一、放射增敏剂的研究进展（论文文献综述）
孙利[1]（2021）在《基于载顺铂的Ce基纳米粒用于肿瘤放射增敏治疗的研究》文中研究表明目的:在本研究中,我们首先采用结晶沉淀的材料合成方法来合成负载顺铂（Cis）的纳米尺度的Li Lu F4:Ce3+闪烁体（SCNPs）,接着用透射电镜对该纳米材料进行表征,来观察该材料的粒径、形貌等特征。通过在肿瘤细胞和荷瘤小鼠上验证该材料的稳定性和毒性,同时观察该纳米递送系统的放疗增敏作用及具体的放疗增敏机制。材料和方法:首先利用结晶沉淀的方法合成负载顺铂的SCNPs纳米颗粒,采用透射电镜（TEM）、动态光散射（DLS）、Zeta电位分析仪对材料进行表征。在细胞实验中,使用CCK8毒性实验对该材料在小鼠乳腺癌细胞系4T1及三种正常细胞:小鼠成纤维细胞3T3、人脐静脉内皮细胞HUVEC、小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的毒性进行评价。使用集落形成,γ-H2AX免疫荧光实验,细胞侵袭和迁移,流式细胞凋亡和细胞周期,对材料的体内放疗增敏效果进行评价。在体内动物实验中,以4T1移植瘤BALB/c小鼠为模型,通过尾静脉给药的方式,通过对重要脏器如心、肝、脾、肺、肾的切片观察和血常规生化检查来判断材料对小鼠的生物毒性。通过隔天测量小鼠瘤体的大小,观察周期为15天,计算体积后绘制肿瘤的生长变化曲线并在观察的最后一天将瘤体摘除并称重量,最后用HE和Tunel实验对肿瘤切片染色来验证其体内的放疗增敏效果。结果:电镜下该材料颗粒大小均匀,尺寸138.6 nm,具有明显的壳核结构。CCK8实验结果显示负载顺铂的SCNPs对4T1细胞有抑制作用,且呈浓度依赖性。另外在较大的范围内纳米粒空壳对肿瘤细胞及正常细胞没有造成明显的毒性,该纳米载药系统比顺铂单药有更高的生物和组织安全性。体外研究4T1细胞,当联合照射时NP+Cis的放射增敏比（Ser）为1.69,可造成明显的DNA损伤,并可有效抑制细胞侵袭和迁移能力,和对照组相比,NP+Cis可明显促进细胞凋亡并将细胞周期阻滞在G2/M期。体内研究荷瘤小鼠,NP+Cis联合放疗肿瘤体积增长缓慢,肿瘤重量较小,小鼠体重变化不明显,对瘤体HE和Tunel染色也观察到明显的治疗效果。结论:负载顺铂的SCNPs作为一种新兴的纳米载药系统具有较高的生物安全性及良好的放疗增敏作用。
郑寒蕊[2]（2021）在《芒果苷对胶质母细胞瘤放射治疗敏感性的影响及其机制》文中认为目的:胶质母细胞瘤是一种常见的脑恶性肿瘤,具有侵袭强、致命性高的特点。放射治疗是治疗胶质母细胞瘤的基础手段,但肿瘤细胞常常会对放射治疗产生抵抗作用,导致肿瘤的复发。芒果苷作为我国传统中药知母的有效成分,可以通过不同的机制发挥抗肿瘤的作用。本研究旨在探讨芒果苷对胶质母细胞瘤放射治疗敏感性的影响和可能的作用机制,为芒果苷作为胶质母细胞瘤放射治疗的增敏剂提供科学依据和理论基础,以增强胶质母细胞瘤放射治疗的效果,改善患者的预后。方法:（1）培养胶质母细胞瘤U87细胞和U118细胞,通过MTT法检测芒果苷联合放射治疗对细胞存活率的影响。（2）使用不同浓度的芒果苷,联合放疗射线分别处理胶质瘤母细胞瘤U87细胞和U118细胞不同的时间。根据该结果绘制细胞存活曲线,探索芒果苷的浓度和作用时间与抑制作用之间的关系。（3）ELISA法检测经芒果苷和放疗射线处理的胶质瘤母细胞瘤U87细胞和U118细胞中8-OHd G水平,以研究芒果苷对DNA的损伤程度。（4）建立NHEJ和HR修复检测系统,流式细胞术检测GFP的表达,以研究芒果苷对胶质瘤母细胞瘤DNA自我修复途径的作用。结果:（1）相比单独芒果苷或放疗射线照射,25（?）g/m L芒果苷联合5 Gy放疗射线显着降低了胶质瘤母细胞瘤U87细胞和U118细胞的存活率（P<0.05）。（2）随着芒果苷浓度和处理时间的增加,对胶质瘤母细胞瘤U87细胞和U118细胞的抑制作用也逐渐增强。（3）25（?）g/m L芒果苷联合5 Gy放疗射线,相比单独的放疗射线处理胶质瘤母细胞瘤U87细胞和U118细胞,对DNA产生更多损伤,并且具有显着性的差异（P<0.01）。（4）相比对照组,使用芒果苷治疗的胶质母细胞瘤U87的I-Sce I-NHEJ修复系统中GFP阳性细胞的百分比显着降低（P<0.01）,I-Sce I-HR修复系统中GFP阳性细胞的百分比的差异没有统计学意义（P>0.05）。结论:（1）芒果苷提高了放射治疗的敏感性,可以协同放疗射线抑制胶质母细胞瘤的增殖,在一定范围内,该抑制作用是时间和浓度依赖的。（2）芒果苷联合放射治疗能造成胶质母细胞瘤DNA的损伤,降低细胞中8-OHd G的水平。（3）芒果苷可以选择性地抑制NHEJ修复途径,阻碍胶质母细胞瘤DNA损伤的修复。
徐增亮[3]（2020）在《负载铜离子的W18O49纳米球在肿瘤协同治疗的应用》文中研究表明恶性肿瘤是指生物体由于受各种致瘤因素的影响,局部细胞、组织在基因及表达水平上失去了对自身生长的正常调节行为,导致组织产生异常增生与分化而形成的产物。由于肿瘤的复杂性、多样性和异质性,在很多情况下,手术治疗、化疗、放射治疗等单一疗法往往达不到恶性肿瘤的根治性治疗。近年来,对于多种单一疗法之间的协同增强作用的研究促成了协同疗法的兴起。纳米技术的独特优势给肿瘤的诊断和治疗带来了机遇,纳米药物、辅助放射治疗纳米增敏材料、靶向治疗、光治疗、诊疗一体化等的研究都取得了重大进展。此外,由于一种纳米材料往往兼具多种特性,包括可控的形状和大小、优秀的生物相容性、光吸收、易于设计等,其成为了优良的实现协同疗法的平台。放射治疗（Radiotherapy）是恶性肿瘤的主要治疗手段之一,超过50%患者在其病程中需接受放射治疗。然而,由于大量的实体肿瘤中存在乏氧细胞,其放射耐受力为有氧环境下肿瘤细胞的2-3倍。缺氧的肿瘤微环境严重降低了癌细胞对X射线辐射的敏感性,这使得放射治疗在治疗缺氧性实体瘤方面失效。为了增强肿瘤中乏氧细胞的放射敏感性,同时减少对周围非肿瘤组织的损伤,一方面人们开发了基于不同原理的放射增敏剂来增强对肿瘤的杀伤效果。另一方面研究发现通过光热治疗（PTT）引起的升温效果能够加速肿瘤内血流,改善肿瘤的氧合作用,能够抵消低氧诱导的抗辐射性,也能增强放射治疗的疗效。本论文通过水热法合成W18O49纳米球材料,并利用W18O49纳米球表面带有负电荷能够吸附带有正电荷的铜离子的特性,制备了负载铜离子的W18O49纳米球。扫描电子显微镜、动态光散射、XRD和光电子能谱证明两种材料均为单斜晶W18O49,负载铜离子的W18O49纳米球的粒径为262.6±32.4 nm,W18O49纳米球和负载铜离子的W18O49纳米球水合半径分别为287.9和315.7 nm,表面电位分别为-44.27 m V和-39.33 m V,表明具有很好的稳定性且可以被细胞摄取。两种材料在808 nm及1064 nm处均具有良好的近红外吸收,具有良好的光热效应。Cell Counting Kit-8（CCK8）结果显示两种材料均具有良好细胞生物相容性,其中W18O49纳米球浓度低于1 mg/m L时能保持80%以上细胞存活率,而负载铜离子的W18O49纳米球在0.25 mg/m L范围内能保持80%以上细胞存活率,表明W18O49纳米球具有更低的毒性。体外细胞实验同时证明W18O49纳米球材料具有优异的光治疗及X射线放疗增敏特性,能够实现对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231的RT/PT双模式协同治疗。综上,W18O49纳米球是一种性能良好的放射性增敏剂与光热治疗剂,有能力实现三个层面的协同治疗。包括通过潜在的抗病毒与热疗实现的对宫颈癌及HPV病毒进行的协同治疗,近红外光对肿瘤的PTT/PDT协同治疗,X射线及光热对肿瘤的RT/PT协同治疗。
高若玲[4]（2020）在《Cur@Hb纳米颗粒对乏氧肝癌细胞放射敏感性的影响及其机制研究》文中研究指明目的:本课题通过对姜黄素-血红蛋白纳米颗粒（Curcumin@Hemoglobin,Cur@Hb）的设计合成,探究Cur@Hb纳米颗粒对乏氧肝癌细胞增殖、迁移、周期、凋亡、血管生成等细胞表型以及放射敏感性的影响及其机制。方法:设计合成Cur@Hb纳米颗粒,利用透射电镜（TEM）、动态光散射（DLS）、紫外分光光谱仪、红外分光光谱仪进行表征,用DPBF检测单线态氧的产生,通过激光共聚焦显微镜观察Cur@Hb纳米颗粒在细胞中的分布;CCK-8实验检测纳米颗粒的细胞毒性;流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡、ROS含量;划痕实验检测细胞迁移;通过血管生成拟态实验检测体外培养的细胞管腔样结构的形成能力;利用Western blot 检测上皮细胞-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关蛋白表达量的变化;通过克隆形成实验检测Cur@Hb纳米颗粒对常氧和乏氧肝癌细胞放射敏感性的影响;利用γH2AX免疫荧光染色和单细胞凝胶电泳（“彗星”实验）检测细胞DNA损伤修复能力;利用流式细胞术检测巨噬细胞极化;利用裸鼠移植瘤模型探究Cur@Hb纳米颗粒对肝癌的抑瘤效应。结果:常氧或乏氧（1%O2）培养24h,250 μg/mLCur@Hb可明显抑制SMMC7721细胞增殖和迁移能力,促进细胞凋亡。Cur@Hb联合4 GyX射线照射使SMMC7721细胞发生G2/M期阻滞。Cur@Hb纳米颗粒明显抑制体外培养的SMMC7721细胞血管管腔样结构生成,EMT相关蛋白VE-cadherin、twist1和MMP2表达量明显降低。常氧下,Cur@Hb可促进巨噬细胞M1极化,增加ROS生成量。Cur@Hb纳米颗粒明显增强常氧或乏氧SMMC7721细胞的放射敏感性,放射增敏比分别约为1.237、1.510;Cur@Hb纳米颗粒明显增加常氧或乏氧SMMC7721细胞X射线诱导的γH2AX foci数量和尾部DNA百分含量。Cur@Hb纳米颗粒可提高裸鼠移植瘤内含氧血红蛋白含量,增强放疗效果。结论:Cur@Hb纳米颗粒可明显提高乏氧肝癌SMMC7721细胞放射敏感性,增强裸鼠移植肝癌放疗效果,其机理可能与其抑制肝癌细胞增殖、DNA损伤修复和血管生成,以及促进肝癌细胞凋亡相关。Cur@Hb纳米颗粒具有成为乏氧肿瘤放疗增敏剂的重要潜能,值得进一步研究。
马锦坤[5]（2020）在《基于S100A9与CyPA探讨扶正增效方对在肺腺癌放射增敏作用的调控机制》文中研究说明近年我国非小细胞肺癌发病率与死亡率呈明显上升趋势,其中肺腺癌是最常见的亚型。原发性肺癌患者约70%需接受放射治疗,放疗可以抑制局部肿瘤生长,减轻病灶对正常组织的压迫和侵蚀,和手术、化疗同为非小细胞肺癌的主要治疗手段之一。然而正常肺部组织对放射线耐受性差,通过提高放射剂量增加放疗疗效难以实施,因此寻找适宜的放射增敏剂显得尤为重要。放射增敏剂不仅能增加肿瘤组织对放射线敏感性,提高局部控制程度,同时还可减少放射剂量,提高患者生活质量,因此对肺癌放射增敏剂研究具有重要深远意义。近年来靶向和基因药物与放射结合,通过信号传导、周期调控、癌基因转化因子、凋亡、血管生成因子等多途径提高放射疗效,是目前研究热点。当今靶向或基因药物联合放射存在若干问题,其中一个突出问题是此类药物的选择并不是根据组织放射增敏预测因子来确定,治疗相同肿瘤时疗效差别较大,该类药物研究重点应针对放射敏感预测因子进行。中药因其高效也成为放射增敏剂研究焦点。扶正增效方是针对放疗引起的热毒耗伤气阴证候以及活血化瘀改善组织缺氧的辨证组方,由银花、沙参、枸杞、莪术、生黄芪、苏木、红花等组成。前期临床证实扶正增效方能提高非小细胞肺癌放射治疗的近期疗效,减轻放疗副反应并延长生存期。通过蛋白组学研究发现CyPA和S100A9基因是扶正增效方可能的作用靶点。进一步通过实验研究证实扶正增效方可以降低S100A9和CyPA表达。我们用siRNA初步证实S100A9、CyPA与肺癌放射敏感性相关。为深入研究明确中药放射增敏作用与机制,本课题通过CRISPR/Cas9基因编辑技术构建CyPA敲除、S100A9敲除、S100A9-CyPA敲除肺腺癌细胞系;利用慢病毒转染过表达技术制备CyPA过表达、S100A9过表达、S100A9-CyPA过表达肺腺癌细胞系,并验证其放射敏感性,阐明S100A9与CyPA在肺腺癌放射增敏中的关系,明确扶正增效方对肺腺癌放射增敏调控机制。确定肺腺癌放射敏感性预测因子。目的:1.探讨S100A9、CyPA在肺腺癌放射增敏中的协同或独立关系,找出主要靶点。2.探讨扶正增效方对S100A9与CyPA在肺腺癌放射增敏调控机制。方法:1.选择高表达S100A9及CyPA的人肺腺癌细胞株H1975,通过CRISPR/Cas9技术分别敲除S100A9、CyPA、S100A9-CyPA基因,再通过基因转染技术使S100A9、CyPA、S100A9-CyPA过表达。通过体内、体外放射生物学实验观察S100A9、CyPA与肺腺癌放射敏感性的关系。比较过表达与无表达上述基因/蛋白后,肺腺癌细胞的放射敏感性差异,从而判断上述基因/蛋白是否真正在放射增敏中发挥了明显确作用,并确定它们的协同或独立关系,找出主要基因。2.制备扶正增效方中药浸膏。通过观察扶正增效方干预敲除及未敲除相关基因的肺腺癌细胞体外放射实验,来确定扶正增效方对肺腺癌细胞放射增敏靶点,并找出主要靶点。结果:1.成功构建肺腺癌H1975细胞S100A9基因敲除、CyPA基因敲除、S100A9-CyPA基因敲除、S100A9基因过表达、CyPA基因过表达、S100A9-CyPA基因过表达细胞系。2.CyPA基因敲除细胞系在体外实验中放射敏感性显着增强,CyPA基因过表达细胞系具有放射抵抗作用,CyPA表达量与H1975放射敏感性呈线性关系。S100A9基因敲除及过表达均表现出放射抵抗,S100A9-CyPA基因敲除细胞系放射敏感性未见明显增强,但S100A9-CyPA基因过表达细胞系放射抵抗明显增强。3.CyPA基因敲除组在体内实验中显着增加抑瘤率,且能促进细胞凋亡。CyPA基因敲除可能通过G2/M期阻滞增加放射敏感性。S100A9基因和S100A9-CyPA基因能够影响抑瘤率但不能影响放射后细胞凋亡。4扶正增效方可增加野生型及S100A9基因敲除、S100A9-CyPA基因敲除细胞系放射敏感性,且能诱导细胞周期G2/M期阻滞,促进DNA损伤和细胞凋亡。CyPA基因是扶正增效方主要靶点。结论:1.CyPA基因表达与细胞放射耐受性相关,降低CyPA基因表达能明显提高肺腺癌细胞放射敏感性,CyPA可作为肺腺癌放射敏感性预测基因。S100A9在本实验中未表现出对肺腺癌放射敏感性具有调节作用。H1975细胞中CyPA与S100A9基因没有放射协同作用。2.扶正增效方能抑制肺腺癌细胞增殖、增强细胞放射敏感性,CyPA基因是扶正增效方增加放射敏感性主要靶点之一。
陶银平,赵国平[6]（2019）在《放射增敏剂在肿瘤治疗中的应用》文中研究指明放射治疗是治疗恶性肿瘤的重要手段之一。临床上常因正常组织耐受剂量的限制而不能给予肿瘤足够的照射剂量,而造成治疗失败,因此,如何提高肿瘤对射线的敏感性是临床肿瘤放疗面临的突出问题。放射增敏剂作为一种增强肿瘤放疗敏感性、提高放疗疗效的药物,通过增加辐射诱导的氧自由基及DNA损伤、调控放疗关键分子靶点以达到放射增敏目的。本文结合放射增敏剂在放射治疗中的应用,概述了放射增敏剂的发展现状及相关领域的研究进展,并对多种放射增敏剂的作用机制进行了简要综述,以期为进一步研究放射增敏调控的分子机制、促进放射增敏剂的研发,以及设计新的策略改善放射治疗结果提供帮助。
张伟[7]（2019）在《γ-分泌酶抑制剂GSI作为胶质瘤放射增敏剂的作用及其机制研究》文中研究说明目的:胶质瘤是一种最常见的颅内原发性肿瘤,其中尤以胶质母细胞瘤（GBM）恶性程度最高。国内目前治疗胶质母细胞瘤的方法主要包括手术切除肿瘤联合术后放疗及替莫唑胺（TMZ）化疗,其中放疗（RT）是治疗GBM最重要的一环,但由于胶质瘤尤其是复发难治性胶质瘤辐射抗性的存在导致放疗效果常常受到限制。Notch通路是参与胶质瘤干细胞辐射抗性形成的一条重要信号通路,而Y-分泌酶精准切割Notch蛋白形成Notch蛋白胞内段（NICD）则是启动Notch信号通路最重要的过程。Y-分泌酶抑制剂GSI可以通过阻断NICD的产生从而发挥阻断Notch通路的作用。考虑到GSI的非专一性以及Notch信号通路几乎普遍表达于全身组织的特性,本研究的目的在于运用低剂量浓度的γ-分泌酶抑制剂GSI作为胶质瘤细胞以及胶质瘤荷瘤鼠的辐射增敏剂,观察低剂量GSI作用于胶质瘤细胞以及荷瘤鼠后是否能够增加胶质瘤细胞及活体肿瘤组织的辐射敏感性,并初步研究其中可能存在的机制。方法:细胞实验我们选用了胶质瘤细胞株U251和U87。首先我们选用不同浓度的GSI作用于U251和U87,采用CCK-8法观察GSI对于细胞增殖的影响。我们发现,当GSI浓度超过某个临界值之后,U251和U87细胞的增殖会受到明显影响,同时细胞形态发生变化。然后,我们选取此临界值作为实验所需浓度,作用于U251和U87细胞。我们将细胞分为对照组、单纯GSI组、单纯照射组、辐射+GSI组,采用CCK-8法和结晶紫染色法,分别观察细胞在0、2、4、6、8Gy辐射下增殖情况与克隆形成能力的改变。我们发现,在加入增敏剂GSI后无论是U87还是U251,增殖情况和克隆形成能力都受到抑制,这种抑制效果会随着辐射剂量的增加变得更明显。最后我们用Western-Blot法分析了 4Gy照射下,给予U251和U87细胞不同处理时Notch通路相关蛋白以及自噬相关蛋白的改变。动物实验方面,我们选用了辐射诱导的耐辐射胶质瘤干/组细胞株SU3、SU3-5R（SU3经过5次4Gy辐射后诱导得到的耐放疗株）,将SU3和SU3-5R先种植于Bal b/c裸鼠皮下,待成瘤后取对数增殖期肿瘤组织,将肿瘤组织适当处理后种植于裸鼠右后肢足掌,将裸鼠分成SU3和SU3-5R组,每组又分为对照组、GSI组、照射组、照射+GSI组,记录不同分组裸鼠足掌肿瘤组织增殖情况,观察低剂量GSI作为裸鼠在体水平放射增敏剂的作用情况。结果:体外研究结果表明,单纯低剂量GSI作用于U251和U87后细胞增殖不受影响,而当低剂量GSI联合电离辐射作用于胶质瘤细胞株U251和U87后,相较于单纯照射组会显着抑制两种胶质瘤细胞株的增殖和克隆形成能力,这种辐射增敏的效果会随着辐射剂量的增加表现得越来越明显,同时,Western-Blot法分析结果可以看到4Gy辐射情况下,电离辐射会激活胶质瘤细胞Notch信号通路,诱导NICD以及下游靶基因HES-1高表达。应用GSI处理后Notch通路活化情况会受到显着的抑制。同时,单纯照射胶质瘤细胞会引起细胞自噬性死亡增加,加入低剂量GSI作为辐射增敏剂后,自噬相关蛋白表达升高,自噬性细胞死亡同时增加。动物实验研究结果表明在SU3组,单纯电离辐射会限制肿瘤组织的增殖速度,加入增敏剂GSI后肿瘤组织的增殖受到更加明显的限制,在SU3-5R组,肿瘤组织表现出对单纯电离辐射不敏感的特性,在进行腹腔注射GSI处理后,可以显着改善这种辐射抗性,肿瘤组织的增殖速度明显减慢。结论:低剂量GSI在不影响胶质瘤细胞增殖、不增加荷瘤裸鼠药物性死亡风险的情况下,作为辐射增敏剂作用于胶质瘤细胞株和荷瘤裸鼠后,可以显着提高胶质瘤辐射敏感性。
彭湃澜,廖斐,董卫国[8]（2019）在《结直肠癌化学性放射增敏剂的研究进展》文中研究指明结直肠癌对放射治疗的反应普遍欠佳,放射抵抗是结直肠癌治疗的主要障碍,限制了放疗在其治疗中的应用。因而进一步明确结直肠癌放射抵抗产生的潜在机制,寻找放射增敏剂来增强辐射对肿瘤组织的损伤,对治疗具有重大意义。文章基于放疗所导致DNA损伤和修复的不同机制,就近年化学性放射增敏剂在结直肠癌中的研究进展进行综述。
杨珍珍[9]（2019）在《甘氨双唑钠用于食管癌和鼻咽癌放疗增敏的Meta分析及药物经济学评价》文中进行了进一步梳理第一部分甘氨双唑钠用于食管癌放疗增敏的Meta分析目的:甘氨双唑钠用于食管癌放疗增敏的临床研究数量较多,质量参差不齐。运用Meta分析方法对现有文献进行系统性评价,探讨甘氨双唑钠对食管癌同步放疗增敏作用的临床疗效和安全性,可为临床医生提供更高级别证据,帮助临床决策。方法:检索中国期刊全文数据库（CNKI）、万方医药期刊全文数据库、维普中文科技期刊数据库以及MEDLINE（pubmed）数据库,收集整理放疗联合甘氨双唑钠治疗食管癌（试验组）和单独放疗治疗食管癌（对照组）的临床对照试验。根据本研究的纳入和排除标准,筛选出符合的文献,并对文献质量评价,采用Review Manager5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入13篇相关文献,共计1073名患者。试验组和对照组的有效率分别为92.71%（496例/535例）和77.32%（416例/538例）,完全缓解率分别为43.55%（233例/535例）和25.28%（136例/538例）,差异均有统计学意义（P<0.001,P<0.001）;1年生存率分别为78.92%（131例/166例）和53.76%（93例/173例）,差异有统计学意义（P=0.01）;2年生存率分别为44.44%（40例/90例）和34.06%（31例/91例）,3年生存率分别为35.56%（32例/90例）和23.08%（21例/91例）,差异均无统计学意义（P=0.15,P=0.07）。两组患者治疗期间均未出现严重药物不良反应,试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为41.94%（78例/186例）和43.00%（83例/193例）,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:甘氨双唑钠用于食管癌放疗增敏作用短期疗效可靠,安全性良好;长期疗效有待进一步更多高质量的临床试验研究。第二部分甘氨双唑钠用于食管癌放疗增敏的药物经济学评价目的:甘氨双唑钠用于食管癌放疗增敏目前缺乏药物经济学评价,对食管癌患者采用放疗联合甘氨双唑钠与单独放疗相比的经济性进行评价,以便为医保决策和临床医师用药提供参考。方法:研究分为短期和长期两部分。短期采用成本-效果分析、长期采用成本-效用分析分别对放疗联合甘氨双唑钠（试验组）和单独放疗（对照组）治疗食管癌进行药物经济学评价。治疗效果数据及不良反应情况来源于已发表文献,成本数据来自2017年医药阳光采购综合平台及北京市发改委定价。根据成本和治疗效果数据分别计算出试验组和对照组成本和效果差值,短期计算增量成本效果比（incremental cost-effectiveness ratio,ICER）,ICER=ΔC/ΔE;长期计算增量成本效用比（incremental cost-utility ratio,ICUR）,效用采用质量调整生命年（Quality Adjusted Life Years,QALY）),ICUR=ΔC/ΔQALY。采用单因素敏感分析检验结果稳定性。结果:短期分析结果显示:经加权处理后,试验组和对照组有效率分别为89.86%和81.21%,成本分别为74273元和73619元,ICER=7561元;长期分析结果显示:试验组相比对照组质量调整生命年提高0.257年,成本增加4122元,ICUR=16039元,即每增加食管癌患者的一个QALY成本增加16039元。敏感性分析显示:放疗装置费用、化疗辅助用药费用、甘氨双唑钠费用及住院费用对成本影响较大;进一步单因素敏感分析显示当化疗辅助用药费用、甘氨双唑钠费用或住院费用任意一项费用降低10%时,试验组具有绝对优势。结论:甘氨双唑钠用于食管癌放疗增敏短期增加治疗有效率的同时增加部分成本,长期具有经济性。第三部分甘氨双唑钠用于鼻咽癌放疗增敏的药物经济学评价目的:甘氨双唑钠用于鼻咽癌放疗增敏目前缺乏药物经济学评价,对鼻咽癌患者采用放疗联合甘氨双唑钠与单独放疗相比的经济性进行评价,以便为医保决策和临床医师用药提供参考。方法:研究短期采用成本-效果分析方法,对放疗联合甘氨双唑钠（试验组）和单独放疗（对照组）治疗鼻咽癌的经济性进行评价;长期采用成本-效用分析方法,对试验组和对照组治疗鼻咽癌的经济性进行评价。其中治疗效果数据及不良反应情况来源于已发表文献,成本数据来自2017年医药阳光采购综合平台及北京市发改委定价。根据成本和治疗效果数据分别计算出试验组和对照组成本和效果差值,从而短期计算增量成本效果比;长期计算增量成本效用比。结果:短期成本-效果分析结果,经加权处理后,试验组和对照组有效率分别为90.37%和72.86%,成本分别为74127元和73772元,ICER=2027元;长期成本-效用分析结果,试验组质量调整生命年和治疗成本分别为2.820年和42549元,对照组质量调整生命年和治疗成本分别为2.184年和50237元,试验组相比对照组质量调整生命年增加0.636年,治疗成本降低7688元。结论:放疗联合甘氨双唑钠治疗鼻咽癌相比单独放疗短期增加治疗有效率的同时增加部分成本;长期具有经济性。
张圣苗[10]（2017）在《甘氨双唑钠未知光解杂质研究》文中认为目的1)建立HPLC测定甘氨双唑钠的有关物质的方法并应用于杂质检测;2)从甘氨双唑钠光解产物中从分离制备一个未知的光解产物杂质;3)通过质谱和核磁分析确定甘氨双唑钠未知光解杂质的分子式和结构;4)建立甘氨双唑钠光解产物的HPLC检测分析方法学,分析甘氨双唑钠生理盐水溶液中光解产物的含量。方法 1)采用资生堂CAPCELL C18（250 m×4.6 mm,5μm）色谱柱,以0.05 mol/L醋酸铵溶液（用氢氧化钠试液调pH值至7.1）-乙腈（80:20）为流动相,流速:1.0mL/mL,检测波长:316nm,柱温:35℃,进样量:20 μL;2)采用C18HCE（10μm,DAC50mm,约300g填料）色谱柱,以A相0.1%甲酸-水溶液,B相乙腈为流动相,流速70 mL/min,检测波长:316nm,柱温:35℃,分离制备甘氨双唑钠光解杂质;3)称取甘氨双唑钠未知光解杂质约5mg,溶解在1mL甲醇溶液中,腈-水溶液稀释至5μg/mL,采用infusion模式,选择正离子扫描模式,进行一级和二级质谱分析;称重约10mg未知光解杂质,1mL氘代二甲基亚砜溶解,移液器转移至核磁管内,AVANCE Ⅲ HD 500液体500兆（高分辨）超导核磁共振波谱仪测定（包括一维谱1H和13C NMR,以及二维谱1H-1H-COSY、DEPT、HSQC和HMBC）;4)以甘氨双唑钠光解产物对照品为标准,采用伊力特C18,250×2.1 mm,4.6μm色谱柱,以A:乙腈,B:0.05 mol/L醋酸铵缓冲液（以KOH溶液调pH至7.1）,A:B=20:80为流动相,流速:1.0mL/min,检测波长:316nm,柱温:35℃,进样量:5μL。结果1)主峰能与杂质峰达到良好分离,甘氨双唑钠在浓度0～18.42 μg/mL内线性关系良好（r=0.9998）,甲硝唑在0～20.12 μg/mL内线性关系良好（r=1.000）,平均回收率（n=3）为98.8%（RSD%=0.9）,供试品溶液在室温2.5 h内稳定,RSD%=2.28;2)根据预实验分别收集 8.874min、14.057min、17.456min 色谱峰的组分,依次为前杂质、甘氨双唑钠、未知光解产物,其纯度分别为99.08%,100%,100%;3)一级质谱分析得到甘氨双唑钠、甲硝唑和未知光解产物的精确质核[M+1]+,分别为 520.1380、170.0711 和 440.1511;根据 HR-EIS-MS 给出准离子峰,确定其分子式为C16H2108N7。根据核磁共振确定结构为（下图）:4)甘氨双唑钠光解产物在出峰处（约11.2min左右）,无干扰物出现,检测限为0.5ng,定量限为2.5ng,在5-100ug/mL范围内,线性良好,回收率介于101.1%和102.9%间,批内RSD均小于0.9%,批间精密度均小于1.0%。光解产物流动相样品进样盘放置24小时稳定,光解产物生理盐水放置6小时稳定。结论1)本方法灵敏,准确,专属性强,可用于甘氨双唑钠有关物质的测定;2)制备甘氨双唑钠光解杂质,可用于进一步结构鉴定研究;3)未知光解杂质为甘氨双唑钠中心N原子上失去CH2COOH的产物;4)所有指标均符合药物分析方法学的规定或要求,因此本方法适合分析样品中的光解产物含量。
二、放射增敏剂的研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、放射增敏剂的研究进展（论文提纲范文）
（1）基于载顺铂的Ce基纳米粒用于肿瘤放射增敏治疗的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分:负载顺铂的Ce基纳米粒对4T1 细胞体外放射增敏作用及其机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 细胞株 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 纳米材料的制备 |
| 2.2 纳米颗粒的表征 |
| 2.3 细胞培养 |
| 2.4 直线加速器照射条件 |
| 2.5 CCK8 检测细胞活力 |
| 2.6 集落形成实验 |
| 2.7 γ-H2AX免疫荧光分析 |
| 2.8 细胞侵袭实验 |
| 2.9 细胞迁移实验 |
| 2.10 细胞周期 |
| 2.11 细胞凋亡 |
| 2.12 数据处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 纳米粒的表征 |
| 3.2 纳米材料对细胞的毒性作用 |
| 3.3 体外集落形成实验及DNA损伤的检测 |
| 3.4 细胞侵袭实验和迁移实验结果分析 |
| 3.5 细胞周期和凋亡实验结果分析 |
| 第二部分:负载顺铂的Ce基纳米粒在BALB/c小鼠体内放射增敏作用的研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 细胞株 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 主要试剂及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 纳米材料的体内安全性评价 |
| 2.2 小鼠皮下肿瘤模型的建立 |
| 2.3 体内联合治疗 |
| 2.4 肿瘤切片染色 |
| 2.5 数据处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 材料的生物安全性评价 |
| 3.2 对荷瘤小鼠的协同治疗作用 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录A 中英文缩略词对照表 |
| 附录B 攻读硕士学位期间已公开发表的科研成果 |
| 附录C 综述 纳米靶向给药在三阴乳腺癌治疗中的研究进展 |
| 参考文献 |
（2）芒果苷对胶质母细胞瘤放射治疗敏感性的影响及其机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究的工作背景 |
| 1.1.1 胶质母细胞瘤的发病分子机制 |
| 1.1.2 胶质母细胞瘤药物治疗现状 |
| 1.2 研究放射治疗增敏剂可以提高胶质母细胞瘤的治疗效果 |
| 1.2.1 放射治疗抵抗作用的机理 |
| 1.2.2 放射治疗增敏剂研究现状 |
| 1.3 芒果苷抗肿瘤作用研究现状 |
| 1.3.1 芒果苷抗乳腺癌的作用 |
| 1.3.2 芒果苷抗肺癌的作用 |
| 1.3.3 芒果苷对其他肿瘤的作用 |
| 1.4 本论文的创新点与贡献 |
| 1.5 本论文的结构安排 |
| 1.5.1 研究芒果苷联合放射治疗对胶质母细胞瘤的抑制作用 |
| 1.5.2 研究芒果苷对胶质母细胞瘤放疗增敏性与浓度和时间的关系 |
| 1.5.3 研究芒果苷对胶质母细胞瘤DNA的损伤程度 |
| 1.5.4 研究芒果苷对胶质母细胞瘤DNA自我修复途径的影响 |
| 第二章 芒果苷对胶质母细胞瘤放疗敏感性的影响 |
| 2.1 实验器材与仪器 |
| 2.1.1 实验细胞 |
| 2.1.2 实验试剂和药品 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 配制相关溶液与试剂 |
| 2.2.2 细胞培养技术 |
| 2.2.3 MTT法检测放疗敏感性 |
| 2.2.4 芒果苷作用时间和浓度与放疗敏感性的关系 |
| 2.2.5 统计学分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 芒果苷能提高胶质瘤细胞的放疗敏感性 |
| 2.3.2 芒果苷提高胶质母细胞瘤放疗敏感性的作用呈浓度和时间依赖 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 芒果苷对胶质母细胞瘤放疗敏感性机制的研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验细胞 |
| 3.1.2 实验试剂和药品 |
| 3.1.3 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 配置相关溶液 |
| 3.2.2 细胞培养技术 |
| 3.2.3 ELSIA法测定8-OHd G |
| 3.2.4 NHEJ 和 HR 修复系统检验芒果苷对 NHEJ 和 HR 修复途径的影响 |
| 3.2.5 统计学分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 芒果苷可协同放疗射线造成DNA的损伤 |
| 3.3.2 芒果苷通过NHEJ途径抑制DNA损伤修复 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 全文总结与展望 |
| 4.1 全文总结 |
| 4.2 后续工作展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的成果 |
（3）负载铜离子的W18O49纳米球在肿瘤协同治疗的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 课题来源及研究的背景和意义 |
| 1.1.1 课题的来源 |
| 1.1.2 课题研究的背景和意义 |
| 1.2 光治疗剂与放射治疗增敏剂研究进展 |
| 1.2.1 光治疗剂研究进展 |
| 1.2.2 放射治疗增敏剂种类及原理 |
| 1.3 肿瘤的多模式协同治疗简述 |
| 1.4 W_(18)O_(49)纳米材料在肿瘤治疗方面的应用 |
| 1.5 本论文主要研究内容 |
| 第二章 实验材料与研究方法 |
| 2.1 实验试剂及仪器 |
| 2.1.1 实验试剂 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.2 实验材料的制备方法与细胞培养 |
| 2.2.1 实验材料的制备 |
| 2.2.2 细胞培养 |
| 2.3 实验材料的制备方法与体外实验方法 |
| 2.3.1 材料的表征方法 |
| 2.3.2 体外实验方法 |
| 第三章 W_(18)O_(49)纳米球和和负载铜离子的W_(18)O_(49)纳米球的合成与表征 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 W_(18)O_(49)纳米球负载铜离子前后表征 |
| 3.2.1 W_(18)O_(49)纳米球和负载铜离子的W_(18)O_(49)纳米球的制备 |
| 3.2.2 负载铜离子的W_(18)O_(49)纳米球的合成条件的优化 |
| 3.2.3 扫描电子显微镜表征 |
| 3.2.4 X-射线衍射光谱表征 |
| 3.2.5 X-射线光电子能谱表征 |
| 3.2.6 ICP测试 |
| 3.2.7 紫外-可见-近红外吸收光谱测试 |
| 3.2.8 光热性能测试 |
| 3.3 本章小结 |
| 第四章 W_(18)O_(49)纳米球用于光热/X射线双模式协同治疗 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 细胞毒性测试 |
| 4.3 细胞治疗实验 |
| 4.3.1 细胞光治疗实验 |
| 4.3.2 MDA-MB-231及A2780 细胞对X射线的敏感性 |
| 4.3.3 W_(18)O_(49)纳米球用于X射线体外治疗增敏 |
| 4.3.4 W_(18)O_(49)纳米球浓度对X射线体外治疗增敏的影响 |
| 4.3.5 放射强度对于X射线体外治疗增敏的影响 |
| 4.3.6 W_(18)O_(49)纳米球用于光热/X射线双模式协同治疗 |
| 4.4 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 硕士期间发表论文 |
| 致谢 |
（4）Cur@Hb纳米颗粒对乏氧肝癌细胞放射敏感性的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 Cur@Hb纳米颗粒的合成与表征 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 Curn@Hb对乏氧肝癌细胞表型的影响研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 Cur@Hb对乏氧肝癌细胞放射敏感性的影响及其机制研究 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨沦 |
| 参考文献 |
| 第四部分 Cur@Hb联合X射线对裸鼠移植瘤的治疗 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 纳米颗粒作为肿瘤放射增敏剂的研究进展 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略语词表(Abbreviations) |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（5）基于S100A9与CyPA探讨扶正增效方对在肺腺癌放射增敏作用的调控机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 综述 |
| 综述一 CYPA在肿瘤中的研究进展 |
| 1. 概述 |
| 2. CyPA的分子结构和分布 |
| 3. CyPA在肿瘤研究中的进展 |
| 4. CyPA在肿瘤中的作用机制 |
| 5. 展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 S100A9在肿瘤中的研究进展 |
| 1. S100A9概述 |
| 2. S100A9在肿瘤中的生物学作用 |
| 3. S100A9在不同肿瘤中的表达 |
| 4. 展望 |
| 参考文献 |
| 综述三 中医药对于非小细胞肺癌放疗增效的系统评价 |
| 1. 概述 |
| 2. 资料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究—扶正增效方对于肺腺癌放射增敏作用的分子机制研究 |
| 前言 |
| 实验一 制备肺腺癌H1975细胞CYPA、S100A9、S100A9-CYPA基因敲除/过表达模型 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 基因敲除及基因过表达细胞系体外、体内放射敏感性实验 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验三 扶正增效方对S100A9与CYPA在肺腺癌放射增敏中调控机制研究 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）γ-分泌酶抑制剂GSI作为胶质瘤放射增敏剂的作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 序言 |
| 参考文献 |
| 第二部分 γ-分泌酶抑制剂GSI作为放疗增敏剂提高胶质瘤细胞株辐射敏感性 |
| 研究背景与目的 |
| 材料与方法 |
| 1、材料 |
| 2、实验方法 |
| 结果 |
| 1、不同浓度GSI作用于胶质瘤细胞株U251、U87后对细胞增殖的影响 |
| 2、GSI作为放射增敏剂时对胶质瘤细胞株U251及U87细胞增殖的影响 |
| 3、GSI作为放疗增敏剂对胶质瘤细胞株U251及U87克隆形成的影响 |
| 4、引入放射增敏剂GSI后胶质瘤细胞Notch通路相关蛋白以及自噬相关蛋白改变 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 GSI作为胶质瘤放疗增敏剂在动物实验水平的研究 |
| 研究背景与目的 |
| 材料与方法 |
| 1、试验用主要材料、试剂及仪器 |
| 2、主要实验方法 |
| 3、数据分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（8）结直肠癌化学性放射增敏剂的研究进展（论文提纲范文）
| 1 直接损伤途径:协同效应 |
| 2 间接损伤途径:自由基损伤 |
| 2.1 氧及其模拟物 |
| 2.2 靶向缺氧细胞 |
| 2.3 缺氧与放疗敏感性 |
| 3 DNA修复途径 |
| 3.1 抑制损伤修复蛋白 |
| 3.1.1 蛋白酶抑制剂: |
| 3.1.2 蛋白激酶抑制剂: |
| 3.2 DNA修复的表观遗传调控 |
| 3.2.1 DNA甲基化: |
| 3.2.2 组蛋白修饰: |
| 4 联合方案 |
| 5 放射增敏剂的其他进展 |
（9）甘氨双唑钠用于食管癌和鼻咽癌放疗增敏的Meta分析及药物经济学评价（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一部分 甘氨双唑钠用于食管癌放疗增敏的Meta分析 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 甘氨双唑钠用于食管癌放疗增敏的药物经济学评价 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 甘氨双唑钠用于鼻咽癌放疗增敏的药物经济学评价 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 放疗增敏剂的研究概况 |
| 参考文献 $#xD;$#xA; |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）甘氨双唑钠未知光解杂质研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语名词对照 |
| 前言 |
| 第一部分 高效液相色谱法测定甘氨双唑钠的有关物质 |
| 一、材料与方法 |
| (一) 实验材料 |
| 1. 实验药品 |
| 2. 实验试剂 |
| 3. 实验仪器 |
| (二) 实验方法 |
| 1. 液相条件 |
| 2. 对照品溶液和供试品溶液制备 |
| 二、实验结果 |
| (一) 检测波长确定 |
| (二) 系统适用性试验 |
| (三) 线性关系和方法学研究 |
| (四) 破坏性试验 |
| (五) 有关物质的检查 |
| 三、小结 |
| 第二部分 甘氨双唑钠未知光解杂质的分离制备 |
| 一、材料与方法 |
| (一) 实验材料 |
| 1. 实验药品 |
| 2. 实验试剂 |
| 3. 实验仪器 |
| (二) 实验方法 |
| 1. 甘氨双唑钠溶液配制 |
| 2. 甘氨双唑钠光解处理 |
| 3. 甘氨双唑钠光解杂质的分离制备及纯度鉴定 |
| 二、实验结果 |
| (一) 杂质及甘氨双唑钠的分离制备 |
| (二) 制备产物的纯度鉴定 |
| (三) 目标杂质的脱羧处理 |
| 三、分析与讨论 |
| 第三部分 甘氨双唑钠未知光解杂质结构鉴定 |
| 一、材料与方法 |
| (一) 实验材料 |
| 1. 实验药品 |
| 2. 实验试剂 |
| 3. 实验仪器 |
| (二) 实验方法 |
| 1. 甘氨双唑钠光解未知杂质高分辨质谱分析 |
| 2.甘氨双唑钠光解未知杂质核磁分析 |
| 二、实验结果 |
| (一) 甘氨双唑钠、甲硝唑和未知光解产物一级、二级质谱分析 |
| (二) 甘氨双唑钠光解未知杂质核磁分析 |
| 三、分析与讨论 |
| 第四部分 甘氨双唑钠光解产物HPLC检测分析方法学研究 |
| 一、材料与方法 |
| (一) 实验材料 |
| 1. 实验药品 |
| 2. 实验试剂 |
| 3. 实验仪器 |
| (二) 实验方法 |
| 1. 标准品储备液及工作溶液配制 |
| 2. 样品制备 |
| 3. 色谱条件 |
| 二、实验结果 |
| (一) 检测波长 |
| (二) 选择性 |
| (三) 检测限 |
| (四) 定量限 |
| (五) 标准曲线 |
| (六) 仪器系统适应性 |
| (七) 准确性、批内精密度、批间精密度 |
| (八) 样品处理后放置稳定性 |
| (九) 生理盐水样品稳定性 |
| (十) 应用 |
| 三、分析与讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 文献综述 肿瘤乏氧放射增敏剂的研究进展 |
| 参考文献 |
四、放射增敏剂的研究进展（论文参考文献）
- [1]基于载顺铂的Ce基纳米粒用于肿瘤放射增敏治疗的研究[D]. 孙利. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [2]芒果苷对胶质母细胞瘤放射治疗敏感性的影响及其机制[D]. 郑寒蕊. 电子科技大学, 2021(01)
- [3]负载铜离子的W18O49纳米球在肿瘤协同治疗的应用[D]. 徐增亮. 哈尔滨工业大学, 2020(01)
- [4]Cur@Hb纳米颗粒对乏氧肝癌细胞放射敏感性的影响及其机制研究[D]. 高若玲. 苏州大学, 2020(02)
- [5]基于S100A9与CyPA探讨扶正增效方对在肺腺癌放射增敏作用的调控机制[D]. 马锦坤. 北京中医药大学, 2020(04)
- [6]放射增敏剂在肿瘤治疗中的应用[J]. 陶银平,赵国平. 中华放射医学与防护杂志, 2019(09)
- [7]γ-分泌酶抑制剂GSI作为胶质瘤放射增敏剂的作用及其机制研究[D]. 张伟. 苏州大学, 2019(04)
- [8]结直肠癌化学性放射增敏剂的研究进展[J]. 彭湃澜,廖斐,董卫国. 疑难病杂志, 2019(03)
- [9]甘氨双唑钠用于食管癌和鼻咽癌放疗增敏的Meta分析及药物经济学评价[D]. 杨珍珍. 河北医科大学, 2019(01)
- [10]甘氨双唑钠未知光解杂质研究[D]. 张圣苗. 浙江中医药大学, 2017(05)