一、肝肿瘤间质性激光固化疗法（论文文献综述）
陈培翠,王洪涛,张博[1]（2022）在《肿瘤消融治疗的手术ICD编码探讨》文中提出随着精准外科和微创外科时代的到来,与肿瘤消融技术相关的手术及操作迅速发展。目前,已有多项研究证实了肿瘤消融治疗的安全性和有效性。消融治疗手段包括射频消融、高强度聚焦超声消融、微波消融、冷冻消融、激光消融和不可逆电穿孔等,对于不同类型的肿瘤,消融手术的应用情况不尽相同。本文对各种肿瘤消融手术的编码进行总结并结合案例分析。目的是为医务工作者应用各种肿瘤消融手术编码提供有价值意义的参考,为各级医疗数据以及DRGs绩效及付费提供重要来源,为医院信息化管理提供更有价值的信息数据。
李文杰[2]（2020）在《CMC/PLGA/DOX NPs口服递药的生物利用度及机制研究》文中研究表明背景癌症严重危害人类健康,目前仍然是一个难以攻克的医学难关。肿瘤微环境（TME）与肿瘤细胞之间相互影响,对肿瘤的发生,生长和转移起着至关重要的作用。基于肿瘤微环境的实体瘤的高通透性和滞留效应（EPR效应）为肿瘤的靶向治疗提供了一种新的策略。目前临床上主要通过手术摘除、化学药物治疗和放射治疗等方式治疗癌症。而最常用的治疗手段之一化学药物治疗所使用的的化学药物在临床上大多数为注射剂,如环磷酰胺、多西紫杉醇、盐酸阿霉素等。但注射剂的使用也带来了一系列的副作用:1.静脉注射过程中会导致药物在患者体内短时间内即达到超过最大可耐受浓度的剂量,给机体带来严重的伤害,随后又在体内循环系统中被迅速代谢;2.药物的注射剂为了增强其溶解性,在施用前通常需要加入不同的助溶剂,而大多数的助溶剂还会导致过敏等不良反应的出现。口服化学疗法相比于静脉注射给药,其优势明显:1.在药物施用期间可以维持在体循环的有效药物浓度,从而增强疗效;2.经口施用药物有效避免了助溶剂带来的副作用,并减少了患者治疗期间的痛苦,且无需住院治疗,因此口服化疗有较高的患者依从性,提高了患者的生存质量。但口服化疗尚有部分问题亟待解决:1.大多数的抗癌药物其亲水性较差,在经口给药时通常会经过胃肠道（gastrointestinal tract,GI）,从而导致药物的稳定性降低,从而降低药物的生物利用度;2.针对不同疏水性抗癌药物的部分研究表明,大多数抗癌药物并不能直接经口服化疗途径吸收,只有极少部分药物才能进入在体循环发挥作用。实验目的基于TME、EPR效应的理论,并与当代纳米递药技术相结合,我们提出将抗癌药物多柔比星（Doxorubicin,DOX）荷载在羧甲基壳聚糖（Carboxymethyl chitosan,CMC）与聚乳酸-聚羟基乙酸[poly（lactide-co-glycolide）,PLGA]中制备成CMC/PLGA/DOX NPs,并用于口服给药。经过考察其作为药物的理化性质和体外释放特性,研究该纳米粒对DOX肠道吸收的促进作用并阐明其机制。经验证这种口服纳米递送策略可提高抗癌效果的科研假设。实验方法1.制备与表征 我们采用乳化-溶剂挥发法成功制备CMC/PLGA/DOX NPs,同时对所制备的纳米粒进行了物理化学表征的检测。通过高压透射电子显微镜观察了纳米粒的表面形态和分散情况。纳米颗粒的平均粒径和表面电荷采用Zeta PALS高分辨电势及粒度分析仪对其进行了检测。利用差式扫描量热法分析了纳米颗粒的制备稳定性进行了检测。傅里叶变换红外光谱（FTIR）和X衍射（XRD）检测游离药是否被成功包载进纳米颗粒中。使用荧光分光光度计检测了药物的荧光强度,计算纳米颗粒的包载率和载药率,以及体外p H敏感性释放的情况。2.Caco-2细胞的药物摄取和摄取抑制剂研究Caco-2细胞内药物摄取研究和抑制剂实验探究CMC/PLGA NPs促进DOX口服吸收效应及其可能机制;利用CCK-8法研究CMC/PLGA NPs的细胞毒性。3.药代动力学研究采用微孔板法对大鼠进行了DOX的静脉注射、DOX的口服给药和CMC/PLGA/DOX NPs口服给药的药代动力学的研究。结果1.纳米颗粒的物理化学表征我们制备的纳米颗粒粒径均在100-200 nm,粒径均一且分散性良好。由于纳米粒的表面带负电荷纳米粒未发生聚集现象。差式扫描量热法、傅里叶红外和X衍射结果显示,游离药均已成功载入纳米粒中,且性状稳定。荧光分光光度计检测到CMC/PLGA/DOX NPs具有较高的包封率和载药率,能够满足本研究后续实验的需求。此外,CMC/PLGA/DOX NPs能够在胃酸环境下保持稳定且能响应不同的p H,实现药物的控释。2.Caco-2细胞的药物摄取和摄取抑制剂研究Caco-2细胞内药物摄取研究显示CMC/PLGA/DOX NPs能在1h-4h内被有效摄取,抑制剂研究结果显示CMC/PLGA/DOX NPs的入胞机制主要由网格蛋白介导的胞吞作用有关。体外细胞毒性实验结果表明CMC/PLGA NPs是一种无毒的递药载体。3.药代动力学研究大鼠药代动力学研究表明,CMC/PLGA/DOX NPs在24 h能够显着延长DOX的在体循环时间,避免了药物被迅速代谢,并避免了药物超过最大耐受浓度给机体带来的损伤。结论在本研究中,我们设计并研制了一种可用于口服的靶向递送纳米颗粒:CMC/PLGA/DOX NPs。该口服靶向递送纳米颗粒能在胃肠道环境下保持稳定,同时具有不同的p H响应性,通过网格蛋白介导的胞吞作用进行纳米颗粒的运输,能有效提高DOX的在体生物利用度。
张宗瑞[3]（2018）在《PLGA共聚物的合成、表征及其载紫杉醇微球的抗肿瘤活性和机制探究》文中研究说明肿瘤是威胁发达国家生命健康的首要疾病,也是发展中国家致死的第二大原因。近年来,随着人口增长和老龄化速度的加快,以及人们对健康生活方式的忽视,肿瘤的发病率也日趋增加。研究发现消灭肿瘤发生和术后复发根源的肿瘤干细胞是治愈肿瘤的关键。随着医疗水平的逐步发展,肿瘤的治疗手段也在不断进步,目前研究较广的是将抗癌药物与微球缓释技术结合,多功能载药微球系统能够克服耐药性并选择性将药物运输到肿瘤组织,从而降低了对正常组织的毒性,同时能够通过药物的缓释达到长效作用的效果,从而成为治疗肿瘤相关疾病的新手段。作为新型化疗药物紫杉醇（PTX）对于多药耐药的肿瘤也有很好的疗效,具有显着的抗肿瘤活性。但PTX抗肿瘤的药理作用机制比较复杂,目前关于其对神经胶质瘤和肝肿瘤的体内外抗肿瘤效果和机制的研究甚少。本文旨在通过制备具有特殊结构的载紫杉醇PLGA微球,评价该载药系统的载药和释药性能,进而探索载药微球的体内外抗肿瘤效果,并对此系统中药物的释放机理和抑制肿瘤细胞增殖机制进行系统研究,为其在肿瘤治疗应用中提供实验依据。本课题通过高纯度乙交酯（GA）和丙交酯（LA）开环聚合法合成不同组成的PLGA共聚物,对其结晶性能、热性能、体外降解性能以及细胞毒性进行系统研究,并选取PLGA（LA:GA=75:25）作为药物载体制备载药微球用于抗肿瘤研究。选用改进双乳化溶剂挥发法制备具有特殊形貌的载药微球,分别配制内水相NH4HCO3溶液和有机相药物和PLGA二氯甲烷溶液混合得到均匀的乳液相,磁力搅拌下加入到外水相PVA溶液中。持续搅拌挥发溶剂,固化的微球离心洗涤后冷冻干燥得到载药微球。红外和核磁氢谱测试分析可知PTX被成功包载入PLGA微球中。扫描电镜和SR-μCT图可以看出表面光滑内部较致密载药球（Smooth densify microspheres）表面非常圆滑,内部只有零星的孔隙结构,而表面多孔内部多孔载药球（Rough porous microspheres）表面却有许多细小的微孔褶皱,内部呈现高度多孔结构。体外释放研究发现,裸药在48小时内就能够释放达到88%以上,而多孔载药球初期药物释放较慢,很好的降低了药物突释,之后会持续快速的释放药物。接着通过细胞毒性试验、细胞凋亡周期测试、免疫荧光分析以及免疫蛋白印记测试等系列评价,来研究多孔载药球的体外抗肿瘤效果。研究结果表明多孔载药球表现出很强的抗肿瘤活性,且对药物浓度和作用时间具有依赖性。多孔载药球相对于裸药具有很好的缓释控释效果,达到长时间抑制肿瘤细胞增殖效果,同时又能减少对正常细胞的毒副作用。多孔载药微球释放的紫杉醇能够有效阻滞神经胶质瘤细胞分裂于G2/M期,并促进微管蛋白的聚合和稳定,从而使细胞分裂状态紊乱杀死肿瘤细胞,达到持续抑制肿瘤增殖目的。此外,裸药和多孔载药球组能够促进促凋亡Bax信号和细胞周期蛋白Cycling B1的表达,导致细胞程序性死亡。因此,促进微管凋亡信号的激活和微管蛋白的稳定被认为是PTX药物抑制运动和侵袭U251细胞的毒性作用的主要机制。通过裸鼠注射HepG2细胞建立荷瘤裸鼠模型进行体内抗肿瘤研究,待肿瘤达到一定体积后,随机分组进行瘤内注射相应药物（裸药、光滑和多孔载药球）,以注射生理盐水为对照组。选择多孔载药球注射周期为12天（释放85%以上）,生理盐水和裸药组周期为四天,观察记录肿瘤体积以及裸鼠体重变化,实验结束后取出肿瘤称量并对肿瘤组织和内脏进行HE和TUNEL染色分析,肿瘤组织做RT-PCR和Western-bolt分析。体内研究发现,多孔载药球相较于裸药和光滑载药球具有更好的肿瘤抑制效果。多孔载药球能持续快速的释放药物到肿瘤组织细胞,多孔载药球的体内细胞凋亡和周期相关基因、蛋白表达数据与体外结果相一致。多孔载药球不像裸药对动物会产生很强的毒副作用,其治疗的动物精神状态良好无不良反应。本研究制备多孔载药球能够达到安全、高效的肿瘤治疗目的。同时多孔载药球的体内释药过程和抗肿瘤机制还需进一步研究。
张伟民[4]（2018）在《经皮超声引导下肝癌射频消融长期生存率及其复发与死亡影响因素分析》文中提出背景:肝细胞肝癌射频消融治疗后长期生存率,死亡及复发风险因素研究较少,本研究目的在于研究规范化经皮超声引导下HCC根治性射频消融治疗后大样本长期随访生存率以及影响生存率及死亡与复发风险因素。方法:2005年6月-2016年6月,4个中心1000例HCC经超声引导下经皮射频消融治疗,525例HCC根治性射频消融病例入组,研究HCC根治性RFA术后1-10年总体生存率,其中,射频消融前,高AFP浓度410例HCC患者入组,分析AFP及AFP治疗后反应是否影响生存率及复发率;临床及生化指标作为变量,分析生存及复发影响因子,术前410例高AFP浓度HCC患者分复发组（n=348）及非复发组（n=62）分析两组间中位生存时间。结果:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10年生存率分别是97%,86%,72%,61%,52%,46%,40%,35%,29%,23%。肿瘤最大直径（HR=1.305,95%CI:1.042-1.634）,肿瘤边界(（HR=1.812,95%CI:1.224-2.683）,凝血酶原时间PT（HR=2.467,95%CI:1.697-3.585）,抗乙肝病毒治疗（HR=0.766,95%CI:0.579-1.013）,AFP治疗后应答（HR=1.789,95%CI:1.320-2.424）为HCC根治性射频消融术后独立死亡风险因子。结节最大直径（HR=1.141,95%CI:1.007-1.293）,HBVDNA拷贝数（HR=3.364,95%CI:1.296-8.638）,AFP浓度（HR=2.271,95%CI:1.026-5.030）,AFP治疗后应答（HR=588.96,95%CI:39.376-999）为HCC根治性RFA后独立复发风险因子。HCC根治性射频消融后复发组与非复发组中位生存时间分别是54月（95%CI:45-58）和62月（95%CI:48-80）,（log-rank,P=0.04）.结论:肿瘤大小,边界,凝血酶原时间,抗乙肝病毒治疗,AFP治疗应答是HCC经皮超声引导下根治性射频消融术后独立死亡风险因子;肿瘤大小,HBVDNA拷贝数,AFP浓度,AFP应答是HCC经皮超声引导下根治性射频消融术后独立复发风险因子。HCC根治性RFA后复发相对于未复发有比较差的中位生存时间。
叶胜龙[5]（2013）在《肝癌的局部区域治疗》文中认为局部区域治疗在影像学引导下靶向杀伤肿瘤,是原发性肝癌最主要的非手术治疗方法,包括放射介入治疗（主要为肝动脉化疗栓塞）和局部消融治疗（瘤内乙醇注射、射频、微波、激光、高强度聚焦超声、冷冻等治疗）。肝动脉化疗栓塞主要应用于不能手术切除的中晚期肝癌,局部消融治疗适用于直径5 cm以下的小肝癌。肝癌局部区域治疗强调针对具体病情选择合适的方法进行规范治疗。本文简要评述各种局部区域治疗方法的指征、治疗原则、技术要点和疗效,并讨论手术切除与局部消融治疗小肝癌的选择。
全毅[6]（2010）在《TACE联合肿瘤间质注射碘油化疗药物治疗肝癌的临床研究》文中认为研究背景原发性肝癌（HCC）的发生发展是一个多因素、多阶段、多基因变异的复杂过程,与机体的免疫状况密切相关,尤其是与T细胞的细胞免疫有关,但受多种因素的调节,肿瘤患者的机体免疫功能不同程度地发生紊乱。多数学者认为在机体的抗肿瘤免疫中细胞免疫占主导地位,研究表明,T淋巴细胞和NK细胞的比例及功能变化与肿瘤的发展、扩散有明显的相关性。有研究表明HCC患者外周血中CD3,CD4降低,CD8增高,免疫功能低下,恶变细胞所产生的免疫抑制是肿瘤患者免疫功能低下的主要原因。肿瘤免疫主要与T淋巴细胞的细胞免疫有关,T淋巴细胞亚群是反映机体细胞免疫功能的一个指标。T淋巴细胞是由不同亚群组成的,外周血T细胞亚群在数量上的协调比例,特别是CD4/CD8的比值是反映细胞免疫平衡与否的敏感指标,有助于反映机体免疫反应的调节能力。其中CD4+T淋巴细胞一般认为处于细胞免疫的核心,以其主要分泌细胞因子调节肿瘤免疫被称之为辅助性T淋巴细胞（Th）,Th是人类主要组织相溶性抗原（MHC）Ⅱ类分子限制性T细胞,由于大多数肿瘤细胞不表达MHCⅡ类分子,故此类分子不能直接识别肿瘤细胞,而是依赖抗原提呈细胞如B细胞、巨噬细胞提呈相关抗原,对之进行特异性激发后,才分泌淋巴因子（如IL-2、r-干扰素等）,激活B细胞、巨噬细胞、NK细胞,并通过其活化的细胞发挥抗肿瘤作用。Ts细胞（suppressor T cell）即抑制性T细胞在宿主免疫机制中起着复杂的抑制调控作用。当发生肿瘤后,Ts在功能和数量上都显着增强,抑制机体对肿瘤的免疫效应,从而使肿瘤逃逸机体的免疫监视,促进了肿瘤的生长。大量体外实验证实,Th和Ts细胞在正常情况下保持着恒定的比值,某一亚群变化可直接影响到群体功能,两者相互制约构成机体重要的免疫调节机制。肝癌的发生发展也同时与细胞凋亡存在着密切的关系,体外培养的肝癌细胞和体内发生的肝癌细胞均存在着细胞凋亡现象。未经治疗的肝癌会发生自发性癌细胞凋亡,恶性程度越高凋亡指数越大。肝癌时肿瘤细胞的增殖指数与凋亡指数呈正相关,从正常肝脏、癌前病变到肝癌,凋亡率随增殖率增高而增高,但其增高的幅度明显小于细胞增殖增高的幅度。肝癌组织中肿瘤细胞凋亡明显高于正常肝组织及癌周肝组织。细胞凋亡在肿瘤的发生发展中可能具有双面作用：细胞凋亡可能抑制癌细胞生长；也可能通过凋亡筛除那些生命力低下或表型类似正常细胞的肿瘤细胞,而选择侵袭力强增殖旺盛的细胞克隆,促进肿瘤发生发展。所以研究细胞凋亡的机制及凋亡在疾病过程中的作用,不但可以了解肿瘤发生发展的机理,更重要的是从一个全新的角度认识肿瘤细胞的生物学特性,为肿瘤治疗开辟新的途径提供了重要的理论依据。选择经肝动脉化疗栓塞术（transcatheter arterial chemoembolizaton, TACE）是不能切除肝癌公认的首选治疗方法,经肝动脉化疗栓塞治疗肝癌后,肿瘤细胞被杀死,肿瘤组织出现凝固性坏死,肿瘤细胞负荷减少,使肿瘤释放的TNF减少,免疫抑制因子的产生亦大大减少,减弱了对机体的免疫功能的影响,机体免疫细胞指标有所改善。经手术和栓塞治疗后肝癌患者的免疫功能受抑减轻。但肝动脉化疗栓塞治疗常包括栓塞和化疗两部分,化疗则抑制机体的免疫功能,所以对机体免疫功能的影响颇为复杂。另一方面,一般认为TACE作用机制是局部化疗和血管栓塞引起了肿瘤组织细胞坏死,但近年来发现栓塞引起的缺血缺氧是肿瘤细胞凋亡强有力的基因诱导动因,缺血数分钟就有即刻早期基因表达,缺氧也可以诱导凋亡基因表达增高,缺血至少可诱导80种以上的基因表达,包括促进细胞凋亡基因表达增高,抑制凋亡基因表达下降,使未凝固坏死的肝癌肿瘤细胞发生凋亡。因此,凋亡在TACE治疗肝癌所引起的肿瘤组织死亡中具有重要的作用,并且有可能是TACE治疗肝癌的其中一重要机制。但由于肝癌易转移和复发特性,任何单一治疗手段均不满意。选择经肝动脉化疗栓塞术后,但仍有大量病例常存在瘤灶栓塞不充分,TACE时经血管内注入的栓塞剂-碘油化疗药物混合乳剂少,致使瘤灶内碘油化疗药物沉积不充分,无碘油沉积部分病灶则在短期内快速增生,是此类肝癌患者治疗失败和局部复发进展的主要原因。近年,有研究直接将细胞毒药物或生物制剂直接植入肿瘤组织或其周围的间质组织内,对肿瘤细胞进行直接攻击的方法,即经皮穿刺瘤内抗癌药物注射间质治疗（interstitial therapy, IT）。在肿瘤局部缓慢释放,持续保持较高的浓度,杀灭肿瘤细胞,即为缓释化疗（slow-release chemotherapy）。碘油是一种碘含量37%-39%的脂肪酸乙脂亚麻子油,不透X线,具有X线透视下适时监测其弥散范围的优点,同时能选择性地较长时间滞留在肝肿瘤组织中,不像大多数生物载体那样在体内易被降解或失去活性,也不会因癌细胞突变而失去特异性,可以作为较好的载体进行瘤内药物注射。碘油作为粘稠的油性液体,可以完全包围癌细胞阻碍癌细胞与组织液进行物质交换及氧的获取,使细胞水肿和脂肪变性,重度持续缺氧引发细胞凋亡和死亡。目前仅有少量文献报道经皮肝穿刺瘤内注入碘油化疗药物乳剂进行肿瘤间质治疗肝癌的临床研究,其中对肝癌患者免疫功能的影响、诱导肿瘤细胞凋亡的基础研究甚少。我们采用TACE联合经皮肝穿刺瘤内注射碘油化疗药物,进行肿瘤间质治疗,一方面探讨该序贯治疗模式的临床疗效及其病理变化,一方面通过流式细胞仪（FCM）检测外周血T淋巴细胞亚群免疫功能的变化,所诱导的肿瘤细胞凋亡变化,初探其对免疫功能的影响、诱导肿瘤细胞凋亡在该治疗模式中的作用,并预期是其重要的治疗机制之一。我们将该治疗模式的临床研究和基础研究结合在一起,这是本研究的特色创新之处,尚未见类似报道。目的研究单纯经肝动脉化疗栓塞（transcatheter arterial chemoembolizaton,TACE）联合经皮肝瘤内碘油化疗药物注射肿瘤间质治疗（interstitial therapy, IT）肝癌的临床疗效,病理变化,介入术前后肝癌患者外周血T淋巴细胞亚群及免疫球蛋白的变化及意义。探讨联合肿瘤间质治疗后诱导肝癌肿瘤细胞凋亡的变化及其在肿瘤治疗中的作用机制和意义。材料与方法将60例肝癌患者分成两组,对照组（A组）30例行单纯TACE治疗,实验组（B组）30例行TACE联合经皮肝瘤内药物注射碘油化疗药物肿瘤间质治疗。观察患者术后发热等不良反应,术前及术后1周抽取2组患者外周血,常规检测血常规、肝肾功能,观察其变化,术后两月复查和随访,观察2组患者术后一月瘤灶内碘油沉积情况以及术后半年肿瘤局控率,1、2年生存率以及中位生存期。应用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群（CD3+T、CD4+T、CDS+T、CD4+T/CD8+T）,检测免疫球蛋白和补体C3、C4水平变化,观察免疫功能的改变。术后一月肿瘤穿刺活检取材,病理染色观察病理改变：采用流式细胞仪Annexin-V/PI双染法检测,观察肿瘤细胞凋亡率、死亡率。结果A组患者术后体温正常者7例,低度发热者3例、中度发热7例、高度发热13例,B组体温正常16例、低度发热8例、中度发热4例、高度发热2例,χ2检验两组比较有显着性统计学差异,P<0.01。配对t检验显示B组白细胞、血红蛋白术前术后差值明显低于A组,两组比较有显着性统计学差异,P<0.01,B组血小板术前术后差值低于A组,有统计学差异,P<0.05。术后A组白细胞明显高于B组,两组比较有显着性统计学差异,P<0.01；术后A组血小板、血红蛋白要低于术后B组,但两组比较无统计学意义,P>0.05。配对t检验显示B组谷丙转氨酶、谷草转氨酶术前术后差值明显低于A组,两组比较有显着性统计学差异,P<0.01,B组总胆红素指数术前术后差值低于A组,有统计学差异,P<0.05,B组血白蛋白术前术后差值低于A组,但两组间比较无统计学差异,P>0.05。术后A组谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素指数均明显高于B组、血白蛋白明显低于B组,两组比较有显着统计学差异,P<0.05。配对t检验显示B组血尿素氮术前术后差值低于A组,两组比较有统计学差异,P<0.05；B组血肌苷术前术后差值低于A组,但无统计学意义,P>0.05。术后尿素氮、肌苷A组均高于B组,但两组比较无统计学意义,P>0.05。A组手术后碘油沉积率于<50%、50-75%、>75%范围者各为8、12、10例；B组分别为0、12、8例,A、B两组手术后碘油沉积率比较有显着性统计学差异,P<0.05；A组手术后甲胎球蛋白降低率于<50%、>50%范围者各为13、17例,B组分别为5、25例,A、B两组甲胎球蛋白比较有统计学差异,P<0.05（见表5）。A组手术后肿瘤缩小率于<25%、25%-50%、50-75%、>75%者各为23、6、1、0例；B组分别为17、12、1、0,但A、B两组比较无统计学意义,P>0.05。A组手术后6个月复查稳定无复发进展的为12例,复发进展的为18例；B组分别为20、10例,A、B两组手术后6月局控率相比较有统计学差异,P<0.05。A组1,2年生存率80%,43%,中位生存期20.5月。B组1、2年生存率90%,60%,中位生存期22月。外周血T淋巴细胞亚群的结果显示A组单纯经肝动脉化疗栓塞肝癌患者,手术后一周CD3、CD4及CD4/CD8升高,CD8降低,手术前后CD4及CD4/CD8差异有显着性（P<0.05）,CD3、及CD8则无统计学差异；B组联合肿瘤间质治疗后,其外周血T淋巴细胞较A组变化更为明显,手术前后CD3、CD4及CD4/CD8升高,CD8降低,手术前后具有非常显着性统计学差异（P<0.01）,且A、B两组术后比较,除CD3外统计学亦有显着性差异（P<0.05）。免疫球蛋白和补体检测结果,A组术后免疫球蛋白和补体有所升高,以IgG、IgA、C4升高明显,手术前后有显着性统计学差异,（P<0.05）,但IgM、C3手术前后无显着性统计学差异（P>0.05）；B组手术前后仅IgG有所升高,具有显着性统计学差异（P<0.01）,IgA、IgM、C3、C4无显着性统计学差异（P>0.05）,B组IgG、IgM手术前后差值较A组升高,有显着性统计学差异（P<0.05）, IgA、C3、C4无显着性统计学差异（P>0.05）。A组瘤灶病理以大量肿瘤细胞凝固性坏死改变为主,B组则可见大量肿瘤细胞脂肪样变性坏死。A、B两组患者正常肝脏组织流式细胞仪Annexin V/PI双染法凋亡率相比较无统计学意义；两组正常肝脏组织的坏死率比较也无统计学意义；B组患者肿瘤组织凋亡率显着高于A组,两组相比较有统计学差异,P<0.05；A组肿瘤边缘组织死亡率显着高于B组,两组死亡率比较有显着性统计学差异,P<0.01。结论TACE联合肿瘤间质注射碘油化疗药物治疗肝癌,可以显着提高瘤灶碘油沉积率,提高肿瘤局控率,降低TACE术后残留瘤灶复发率,延长患者生存期,减轻介入术后不良反应。单纯TACE治疗肝癌增强患者细胞免疫功能,对体液免疫影响较小。联合瘤内碘油化疗药物乳剂注射肿瘤间质治疗的方法可以更大程度改善患者细胞免疫和体液免疫功能。经动脉化疗栓塞诱导大量癌细胞进入凋亡,是TACE联合瘤内药物注射碘油化疗药物肿瘤间质治疗肝癌的重要机制,该治疗模式可以促进肝癌细胞凋亡,对于进一步提高肝癌的疗效具有积极的意义,而其所引致的急性凝固性坏死改变、大量急性肿瘤溶解坏死等不良反应较少,因此是一种相对安全、稳妥、有效、和具有前景的肝癌治疗模式。
沈理[7]（2008）在《肝癌介入超声微创疗法临床应用与展望》文中研究表明
陈翼[8]（2007）在《复方中药艾迪注射液经皮瘤内注射治疗兔移植性VX2肝肿瘤的研究》文中提出目的:探讨超声引导下复方中药艾迪注射液瘤内注射治疗兔移植性VX2肝肿瘤的作用机制、抗癌效果以及其治疗后对机体的影响,为艾迪注射液治疗原发性肝癌探讨新的给药途径。方法:1.不同剂量的艾迪注射液治疗对比实验:新西兰大白兔肿瘤模型15只,随机分为3组,每组分别注射艾迪注射液0.3ml/次、0.5ml/次、1ml/次,每3天一次,共4次,末次注射后3天处死,观察各实验组肿瘤的增长率及坏死率。2.艾迪注射液与无水乙醇、生理盐水治疗对照实验:首先建立新西兰大白兔肝VX2移植性肿瘤模型28只,随机分为3组,即复方中药艾迪注射液局部注射治疗组、无水乙醇局部注射治疗组、生理盐水局部注射治疗组。全部动物在接种2周后每隔3天向肿瘤内注入治疗药物共4次后处死。每组实验动物数量分别为12只、8只、8只。于术前术后兔耳缘静脉抽血行血生化检查,同时行64排螺旋CT扫描测量三径并计算肿瘤体积、肿瘤增长率及肿瘤坏死率,以及进行组织细胞学与细胞超微结构的观察,并应用TUNEL法检测各组肿瘤细胞的凋亡情况、通过免疫组织化学方法检测血管内皮生长因子。结果:1.治疗前后艾迪注射液治疗组AST、ALT、ALP、BUN及白细胞计数均无明显差异,组内及组间比较无统计学意义（P>0.05）。2.CT平扫艾迪注射液治疗组肿瘤密度减低,增强后动脉期强化明显减轻,绝大部分肿瘤呈环形强化或强化不明显;无水乙醇治疗组CT表现与前者相似;生理盐水治疗组肿瘤增强后动脉期呈明显不均匀强化。3.各实验组病灶均继续增大（进行性）,但艾迪注射液治疗组肿瘤增长率及坏死率最小,与生理盐水对照组比较均有显着差异（P<0.05）,与无水乙醇治疗组比较无显着差异。4.治疗后各实验组凋亡指数比较:TUNEL法检测显示,艾迪注射液治疗组凋亡指数明显高于无水乙醇治疗组及生理盐水组,有显着差异性（P<0.05）。5.组织病理学改变:光镜下艾迪注射液治疗组见肿瘤组织大片坏死,大量纤维组织及肉芽组织增生,坏死周边见残存肿瘤细胞和血管内皮细胞肿胀变性,并见多量淋巴细胞浸润;无水乙醇组肿瘤内见大片凝固性坏死、少量纤维组织和肉芽组织增生。电镜下艾迪注射液治疗组肿瘤组织溶解坏死,其内见大量凋亡小体形成,并见线粒体肿胀,内质网扩张,脂滴堆积;无水乙醇组肝肿瘤细胞大片坏死,电子密度减低,可见少量凋亡小体。6.艾迪注射液治疗组VEGF蛋白表达水平最低,低于无水乙醇治疗组和生理盐水组,有显着差异性（P<0.05）。结论:1.艾迪注射液经皮瘤内注射治疗对肝移植性肿瘤细胞有明显的直接杀伤和抑制作用,其作用效果与无水乙醇相似,且无骨髓抑制及肝肾功能损害等副作用。2.艾迪注射液能诱导肝移植性肿瘤细胞凋亡。3.艾迪注射液能明显抑制兔肝移植性VX2肿瘤VEGF蛋白的表达。4.艾迪注射液可能有诱导或激发机体的特异性细胞免疫功能的作用,但尚须进一步证实。
叶胜龙[9]（2006）在《肝癌的非手术治疗》文中指出肝癌患者病情复杂,宜根据病变的具体情况和各种治疗方法的不同特点和适应证选择最佳方案。治疗方法的选择应依据肿瘤的大小和数目、肿瘤侵袭的部位和范围、静脉癌栓和远处转移情况、患者肝功能代偿程度以及全身状况(年龄、心肺功
高峻[10]（2006）在《射频消融联合醋酸+高渗盐水瘤内注射治疗肝肿瘤的研究》文中认为一、背景肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma, HCC）是临床最常见的恶性肿瘤之一,由于HCC恶性程度高、发展迅速,加上患者多有肝硬化基础、肝功能储备差,以至于仅20%-30%左右的患者可以接受根治性手术切除[1]。目前临床上对不能手术切除或由于各种条件限制不能手术治疗的患者,主要以局部治疗为主,肝动脉栓塞化疗（transcatheter arterial chemoembolization,TACE）、局部消融治疗（包括微波、射频、激光、冷冻、经皮无水酒精瘤内注射、经皮醋酸瘤内注射）等非手术疗法在HCC治疗中占有重要地位。作为热消融的代表性技术,射频消融（radiofrequency ablation,RFA）具有微创、安全、方法简便、疗效确切、可重复操作等优点,近10年来在国内外得到迅速发展。RFA系统由RF发生器、电极针及皮肤电极组成,治疗时在B超或CT等影像学方法引导下将电极针插入瘤体内,产生450-500KHz波长交流电流使电极周围的离子振荡,摩擦产热,温度可达到90100℃,引起局部组织凝固性坏死。RFA在临床上得到了广泛应用,尤其治疗不能耐受手术切除或术后复发的中小肝癌具有明显的优势[2,3]。但在临床应用中尚存在一次性消融体积有限,肿瘤治疗不彻底,由于“热沉降效应”而导致的血管旁肿瘤组织残余等缺陷,因此很多学者针对上述问题进行了研究,一方面通过进一步改进射频设备增加治疗效果,另一方面希望通过RFA联合其他方法治疗来增加疗效。目前研究最多的是RFA联合TACE或RFA+TACE+SPVE（Selective Portal Vein Embolization,SPVE,选择性门静脉栓塞）,但效果尚不尽如人意。经皮醋酸瘤内注射（Percutaneous acetic acid injection,PAI）是通过醋酸直接破坏组织引起组织凝固性坏死。已经有实验证明RFA+PEI在活体状态下有增大凝固坏死区域的协同作用[9,38,39],醋酸和无水酒精相比对细胞和脉管系统有更强的破坏力[30],而PAI有着经皮无水酒精瘤内注射没有的优势:醋酸是离子化合物,它不会对组织的导电性产生明显影响,治疗浓度一般只要50%,醋酸形成的坏死范围3倍于等量的无水酒精[42,43]。同时也有文献报道增加RFA治疗区域的离子浓度同样可有效地提高凝固性坏死区域的范围,在注射5%氯化钠后就能引起电极周围温度明显升高[37,46-49]。而醋酸+
二、肝肿瘤间质性激光固化疗法（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肝肿瘤间质性激光固化疗法（论文提纲范文）
（1）肿瘤消融治疗的手术ICD编码探讨（论文提纲范文）
| 1 射频消融(RFA)相关手术及操作 |
| 1.1 开放性射频消融 |
| 1.2 内镜下射频消融 |
| 1.3 经皮射频消融 |
| 1.4 腔镜下射频消融 |
| 2 高强度聚焦超声(HIFU)相关手术及操作 |
| 3 微波消融(MWA)相关手术及操作 |
| 3.1 经皮微波消融 |
| 3.2 腔镜下微波消融 |
| 4 氩氦冷冻消融术 |
| 4.1 经皮穿刺肝病损氩氦冷冻术 |
| 4.2 经皮穿刺肺病损氩氦冷冻术 |
| 5 激光消融 |
| 6 不可逆性电穿孔 |
| 7如何适应肿瘤消融治疗手术编码的不断拓展 |
（2）CMC/PLGA/DOX NPs口服递药的生物利用度及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表(Abbreviations) |
| 第一章 绪论 |
| 第一节 肿瘤与肿瘤微环境 |
| 1 肿瘤的发生与现状 |
| 2 肿瘤微环境 |
| 3 药物靶向 |
| 第二节 壳聚糖基纳米粒的研究进展 |
| 1 壳聚糖的药学性质 |
| 2 壳聚糖给药系统 |
| 3 壳聚糖基纳米粒的体内代谢 |
| 第三节 P-糖蛋白的研究进展 |
| 1 P-糖蛋白 |
| 2 P-糖蛋白抑制剂 |
| 3 辅料作为抑制剂的作用机制 |
| 第四节 聚乳酸-羟基乙酸共聚物PLGA的研究进展 |
| 1 聚乳酸-羟基乙酸共聚物PLGA的性质 |
| 2 PLGA纳米粒的制备方法 |
| 第二章 纳米粒的制备及表征 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验试剂 |
| 2.2 实验仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 纳米粒的制备 |
| 3.2 纳米粒理化性质的测定 |
| 3.3 纳米颗粒药学性质的测定 |
| 3.4 统计学处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 纳米粒的表面形态 |
| 4.2 粒径及Zeta电位 |
| 4.3 差式扫描量热分析 |
| 4.4 傅里叶变换红外光谱鉴定 |
| 4.5 X射线衍射分析 |
| 4.6 包封率和载药率的测定 |
| 4.7 纳米粒的pH敏感性和体外药学释放特性 |
| 5 讨论 |
| 第三章 纳米粒吸收机制的探索 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验试剂 |
| 2.2 实验仪器 |
| 2.3 细胞系 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 Caco-2细胞培养 |
| 3.2 纳米颗粒的细胞摄取 |
| 3.3 纳米粒摄取机制的探索 |
| 3.4 纳米材料的细胞毒性检测 |
| 3.5 统计学处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 CMC/PLGA/DOX NPs细胞内累积作用 |
| 4.2 CMC/PLGA/DOX纳米颗粒的摄取机制 |
| 4.3 纳米递药系统载体的细胞毒性研究 |
| 5 讨论 |
| 第四章 药物的体内研究 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验试剂 |
| 2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验动物 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 药代动力学研究 |
| 3.2 药代动力学参数计算与生物利用度 |
| 3.3 统计学处理 |
| 4 实验结果 |
| 5 小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 1 结论 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表的学术论文及研究成果 |
| 致谢 |
（3）PLGA共聚物的合成、表征及其载紫杉醇微球的抗肿瘤活性和机制探究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 肿瘤形成、发展与治疗的研究进展 |
| 1.2.1 肿瘤细胞的形成与发展 |
| 1.2.2 肿瘤治疗方法的研究进展 |
| 1.3 抗肿瘤药物紫杉醇的研究进展 |
| 1.3.1 紫杉醇的性质 |
| 1.3.2 紫杉醇制剂的研究进展 |
| 1.4 高分子载药微球系统的研究进展 |
| 1.4.1 高分子载药微球的概念和性质 |
| 1.4.2 药物载体PLGA的性质 |
| 1.4.3 PLGA载药微球制备方法 |
| 1.4.4 乳化-溶剂挥发法制备PLGA载药微球的研究进展 |
| 1.4.5 PLGA载药微球的体外药物释放影响因素 |
| 1.4.6 PLGA载药微球的研究进展 |
| 1.5 上海同步光源辐射 |
| 1.6 研究目的和主要内容 |
| 第二章 PLGA共聚物的制备及性能研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 实验材料与试剂 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 PLGA的制备方法 |
| 2.4 实验测试与表征 |
| 2.4.1 红外光谱分析(FT-IR) |
| 2.4.2 X射线衍射(XRD) |
| 2.4.3 凝胶渗透色谱法(GPC) |
| 2.4.4 核磁共振氢谱分析(~1H-NMR) |
| 2.4.5 DSC和 TG测试 |
| 2.4.6 静态水接触角测试 |
| 2.4.7 体外降解性能测试 |
| 2.5 实验结果与讨论 |
| 2.5.1 FT-IR结果与分析 |
| 2.5.2 XRD结果与分析 |
| 2.5.3 GPC测定结果分析 |
| 2.5.4 核磁共振图谱分析(~1H-NMR) |
| 2.5.5 热性能测试结果分析 |
| 2.5.6 PLGA共聚物亲水性分析 |
| 2.5.7 PLGA共聚物体外降解性能测试分析 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 载紫杉醇PLGA微球的制备与性能研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 实验材料与试剂 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.3 载紫杉醇PLGA微球的制备方法 |
| 3.4 实验测试与表征 |
| 3.4.1 载紫杉醇PLGA微球定性分析(FT-IR和~1H-NMR) |
| 3.4.2 载紫杉醇PLGA微球药物稳定性分析(XRD和 DSC) |
| 3.4.3 载紫杉醇PLGA微球表面及内部形貌测定(SEM和 SR-μCT) |
| 3.4.4 载紫杉醇PLGA微球粒径、载药率和包封率的测定 |
| 3.4.5 载紫杉醇PLGA微球体外药物释放度的测定 |
| 3.4.6 载紫杉醇PLGA微球体外降解形貌测定 |
| 3.5 实验结果与讨论 |
| 3.5.1 载紫杉醇PLGA微球的定性分析(FT-IR和~1H-NMR) |
| 3.5.2 载紫杉醇PLGA微球药物稳定性分析(XRD和 DSC) |
| 3.5.3 载紫杉醇PLGA微球的表面及内部形貌分析(SEM和 SR-μCT) |
| 3.5.4 载紫杉醇PLGA微球的粒径、载药率和包封率分析 |
| 3.5.5 载紫杉醇PLGA微球体外药物释放性能分析 |
| 3.5.6 载紫杉醇PLGA微球体外降解形貌分析 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 载紫杉醇PLGA微球的体外抗肿瘤研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 材料料与试剂 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.3 载紫杉醇PLGA微球的体外抗肿瘤活性研究 |
| 4.3.1 PLGA、空白及载药微球的抗肿瘤活性测试 |
| 4.3.2 载紫杉醇PLGA微球的溶血程度测试 |
| 4.3.3 载紫杉醇PLGA微球的神经胶质瘤细胞凋亡和周期测试 |
| 4.3.4 载紫杉醇PLGA微球抑制神经胶质瘤的免疫荧光测试 |
| 4.3.5 载紫杉醇PLGA微球抑制神经胶质瘤的蛋白免疫印迹测试 |
| 4.4 实验结果与讨论 |
| 4.4.1 PLGA、空白以及载药微球的抗肿瘤活性分析 |
| 4.4.2 载紫杉醇PLGA微球溶血程度分析 |
| 4.4.3 载紫杉醇PLGA微球的神经胶质瘤细胞凋亡和周期分析 |
| 4.4.4 载紫杉醇PLGA微球抑制神经胶质瘤的免疫荧光分析 |
| 4.4.5 载紫杉醇PLGA微球抑制神经胶质瘤的蛋白免疫印迹分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 载紫杉醇PLGA微球的体内抗肿瘤研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与仪器 |
| 5.2.1 实验材料与试剂 |
| 5.2.2 实验仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 实验动物饲养 |
| 5.3.2 肝肿瘤细胞培养 |
| 5.3.3 裸鼠移植瘤动物模型建立 |
| 5.3.4 荷瘤裸鼠注射载药微球及作用效果观察 |
| 5.3.5 载药微球治疗后的裸鼠器官和肿瘤组织学检测 |
| 5.3.6 载药微球体内治疗后的肿瘤组织分子生物学检测 |
| 5.4 实验结果与讨论 |
| 5.4.1 载药微球对荷瘤裸鼠的体内抗肿瘤结果分析 |
| 5.4.2 载药微球治疗后的裸鼠器官和肿瘤组织学结果分析 |
| 5.4.3 载药微球体内治疗后的肿瘤组织分子生物学结果分析 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 全文结论 |
| 6.2 主要创新点 |
| 6.3 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间的研究成果 |
（4）经皮超声引导下肝癌射频消融长期生存率及其复发与死亡影响因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 |
| 第一部分：肝癌的基础与临床 |
| 参考文献 |
| 第二部分：肝肿瘤射频消融术 |
| 发表论文和成果 |
| 缩略词表 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（5）肝癌的局部区域治疗（论文提纲范文）
| 1 肝癌的放射介入治疗[1-6] |
| 1.1 适应证和禁忌证 |
| 1.2 治疗原则和技术要点 |
| 1.3 疗效评价 |
| 2 肝癌的局部消融治疗[1-4, 7-10] |
| 2.1 适应证和禁忌证 |
| 2.2 治疗原则和技术要点 |
| 2.3 消融治疗与外科手术治疗小肝癌的选择 |
| 2.4 经皮穿刺瘤内注射消融治疗 |
| 2.4.1 经皮穿刺瘤内无水乙醇注射 |
| 2.4.2 经皮穿刺瘤内乙酸注射 (percutaneous acetic acid injection, PAI) |
| 2.4.3 经皮穿刺瘤内热盐水或蒸馏水注射 |
| 2.5 经皮穿刺肿瘤间质消融治疗 |
| 2.5.1 经皮穿刺瘤内RFA治疗 |
| 2.5.2 经皮穿刺瘤内微波固化治疗 |
| 2.5.3 经皮穿刺瘤内激光热疗 |
| 2.5.4 高强度聚焦超声治疗 |
| 2.5.5 冷冻治疗 |
（6）TACE联合肿瘤间质注射碘油化疗药物治疗肝癌的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 TACE联合肿瘤间质注射碘油化疗药物治疗肝癌 |
| 1 概述 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 参考文献 |
| 第二章 TACE联合肿瘤间质注射碘油化疗药物治疗对肝癌患者T淋巴细胞亚群及免疫球蛋白表达的影响 |
| 1 概述 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 参考文献 |
| 第三章 TACE联合肿瘤间质注射碘油化疗药物治疗肝癌诱导肿瘤细胞凋亡初探 |
| 1 概述 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 参考文献 |
| 全文小结 |
| 综述 |
| 中英文对照缩略词 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
| 统计学证明 |
（7）肝癌介入超声微创疗法临床应用与展望（论文提纲范文）
| 一、超声引导肝癌肿瘤间质介入疗法 |
| 1.RFA治疗: |
| 2.微波消融疗法 (percutaneous microwave ablation therapy, PMAT) : |
| 3.无水乙醇瘤内注射: |
| 4.其他: |
| 二、超声引导肝癌肿瘤血管介入疗法 |
| 1.超声引导下肿瘤周围门静脉经皮穿刺栓塞化疗 (ultrasound-guided superportal venous embolization, US-SPVE) : |
| 2.超声引导下肿瘤周围肝动脉经皮穿刺栓塞化疗 (ultrasound-guided transarterial chemoembolization, US-TACE) : |
| 三、肝癌介入超声微创疗法的联合应用 |
| 四、结语与展望 |
（8）复方中药艾迪注射液经皮瘤内注射治疗兔移植性VX2肝肿瘤的研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 正文：复方中药艾迪注射液经皮瘤内注射治疗兔移植性VX2 肝肿瘤的实验研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 文献综述：原发性肝癌瘤内注射治疗进展 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文情况 |
（9）肝癌的非手术治疗（论文提纲范文）
| 一、放射介入治疗[2] |
| 二、超声介入治疗[3,4] |
| 三、放射治疗 |
| 四、化学药物治疗 |
| 五、生物治疗[5,6] |
| 六、中医中药治疗 |
（10）射频消融联合醋酸+高渗盐水瘤内注射治疗肝肿瘤的研究（论文提纲范文）
| 英文缩写词表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文射频消融联合醋酸＋高渗盐水瘤内注射治疗肝肿瘤的研究 |
| 前言 |
| 第一部分 RFA 联合醋酸＋高渗盐水治疗的实验研究 |
| 第一节 RFA 联合醋酸＋高渗盐水治疗的离体实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二节 RFA 联合醋酸＋高渗盐水治疗的动物实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 RFA 联合醋酸＋高渗盐水治疗肝肿瘤的临床观察 |
| 第一节 RFA 联合醋酸＋高渗盐水治疗后切除肿瘤的临床观察 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二节 RFA 联合醋酸＋高渗盐水治疗原发性肝癌的初步临床观察 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 照片 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 肝癌射频消融术后疗效的影像学评价 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 肝癌微创治疗的疗效评价 |
| 参考文献 |
| 硕士期间撰写文章 |
四、肝肿瘤间质性激光固化疗法（论文参考文献）
- [1]肿瘤消融治疗的手术ICD编码探讨[J]. 陈培翠,王洪涛,张博. 现代医院, 2022(01)
- [2]CMC/PLGA/DOX NPs口服递药的生物利用度及机制研究[D]. 李文杰. 南京师范大学, 2020(03)
- [3]PLGA共聚物的合成、表征及其载紫杉醇微球的抗肿瘤活性和机制探究[D]. 张宗瑞. 武汉理工大学, 2018(07)
- [4]经皮超声引导下肝癌射频消融长期生存率及其复发与死亡影响因素分析[D]. 张伟民. 苏州大学, 2018(01)
- [5]肝癌的局部区域治疗[J]. 叶胜龙. 临床肝胆病杂志, 2013(01)
- [6]TACE联合肿瘤间质注射碘油化疗药物治疗肝癌的临床研究[D]. 全毅. 南方医科大学, 2010(12)
- [7]肝癌介入超声微创疗法临床应用与展望[J]. 沈理. 中华医学超声杂志(电子版), 2008(01)
- [8]复方中药艾迪注射液经皮瘤内注射治疗兔移植性VX2肝肿瘤的研究[D]. 陈翼. 重庆医科大学, 2007(02)
- [9]肝癌的非手术治疗[J]. 叶胜龙. 中华肝脏病杂志, 2006(07)
- [10]射频消融联合醋酸+高渗盐水瘤内注射治疗肝肿瘤的研究[D]. 高峻. 第三军医大学, 2006(11)