儿童病毒性心肌炎~(99m)Tc单光子断层扫描的变化及其诊断价值

儿童病毒性心肌炎~(99m)Tc单光子断层扫描的变化及其诊断价值

一、小儿病毒性心肌炎~(99m)Tc单光子断层扫描改变及其诊断价值(论文文献综述)

陈志衡[1](2013)在《LY294002和雷帕霉素对CVB3感染HeLa细胞凋亡的影响及机制研究》文中研究表明[研究背景]病毒性心肌炎(viral myocarditis, VMC)是儿童最常见的后天性心脏病之一,急性期可以因心源性休克、急性心力衰竭或严重心律失常而导致患儿死亡,迁延发作可以导致左心室功能障碍或扩张型心肌病。病毒性心肌炎是由于病毒感染和/或病毒感染后介导的免疫反应导致的心脏炎性病变。多种病毒感染均可导致疾病发生,其中最常见的为柯萨奇病毒B组3型(Coxsackievirus B3, CVB3)。CVB3是小核糖核酸病毒科家族中的一种微小、无包膜、正链RNA肠道病毒,对心肌细胞有高度亲和力,其导致病毒性心肌炎的病因机制主要包括:病毒的直接损伤、细胞介导的免疫反应、炎性因子的参与、诱导心肌细胞凋亡、抗心肌自身抗体作用以及导致心肌胶原重构等,其中细胞凋亡在CVB3所致的病毒性心肌炎的发病过程当中占有至关重要的地位。因此,凋亡机制的研究,也为病毒性心肌炎防治的研究开辟了一条新的途径。调控或参与凋亡的信号途径众多,到底哪些途径主导了CVB3所致的病毒性心肌炎细胞的凋亡,他们又是怎样起作用的,目前尚不明确。研究发现,磷脂肌醇3-激酶-蛋白激酶B-雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路在CVB3所致的病毒性心肌炎中发挥重要作用,并且该通路是调控细胞凋亡的关键途径之课题组前期工作业已证实PI3K/Akt/mTOR信号通路参与了心肌细胞凋亡的调控,但其具体分子机制尚未完全阐明。[目的]该课题拟在前期研究的基础上,以HeLa细胞为模型,通过对PI3K/Akt/mTOR信号系统中不同调控节点的干预,探讨CVB3通过PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导细胞凋亡的机制,旨在为CVB3导致病毒性心肌炎的发病机制,尤其是导致细胞凋亡的机制方面提供更为详实的实验数据。[方法]利用HeLa细胞作为扩增CVB3病毒的载体,扩增收获的病毒进行滴度测定后,将HeLa细胞作为研究CVB3病毒感染细胞的有效模型,同时探讨P13K的抑制剂LY294002和mTOR的抑制剂雷帕霉素(Rapamycin),加入病毒感染HeLa细胞的时间梯度实验体系中,通过流式细胞术等,研究以LY294002抑制P13K后和Rapamycin抑制mTOR之后,CVB3感染HeLa细胞所引起的细胞凋亡等现象的改变。利用免疫细胞化学、Real time PCR和Western Blot等方法,研究相关信号通路上关键分子的表达变化情况。[结果](1)CVB3感染对HeLa细胞凋亡的影响:在HeLa细胞中扩增CVB3并进行病毒滴度测定后,选取100TCID50(按Reed-Muench法测定通过病毒的50%组织细胞感染指数TCID50=10-5)病毒感染HeLa细胞。接种病毒后的HeLa细胞爬片组从6h开始出现细胞病变效应(cytopathic effect, CPE),病毒接种48h后,细胞病理形态改变更为显着,病变细胞数目显着增多,至72h病变细胞数占全部细胞数的40%左右。对照组HeLa细胞生长情况和形态表现在各个时间点均无显着变化。采用AnnexinV-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒结合流式细胞仪检测不同时间点CVB3感染组与对照组HeLa细胞的凋亡情况,结果显示自病毒感染后12h起,HeLa细胞的凋亡率已显着高于对照组,且随着培养时间的延长,被感染细胞凋亡率逐渐升高,至48h达高峰,其后则趋于稳定。CVB3感染后,HeLa细胞中Akt与mTOR蛋白表达量下降。(2)LY294002抑制P13K对CVB3感染的HeLa细胞及下游分子表达和磷酸化的影响:10μM及以上的LY294002对HeLa细胞P13K表达有显着抑制作用。用浓度为10μM的LY294002处理CVB3感染的HeLa细胞,HeLa细胞出现形态学改变较单纯CVB3感染的HeLa细胞更为显着,其凋亡率显着升高,表明LY294002可能导致了细胞凋亡的增加。CVB3感染HeLa细胞后,Akt、mTOR mRNA表达水平及Akt、p-Akt与mTOR、p-mTOR蛋白表达水平随时间延长呈逐渐下调趋势;而经LY294002处理的CVB3感染HeLa细胞,随着LY294002作用时间延长,细胞中Akt与mTOR mRNA表达水平较单纯CVB3感染呈现更为显着的下调,Akt、p-Akt与mTOR、 p-mTOR蛋白表达水平亦呈相应下调,且下调水平较单纯CVB3感染更为显着。(3)雷帕霉素(Rapamycin)抑制mTOR对CVB3感染的HeLa细胞及下游分子表达和磷酸化的影响:10nM及以上的Rapamycin对HeLa细胞mTOR表达有显着抑制作用。用浓度为10nM的Rapamycin处理CVB3感染的HeLa细胞,发现HeLa细胞出现形态学改变的比率及凋亡率均较单纯CVB3感染的HeLa细胞显着升高,提示Rapamycin亦可导致细胞凋亡的增加。CVB3感染HeLa细胞后mTOR的下游分子4EBP1与P70S6K mRNA水平表达下调,4EBP1、p-4EBP1与P70S6K、p-P70S6K蛋白水平表达下调,而经Rapamycin干预后上述分子的表达水平进一步下调,较未感染组及单纯CVB3感染组均有显着性差异。[结论](1)CVB3感染可导致HeLa细胞凋亡增加,呈剂量与时间依赖性。(2)CVB3感染可抑制HeLa细胞中的PI3K/Akt/mTOR信号而诱导细胞凋亡。(3)PI3K抑制剂LY294002可阻断PI3K/Akt/mTOR信号从而促进CVB3感染的HeLa细胞凋亡。(4) mTOR抑制剂Rapamycin通过阻断mTOR/4EBP1及mTOR/P70S6K通路促进CVB3感染的HeLa细胞凋亡。(5)在PI3K/Akt/mTOR信号系统中,抑制PI3K或mTOR任何一环均可促进CVB3感染的HeLa细胞凋亡,并且这种促凋亡效应可能是通过下游分子4EBP1与P70S6K的磷酸化实现的。

刘冲,杜忠东[2](2008)在《心肌炎的无创性影像学检查进展》文中认为 心肌炎临床表现轻重不一,轻型多无临床症状,中重型可以出现衰竭、心源性休克,甚至猝死。虽然心肌炎的发病率很难精确评估,但心肌炎并非少见,国外在常规尸检中发现率1%~9%,在不明原因心源性猝死患儿的发现率为5%~12%。心内膜心肌活检(endomyocardial biopsy,EMB)仍然被认为是诊断心肌炎的金标准,1987年的达拉斯标准诊断心肌炎的特异性极强,但敏感性差,心肌点状累及,活检不一定取到点状损伤处,阅片人主观影响及 EMB 本身

张晓虹,孙景辉,刘桂英,董丽萍[3](2008)在《99mTc-MIBI核素心肌灌注显像对病毒性心肌炎的诊断价值》文中指出

项如莲,陈其,徐强,吴蓉洲,张琦,李焕斌[4](2004)在《99Tcm和67Ga心肌显像在小儿病毒性心肌炎中的应用》文中提出目的观察病毒性心肌炎(VMC)患儿99Tcm和67Ga心肌显像的异同,探讨其在VMC中临床应用的可行性。方法VMC患儿32例和对照组10例健康儿童同时行99Tcm甲氧基异丁基异腈(MIBI)断层显像和67Ga心肌显像。99TcmMIBI和67Ga心肌显像的放射性摄取计分分别为0~3+,并计算67Ga显像心肺(HL)比值。结果①10例正常儿童99Tcm和67Ga显像均未见异常。32例患儿中,99TcmMIBI断层显像阳性26例(813%),67Ga心肌显像阳性22例(688%)。②20例急性期VMC患儿中,99TcmMIBI断层显像阳性16例,67Ga心肌显像阳性16例,两者诊断符合率达80%。③12例恢复期和慢性期VMC患儿,99TcmMIBI断层显像阳性10例,阳性率83%,与急性期相比差异无显着性。单纯慢性病变患儿67Ga显像阳性率为40%,与急性期比较差异有显着性。恢复期和慢性期患儿99Tcm和67Ga显像有3种情况99Tcm和67Ga显像皆阴性或皆阳性;99Tcm显像阳性而67Ga显像阴性。结论99Tcm和67Ga心肌显像在确定心肌损伤的部位、范围和程度的同时,可明确疾病的发展状况及其转归,具有重要的临床价值。

刘海沛[5](2004)在《小儿轻中型病毒性心肌炎的中医证候及其中医诊疗常规的研究》文中指出目的:研究小儿轻中型病毒性心肌炎的中医证候特征及变化规律,在此基础上进行证候特征量化的研究,建立小儿轻中型病毒性心肌炎常见证候的判别函数,并探讨有效、实用的中医临床诊断治疗方案。方法:① 对小儿轻中型病毒性心肌炎的常见症状及体征进行等级评定,分别赋予分值;② 对每个研究对象详细填写“小儿病毒性心肌炎中医证候研究观察表”,并将所有症状、体征进行证候归类;③ 运用统计学方法分析年龄、病程与中医证候的关系及不同中医证候中症状、体征分布情况;④ 选择在不同证候的两两比较中,差别有统计学意义的组数较多的症状、体征,即对中医证候有较好鉴别作用的症状、体征,应用判别分析的方法对其进行逐步判别分析,建立中医证候判别函数;⑤ 以小儿轻中型病毒性心肌炎中医证候研究的结果为基础,明确疾病分期,确立治法方药,探讨有效、实用的中医临床诊疗方案。结果:1. 186例轻中型VMC患儿常见的主症依次为乏力(53. 8%)、胸闷憋气(48. 4%)、心悸(29. 0%)、头晕(24. 2%)、面色苍白或暗滞(24. 2%)、心痛(22. 0%)、脉结代(13. 4%)、多汗(10. 2%)、心脏扩大(5. 9%)、四肢欠温(1. 1%);常见的次症依次为咽部红肿(75. 8%)、舌质(88. 7%)舌苔(72. 6%)异常、发热(25. 8%)、大便不调(23. 1%)、咳嗽(22. 6%)、脘痞呕恶(9. 7%)、肌肉疼痛(8. 1%)。2. 186例轻中型VMC患儿常见的中医证候依次为:风热犯心(60. 2%)、气阴两虚(18. 8%)、湿热侵心(9. 1%)、心脉瘀阻(6. 5%)、心阳不足(5. 4%)。3. 1+-7岁、7+-14岁、14+-18岁三个不同年龄阶段的中医证候分布比较,无统计学意义(P>0 05) 。4. 急性期以邪毒侵心证(包括风热犯心证和湿热侵心证)最为常见,急性期与迁延期的中医证候分布比较,具有高度统计学意义(P<0. 01) 。5. 邪毒侵心证(包括风热犯心证和湿热侵心证)患病率随着病程的加长逐渐降低,气阴(阳)亏虚证(包括气阴两虚证和心阳不足证)及心脉瘀阻证患病率随着病程的加长逐渐增加,对上述中医征候患病率的趋势作统计意义检验,均 中文摘要有高度统计学意义(P<0.01)。 6.在五种中医证候症状、体征间的两两比较中,差别有统计学意义(P<0刀5一001)的组数较多的为:乏力(6组)、面色(5组),胸闷憋气(8组)、心痛(4组),发热(4组),咽部症状(7组)、院痞呕恶(4组),舌质(4组),舌苔(8组)、脉象指纹(9组)。 7判别函数为: ①风热犯心=一12.750+0.739乏力+0.216面色+0.992胸闷憋气+0.917心痛+1.114脉象(指纹)+8.569咽部症状十1.656院痞呕恶+0.657舌苔+0.005病程 ②湿热侵心=一12.484+0678乏力十0.257面色+1.771胸闷憋气+0.710心痛+0.729脉象(指纹)+4.3 17咽部症状+6.!41肮痞呕恶+3.172舌苔+0.004病程 ③气阴两虚二一11.453+2.606乏力+0.792面色+0.157胸闷憋气+0.556心痛十1.468脉象(指纹)十1.493咽部症状+0.763脱痞呕恶+1.652舌苔+0.012病程 ④心阳不足=一20.630+1.185乏力十1.758面色+2.249胸闷憋气+0.490心痛+2.317脉象(指纹)十2t385咽部症状+1.908院痞呕恶一0.177舌苔+0.026病程 ⑤心脉癖阻二一犯.468+0.375乏力+2.222面色十2.820胸闷憋气+3.239心痛+3.089脉象(指纹)+2903咽部症状+7.993脱痞呕恶+0.652舌苔+0.026病程 结论:小儿轻中型病毒性心肌炎的常见中医证候可归纳为风热犯心、湿热侵J自、气阴两虚、心阳不足和心脉疲阻五种类型;乏力、面色、胸闷憋气、心痛、咽部症状、院痞呕恶、舌苔、脉象(指纹)以及病程对中医证候有较好的鉴别作用;对上述症状、体征及病程做判别分析,所得判别函数可对中医证候进行较准确的判别;根据中医证候分类及其变化规律,确立小儿轻中型病毒性心肌炎的治疗大法为初期祛除邪毒,兼顾正气,中后期补虚扶正,兼祛实邪。

徐强,项如莲,吴蓉洲,张琦,李焕斌[6](2002)在《小儿病毒性心肌炎99mTc单光子断层扫描改变及其诊断价值》文中进行了进一步梳理目的 :探讨99mTc单光子断层扫描 (SPECT)诊断小儿病毒性心肌炎 (VMC)的价值。方法 :运用99mTc SPECT心肌灌注显像法检查VMC患儿的心肌病变 ,行门控心肌显像时观察EF值和局部室壁运动。结果 :10 0例VMC患儿中 6 8例 (6 8% )心肌显像异常。VMC急性期心肌显像阳性率为 6 7% ,恢复期为 6 9% ,慢性期为 6 9% ,差异无显着性。门控组显像阳性率 (86 % )高于非门控组 (6 1% ,P <0 .0 5 )。心肌炎组与正常组相比 ,EF值差异无显着性。结论 :99mTc SPECT心肌灌注显像能较直观地表现病变心肌的部位、形态、范围和程度 ,对诊断VMC有较高的参考价值 ,并对VMC治疗和预后有指导作用。门控心肌显像的敏感性与准确性更高 ,且可观察EF值和室壁运动 ,值得推广

二、小儿病毒性心肌炎~(99m)Tc单光子断层扫描改变及其诊断价值(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、小儿病毒性心肌炎~(99m)Tc单光子断层扫描改变及其诊断价值(论文提纲范文)

(1)LY294002和雷帕霉素对CVB3感染HeLa细胞凋亡的影响及机制研究(论文提纲范文)

摘要
Abstract
符号说明
1 前言
2 材料与方法
    2.1 材料
        2.1.1 细胞系及病毒来源
        2.1.2 试剂
        2.1.3 抗体
        2.1.4 细胞培养专用试剂
        2.1.5 引物
        2.1.6 实验临时配用试剂
        2.1.7 主要仪器
    2.2 方法
        2.2.1 细胞总RNA的抽提及纯化
        2.2.2 实时荧光定量PCR(Quantitative Realtime PCR)
        2.2.3 Western Blot
        2.2.4 AnnexinV-FITC/PI检测细胞凋亡
        2.2.5 免疫细胞化学法检测
        2.2.6 病毒滴度测定
        2.2.7 统计学分析
3 结果
    3.1 CVB3感染对HeLa细胞凋亡的影响
        3.1.1 CVB3病毒扩增与感染HeLa细胞旳病毒滴度测定
        3.1.2 CVB3感染后HeLa细胞形态学观察
        3.1.3 CVB3感染后HeLa细胞凋亡检测
        3.1.4 CVB3感染后HeLa细胞Akt与mTOR的表达
    3.2 LY294002对CVB3感染的HeLa细胞及下游分子表达和磷酸化变化的影响
        3.2.1 LY294002对HeLa细胞PI3K表达的影响
        3.2.2 LY294002对CVB3感染的HeLa细胞形态学的影响
        3.2.3 LY294002对CVB3感染的HeLa细胞不同时间点凋亡的影响
        3.2.4 LY294002对CVB3感染的HeLa细胞Akt、p-Akt与mTOR、p-mTOR表达的影响
    3.3 Rapamycin对CVB3感染的HeLa细胞及下游分子表达和磷酸化变化的影响
        3.3.1 Rapamycin对HeLa细胞mTOR表达的影响
        3.3.2 Rapamycin对CVB3感染的HeLa细胞形态学影响
        3.3.3 Rapamycin对CVB3感染的HeLa细胞不同时间点凋亡的影响
        3.3.4 Rapamycin对CVB3感染的HeLa细胞4EBP1、p-4EBP1与P70S6K、p-P70S6K表达的影响
4 讨论
    4.1. CBV3感染对HeLa细胞凋亡的影响
    4.2. CVB3感染抑制HeLa细胞中PI3K/Akt/mTOR信号通路
    4.3. LY294002抑制PI3K对CVB3感染的HeLa细胞及下游分子表达和磷酸化变化的影响
    4.4. Rapamycin抑制mTOR对CVB3感染的HeLa细胞及下游分子表达和磷酸化变化的影响
5 结论
参考文献
综述1
    参考文献
综述2
    参考文献
攻读学位期间主要的研究成果
致谢

(3)99mTc-MIBI核素心肌灌注显像对病毒性心肌炎的诊断价值(论文提纲范文)

1 临床资料与方法
    1.1 正常对照组30例, 男性19例, 女性11例;年龄2-14岁, 平均6.79±4.17岁。
    1.2 99 mTc MIBI心肌灌注显像
2 结果
3 讨论

(4)99Tcm和67Ga心肌显像在小儿病毒性心肌炎中的应用(论文提纲范文)

资料与方法
    一、临床资料
    二、方法
        1.仪器和药品。
        2.显像方法与图像处理。
        3.统计学处理。
结 果
讨 论

(5)小儿轻中型病毒性心肌炎的中医证候及其中医诊疗常规的研究(论文提纲范文)

前言
综述篇
    第一章 小儿病毒性心肌炎的中医研究进展
    第二章 小儿病毒性心肌炎的西医诊疗进展
临床篇
    第一章 小儿轻中型病毒性心肌炎的中医证候研究
    第二章 小儿病毒性心肌炎中医临床诊疗常规
附录1
附录2
附录3
附录4
致谢

四、小儿病毒性心肌炎~(99m)Tc单光子断层扫描改变及其诊断价值(论文参考文献)

  • [1]LY294002和雷帕霉素对CVB3感染HeLa细胞凋亡的影响及机制研究[D]. 陈志衡. 中南大学, 2013(01)
  • [2]心肌炎的无创性影像学检查进展[J]. 刘冲,杜忠东. 中华儿科杂志, 2008(10)
  • [3]99mTc-MIBI核素心肌灌注显像对病毒性心肌炎的诊断价值[J]. 张晓虹,孙景辉,刘桂英,董丽萍. 中国实验诊断学, 2008(04)
  • [4]99Tcm和67Ga心肌显像在小儿病毒性心肌炎中的应用[J]. 项如莲,陈其,徐强,吴蓉洲,张琦,李焕斌. 中华核医学杂志, 2004(05)
  • [5]小儿轻中型病毒性心肌炎的中医证候及其中医诊疗常规的研究[D]. 刘海沛. 天津中医学院, 2004(01)
  • [6]小儿病毒性心肌炎99mTc单光子断层扫描改变及其诊断价值[J]. 徐强,项如莲,吴蓉洲,张琦,李焕斌. 温州医学院学报, 2002(06)

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