对东方田鼠抗日本血吸虫特性影响的研究 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
第四节 东方田鼠和小鼠感染日本血吸虫后血清NO的变化 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
附录 |
第三部分 发现与探索篇 |
第一节 日本血吸虫体内共生生物体的发现 |
第二节 溶菌酶对K物质的影响 |
ABSTRACT |
致谢 |
简历 |
四、大鼠感染肝片吸虫后某些免疫介质变化的研究(论文参考文献)
- [1]日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂对脓毒症诱导小鼠心功能障碍的保护作用及免疫机制[D]. 高世芳. 蚌埠医学院, 2020(01)
- [2]阿拉善双峰驼人工感染阴道蝇蛆病的细胞因子研究及阴道组织形态学观察[D]. 姜建强. 内蒙古农业大学, 2016(02)
- [3]羊肝片吸虫的防治[J]. 王桂莲,王桂芳. 农民致富之友, 2015(10)
- [4]放牧绵羊面部湿疹病因及致病机理研究[D]. 刘良波. 石河子大学, 2014(03)
- [5]捻转血矛线虫半乳糖结合凝集素生物学功能研究[D]. 孙延鸣. 南京农业大学, 2006(06)
- [6]蒙古羊与多塞特羊体内氧化和抗氧化系统与消化道线虫感染关系的研究[D]. 张利. 内蒙古农业大学, 2006(10)
- [7]慢性镉接触大鼠免疫细胞活性和免疫介质变化探讨[J]. 陈龙,王莎莎,周娟,江善祥. 毒理学杂志, 2006(02)
- [8]超氧化物歧化酶在现代寄生虫学中的研究进展[J]. 李雪莲,史兆兴,武峰. 河南医学研究, 2005(02)
- [9]超氧化物歧化酶在酿酒酵母中的分泌表达[D]. 李雪莲. 郑州大学, 2005(08)
- [10]东方田鼠天然抗日本血吸虫病机制的研究[D]. 孙军. 中国农业科学院, 2004(01)